Příznaky a léčba temporální arteritidy

Útoky bolesti hlavy často zažívá obrovské množství lidí, ale nepovažují to za vážný problém a nevěnují náležitou pozornost. Tato otázka je však velmi důležitá a musíte zjistit příčinu bolesti..

Ve stáří je častou příčinou bolesti hlavy temporální arteritida. Toto onemocnění se také nazývá arteritida obrovských buněk nebo Hortonův syndrom. Cévy jsou ovlivněny hlavně velkými a středními tepnami v časové oblasti. Zánět má ohniskový charakter, protože jsou ovlivněny určité části cév. Dochází k porušení přívodu krve do měkkých tkání mozku, zhoršuje se vidění a objevuje se pulzující bolest v chrámech. Toto onemocnění je často označováno jako temporální arteritida kvůli své lokalizaci v temporálních (časových) cévách. Jiné tepny jsou ovlivněny podstatně méně často.

Hortonova nemoc není běžná, ale extrémně nebezpečná pro zdraví. Lidé ve věku 50-70 let trpí nejvíce. Po potvrzení zánětlivých onemocnění se bez lékařského dohledu nedoporučuje samoléčba.

Etiologie onemocnění

Když se objeví Hortonův syndrom, dojde k poškození stěn cév, objeví se zánět a otok a jejich průchodnost se zhoršuje. Krev, kyslík a základní živiny nejsou dodávány dostatečně dobře. Pozdní detekce onemocnění a nedostatečná léčba ohrožují tvorbu krevních sraženin, které mohou cévu úplně ucpat. Nebezpečným důsledkem je vývoj aneuryzmatu - zesílení stěny cévy s následným možným prasknutím.

Přesné příčiny projevu malátnosti zůstávají nejasné. Běžnou teorií je vliv věku pacientů. Ve stáří ztrácejí stěny žil a tepen u člověka pružnost, což vyvolává nástup zánětu. Bylo také prokázáno, že nežné pohlaví je nejčastěji náchylné k onemocnění, zejména za přítomnosti hormonální patologie u ženy.

Podle jiné verze má zánět infekční základ, zejména přítomnost hepatitidy, chřipky a herpes virů v krvi pacientů.

Názor některých odborníků se přiklání k genetické teorii vývoje arteritidy, podle které nemoc závisí na rase. Bylo prokázáno, že zástupci bílé rasy jsou ohroženi.

Druhy temporální arteritidy obrovských buněk:

  • Z důvodů původu se rozlišují primární a sekundární formy arteritidy. Primární forma - vaskulitida - se vyvíjí jako nezávislé onemocnění ve stáří, sekundární - se projevuje na pozadí vývoje infekcí, mezi nimiž je největší nebezpečí Staphylococcus aureus a virus hepatitidy.
  • Podle povahy zánětu: specifický, nespecifický.
  • Vývojem - hnisavý, produktivní, nekrotický.
  • Podle místa - místní nebo běžné.

Příznaky

V počáteční fázi je projev příznaků časové arteritidy téměř nepostřehnutelný. Klinický obraz zahrnuje příznaky zánětlivého procesu a poruchy činnosti orgánů trpících hypoxií.

Prvními příznaky jsou bolest hlavy, nevolnost, horečka. Onemocnění může být doprovázeno polymyalgií rheumatica, poté se objeví další charakteristické znaky: bolest svalů ramen a pánevní oblasti.

Příznaky arteritidy spánkového laloku jsou velmi podobné příznakům ARVI, takže lidé často nenavštěvují lékaře..

S dalším vývojem onemocnění se objevují následující příznaky:

  • Silná bolest v časové oblasti vyzařující do krku a ramen.
  • Bolestivost dočasných tepen, zvýšení jejich hustoty, které lze snadno pociťovat při palpaci.
  • Zvýšená bolest v jazyku při žvýkání.
  • Otok a zarudnutí spánkové oblasti.
  • Klesající víčka.
  • Chlupatá část hlavy je pokryta uzlíky.
  • Objevují se problémy se zrakem až do jeho úplné ztráty v důsledku zhoršeného průtoku krve zásobujícího optický nerv.
  • Dvojité vidění, rozmazané vidění, bolest.

Kromě toho dochází k rychlému úbytku hmotnosti, zmizí chuť k jídlu a objeví se letargie. Pacienti si stěžují na bolestivost při pocitu a poškrábání pokožky hlavy. Při pozdní léčbě se u poloviny pacientů příznaky temporální arteritidy rychle rozvíjejí, v důsledku čehož je možná úplná ztráta zraku..

Diagnostika

Chcete-li stanovit přesnou diagnózu, musíte se okamžitě poradit s lékařem, abyste předešli hrozivým komplikacím..

Na otázku, který lékař léčí toto onemocnění, je odpověď jednoduchá: s léčbou může pomoci angiolog nebo revmatolog. Při prvním přijetí musí nutně sledovat klinický obraz zánětu, vyšetřit pacienta, prostudovat anamnézu, poslouchat stížnosti a poslat ho na laboratorní testy. Lékař má právo diagnostikovat přítomnost temporální arteritidy, pokud je pacientem starší osoba s bolestmi hlavy, vysokou ESR a horečkou.

Diagnóza onemocnění zahrnuje následující studie:

  • Povinná konzultace s oftalmologem.
  • Biopsie tepny. Uchýlí se v pochybné situaci, ale taková diagnóza není zcela spolehlivá, protože nemoc má lokální povahu a vyšetřovaný kousek tkáně cévy nemusí být ovlivněn.
  • Klinický krevní test. Pomáhá identifikovat přítomnost anémie a leukocytózy, charakteristické pro příznaky temporální arteritidy.
  • Chemie krve. Je schopen ukázat změny v poměru proteinových frakcí.
  • Ultrazvukové vyšetření krevních cév zásobujících mozek.
  • Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování.
  • Angiografie je studie krevních cév pomocí rentgenového záření. Provádí se kompletní vyšetření s možností detekce ucpání a rizika vzniku krevních sraženin.

Metoda léčby

Léčba temporální arteritidy trvá dlouho, ale vždy dosáhne pozitivního výsledku. Při předčasném zásahu existuje riziko rozvoje slepoty a mrtvice. Možné ošetření:

  • Terapeutický;
  • Chirurgický;
  • Lidové léky.

Terapeutická metoda

Terapeutickou metodou léčby je použití prednisolonu nebo methylprednisolonu. Používá se při absenci komplikací.

Zpočátku je prednisolon předepisován na 60 miligramů denně. Doba trvání se pohybuje od 2 do 4 dnů. Množství léčiva se snižuje o 5 mg týdně, takže denní dávka je až 40 mg. A nadále ji snižují, nejprve o 2 mg každý týden, poté o 1 mg. Aktivní léčba obvykle trvá asi rok. Ale v závislosti na závažnosti onemocnění může trvat až dva roky.

Během léčby je důležité provádět krevní testy, jejichž složení ovlivňuje průběh léčby onemocnění. Ke zlepšení stavu krve se používají léky courantil, aspirin. Předepište také léky, které mají vazokonstrikční a vazodilatační účinek.

Methylprednisolon se užívá 1 g intravenózně po dobu tří dnů. Pak pokračujte v užívání pilulky.

Pokud pacient trpí diabetes mellitus nebo infekčními chorobami, provádí se další léčba antibakteriálními léky.

Pokud není možné použít prednisolon a methylprednisolon nebo pokud jsou neúčinné, lékař předepíše cytostatika: azathioprin, methotrexát.

Chirurgický zákrok

V případě závažného průběhu a komplikací arteritidy je předepsána operace. Například v případě krevních sraženin v cévách nebo v přítomnosti onkologie.

Lidové léky

Léčba alternativními metodami může nepříznivě ovlivnit zdraví nemocného. S možnou neúčinností se nemoc bude nadále rozvíjet a jsou možné závažné komplikace. Lidové léky na krátkou dobu pomáhají zbavit se bolesti a zánětu, ale nebojují se samotným zdrojem problému. V každém případě je terapie nutně doprovázena léky. Alternativní metody pomohou posílit imunitu pacienta a zmírnit negativní příznaky.

Ke snížení bolesti hlavy se používají následující recepty:

  • Nalijte vroucí vodu na nasekanou bylinu třezalky, vařte 15 minut, přeceďte a vezměte během dne.
  • Vytlačte šťávu z česneku, navlhčete vatový tampon nebo tampon a naneste na hlavu.
  • Čaj z heřmánku nebo meduňky má dobrý uklidňující účinek..
  • V boji proti bolesti přijde na pomoc list aloe, který je rozřezán a aplikován řezem na temporální nebo čelní lalok hlavy..
  • Doporučuje se jíst několik bobulí z rybízu, brusinek, jahod denně nebo pít bobulovou šťávu, což pomáhá snížit intenzitu bolesti.

Prevence nemoci

Vzhledem k neurčenému zdroji temporální arteritidy nemohou lékaři doporučit konkrétní opatření pro její prevenci. Je nemožné zabránit nemoci. Posílením imunitního systému se však riziko zánětu sníží na minimum..

Prevence nemocí zahrnuje následující požadavky:

  • Vyvážená strava;
  • Dodržování denního režimu;
  • Užívání vitamínů;
  • Jděte k lékaři, když se objeví příznaky nemoci.

Při včasné léčbě je nemoc dobře vyléčena. Pokud je diagnóza opožděná, jsou možné vážné následky..

Časová arteritida: příznaky a léčba

Časová (temporální) arteritida je chronické zánětlivé onemocnění krevních cév s poškozením stěn velkých a středních tepen a převažujícím zapojením spánkové tepny v tomto procesu. Nazývá se také Hortonova choroba (podle jména lékaře, který podrobně popsal tuto patologii v roce 1932) nebo granulomatózní arteritida obrovských buněk. Klinický obraz se skládá ze známek systémového zánětlivého procesu a dysfunkce orgánů trpících hypoxií (nedostatek kyslíku).

Jak se vyvíjí arteritida

Časová arteritida byla popsána v první polovině minulého století, ale přesné důvody jejího vývoje dosud nebyly objasněny. Je známo, že zánět arteriální stěny není způsoben přímým poškozením nebo vystavením mikroorganismům, ale autoimunitním poškozením buněk.

Primární produkce protilátek může být spuštěna dysfunkcí imunitního systému po kontaktu s viry a některými bakteriemi. Viry mohou změnit antigenní složení buněk v lidském těle, což bude imunitní systém vnímat jako výskyt cizích škodlivých látek. Vytvořené ochranné komplexy (protilátky) se připojí ke stěnám cév a zničí je. V důsledku toho se ve stěnách velkých a středních tepen objevují ložiska zánětu..

Zpočátku se cévní stěny infiltrují a zesilují, poté se v ložiscích zánětu tvoří akumulace - hromadění buněk. V tomto případě se v nich při histologickém vyšetření nacházejí plazmatické buňky, lymfocyty, eozinofily, histiocyty a obří vícejaderné buňky. Právě kvůli nim dostala nemoc své jméno, i když ne všichni pacienti s klasickým klinickým obrazem mají obří buňky.

V důsledku zánětu se cévy zesilují, mají nerovný povrch a uvnitř se nacházejí krevní sraženiny. V tomto případě není ovlivněna celá oblast tepny, ale pouze jednotlivé segmenty. Tento proces je asymetrický a nejčastěji zahrnuje temporální tepnu. Často jsou také zapojeny vertebrální, zadní řasinky, oční tepny a centrální retinální tepna. Změny lze také pozorovat v karotických, podklíčkových, mezenterických a iliakálních tepnách a příležitostně v koronárních tepnách. A se zánětem stěny aorty se v ní tvoří aneuryzma.

Hlavní příznaky

Všechny klinické příznaky temporální arteritidy lze rozdělit do několika skupin:

  • obecné příznaky zánětu ve formě slabosti, horečky (zřídka), pocení, únavy, hubnutí;
  • lokální příznaky spojené s poškozením povrchově umístěných tepen (časových, týlních) ve formě bolesti hlavy, lokální bolest při dotyku kůže nad postiženou cévou, někdy vyboulení a klikatá tepna;
  • známky nedostatečného fungování orgánů, které dostávají nedostatek kyslíku v důsledku zúžení a trombózy postižených tepen.

Bolest hlavy s temporální arteritidou může být difúzní nebo unilaterální, v tomto případě se podobá migréně. Bolest se zesiluje, když žvýkání, dotýkání se chrámu, má pulzující charakter.

Arteritida obrovských buněk velmi často vede k patologii v očích, která je často spojena se zánětem očních tepen (vyčnívajícím z vnějších krčních tepen), poškozením centrální retinální tepny a menších ciliárních tepen. To může vést ke zhoršení zraku a dokonce k akutní slepotě. A při poškození vertebrálních tepen může dojít k dvojitému vidění (diplopie) a ptóze horního víčka (ptóza). To je způsobeno ischemií jader hlavových nervů v prodloužené míše, která jsou zodpovědná za svaly kolem oční bulvy..

Zánět a následná trombóza různých tepen mohou způsobit anginu pectoris, záchvaty slabosti a bolesti končetin a jazyka při námaze, bolesti břicha, mozkovou ischemii s rozvojem různých neurologických a duševních poruch. Občas, s výrazným zúžením tepen, se objeví nekróza končetin, oblasti kůže.

Stává se, že temporální arteritida je kombinována se syndromem polymyalgia rheumatica, který se projevuje bolestí svalů a pocitem ztuhlosti. Pacienti s takovými příznaky by proto měli být dále vyšetřováni, aby se vyloučila arteritida s obrovskými buňkami..

Diagnostické problémy

Pokud se u člověka objeví příznaky léze spánkové tepny, je velmi pravděpodobná diagnóza arteritidy obrovských buněk. Pokud převažuje poškození jiných tepen, onemocnění může zůstat nepotvrzené po dlouhou dobu. Pacient se obrátí na lékaře různých profilů a dostane symptomatickou terapii, která nemá vliv na průběh patologického procesu. Pouze komplexní posouzení všech stávajících porušení v kombinaci s dalšími zkouškami objasní příčinu četných porušení. A taková diagnóza se bohužel zřídka provádí, když se objeví první příznaky..

K detekci arteritidy obrovských buněk se používá řada vyšetření:

  • obecné vyšetření s hodnocením pulzace různých tepen;
  • identifikace změn v mělkých tepnách: nerovnoměrné zesílení jejich stěn, bolestivost, výskyt hluku v nich;
  • konzultace očního lékaře s definicí obrazu očního pozadí;
  • KLA, umožňující identifikovat výrazné zvýšení ESR, středně těžkou normo- nebo hypochromní anémii;
  • stanovení hladiny CRP (C-reaktivní protein), zvýšení tohoto indikátoru indikuje aktivní zánětlivý proces;
  • biopsie spánkových tepen k identifikaci charakteristických změn v její stěně;
  • Cévní ultrazvuk, angiografie: umožňují vidět segmentové změny ve stěnách tepen, které vedou ke zúžení lumen tepen.

V tomto případě vám biopsie umožňuje spolehlivě potvrdit onemocnění a další laboratorní metody jsou nepřímé a umožňují stanovit diagnózu v kombinaci s charakteristickým klinickým obrazem..

Léčba

Pacienti s arteritidou temporálního laloku jsou sledováni a léčeni revmatologem, ačkoli primární diagnostiku často provádějí lékaři jiných specializací.

Hlavní léčbou temporální arteritidy obrovských buněk je léčba kortikosteroidy. Hormony jsou předepisovány v dostatečně vysoké dávce (50-60 mg / den) bezprostředně po potvrzení diagnózy; po několik dní, při nedostatečné odpovědi, může lékař doporučit zvýšení dávky o dalších 10-25 mg. První mírné snížení dávky je možné až po 4 týdnech, zatímco je hladina ESR pod kontrolou. Se stabilním stavem pacienta a dobrými laboratorními údaji se provádí pomalé postupné vysazování léku, průměrná doba trvání léčby kortikosteroidy je v průměru 10 měsíců.

Kromě této základní terapie je předepsána symptomatická léčba ke zlepšení reologických vlastností krve, normalizaci mikrocirkulace v tkáních trpících hypoxií, udržení a obnovení funkce orgánů. Předepsané vaskulární léky, antiagregační látky, někdy je nutný heparin.

Arteritida z obrovských buněk nejčastěji postihuje starší lidi, kteří již mají další chronická onemocnění a metabolické poruchy související s věkem. Proto je během léčby nutné pravidelně hodnotit fungování jater a ukazatele minerálního metabolismu, což umožní včasnou identifikaci vývoje selhání jater nebo osteoporózy. Kromě toho se provádí prevence vzniku steroidních vředů žaludku a dvanáctníku, kontroluje se hladina glukózy v krvi..

S rozvojem akutní trombózy v lumen zanícených tepen, hrozbě prasknutí aneuryzmatu aorty může být nutný chirurgický zákrok.

Předpověď

Nelze se úplně zbavit poruch na imunitní úrovni. Kompetentní terapie však může potlačit aktivitu zánětlivého procesu a zabránit rozvoji hrozivých komplikací - srdeční infarkt, slepota, mrtvice. Na pozadí steroidní terapie jsou hlavní příznaky onemocnění rychle zastaveny, laboratorní parametry jsou postupně normalizovány. 2 měsíce po zahájení úplné léčby mohou vyšetření prokázat významné zlepšení stavu cévní stěny, zvýšení lumenu postižených tepen a obnovení normálního průtoku krve.

Po zahájení včasné léčby je prognóza příznivá, takže byste neměli doufat v samoléčbu nebo alternativní metody, plýtvání časem a riziko vzniku hrozivých komplikací.

Program Channel One, program „Žít zdravě“ s Elenou Malyshevou na téma „Hortonova choroba (temporální arteritida)“:

Časová arteritida

Časová arteritida je revmatické vaskulární onemocnění. Oběti trpí hlavně jednostrannou silnou bolestí hlavy v časové oblasti. Onemocnění je diagnostikováno ultrazvukem a analýzou vzorku tkáně. Vzhledem k tomu, že nemoc může mít vážné následky, například slepotu, je třeba ji rychle léčit. Zde na stránce si můžete přečíst všechny důležité informace o temporální arteritidě.

Kód ICD tohoto onemocnění: B08

  1. Co je temporální arteritida?
  2. Příznaky a příznaky
  3. Bolest hlavy s temporální arteritidou
  4. Zrakové postižení u temporální arteritidy
  5. Další příznaky temporální arteritidy
  6. Příčiny a rizikové faktory
  7. Vyšetření a diagnostika
  8. Další výzkum
  9. Odebrání vzorku tkáně pro dočasnou arteritidu
  10. Léčba
  11. Průběh nemoci a prognóza

Co je temporální arteritida?

Časová arteritida, nazývaná také Hortonova choroba, obří buněčná arteritida nebo lebeční arteritida, je revmatické vaskulární onemocnění. Postiženy jsou hlavně velká a střední plavidla. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje na větvích krční tepny. Tyto cévy dodávají krev do časové oblasti, týlního prostoru a očí. U přibližně jednoho z pěti pacientů postihuje temporální arteritida aortu. V méně než jednom procentu případů onemocnění postihuje cévy, mozkové tepny nebo jiné tepny vnitřních orgánů.

Časová arteritida je jedním z autoimunitních onemocnění. Protože v postižených cévách se hromadí určité buňky imunitního systému (granulocyty a lymfocyty) a vytvářejí chronický zánět. Obzvláště velké buňky zvané obří buňky lze také najít pod mikroskopem. Toto onemocnění, dnes běžně označované jako obří arteritida, způsobuje proliferaci buněk ve stěně cévy a nakonec zúžení postižené cévy. Výsledkem je, zejména při fyzické námaze, přísun krve již není dostatečný. V závislosti na postiženém orgánu se vyskytují odpovídající příznaky.

Časová arteritida se podle jejího objevitele také nazývá Hortonova choroba nebo Hortonova temporální arteritida. Toto je jedno z nejčastějších revmatických cévních onemocnění. Toto onemocnění postihuje hlavně dospělé a starší osoby ve věku 50-70 let. Arteritida z obrovských buněk postihuje ženy asi třikrát častěji než muže.

Příznaky a příznaky

Téměř všichni pacienti s temporální arteritidou mají obzvláště silné bolesti hlavy. Většina z nich však má běžné příznaky, které ovlivňují oči, srdce, oběh nebo nervový systém dlouho před první bolestí hlavy..

Bolest hlavy s temporální arteritidou

Asi 70 procent lidí s temporální arteritidou má silné bolesti hlavy. Bolest je většinou nudná a obvykle se vyskytuje na jedné straně chrámu. Bolest se zvyšuje, když člověk žvýká, kašle nebo otáčí hlavu. Důvodem je poškození tepny, která dodává žvýkacím svalům kyslík a živiny..

Při žvýkání pevného jídla se žvýkací sval napíná a potřebuje více živin. Pokud nelze obnovit krevní oběh, když je poškozena tepna, objeví se bolest v spáncích, pokožce hlavy nebo žvýkacích svalech. Někteří pacienti si musí dát přestávky při jídle.

Zrakové postižení u temporální arteritidy

Pokud temporální arteritida postihuje cévy v oku, může být omezen jak zrakový nerv, tak oční svaly. Stejně jako svaly musí být optický nerv neustále zásobován krví. S patologickou změnou v krevních tepnách může dojít k poškození zraku. Patří mezi ně krátkodobá ztráta zraku, při které lidé náhle ztratí zrak na jednom oku a nic nevidí. Pokud chybí pouze část obrázku, nazývá se to skotom..

Za určitých okolností jsou vizuální dojmy vnímány jako blikající obrazy. Pokud jsou svaly v očích zásobeny příliš malým množstvím krve, může dojít k dvojitému vidění, bolesti při pohledu doprava a doleva nebo nahoru a dolů. V nejhorším případě mohou pacienti s temporální arteritidou zůstat slepí..

Další příznaky temporální arteritidy

Po určitou dobu, než dojde k typické bolesti hlavy, trpí pacienti často nespecifickými příznaky onemocnění.

Pacient se cítí unavený, teplota těla stoupá. Pokud obří arteritida postihuje pouze hlavní tepnu, může být jediným příznakem onemocnění horečka. Kromě toho jsou nechutenství a ztráta hmotnosti spojeny s příznaky arteritidy spánkového laloku. Tyto příznaky mohou být podobné příznakům nádorových onemocnění, a proto lékaři někdy nesprávně diagnostikují.

Méně než dvě procenta onemocnění postihují nejen tepny mimo hlavu, ale také vnitřní cévy. Výsledkem je, že oblasti mozku nemohou být dostatečně zásobovány kyslíkem a živinami - to může vést k mrtvici s příznaky, jako je paralýza, porucha řeči nebo závratě.

V zásadě může být při Hortonově chorobě ovlivněn každý nerv v těle, pokud je omezeno zásobování krví. V důsledku toho se může zhoršit citlivost kůže nebo dokonce jednotlivé pohyby svalů. Vzácně je narušena funkce srdce, ledvin nebo plic.

Pokud je ovlivněna hlavní tepna, může se krevní tlak mezi oběma rameny lišit. U některých pacientů navíc hmatový puls na zápěstí zmizí. Jiní trpí bolestmi v rukou, zvláště když jsou ve stresu. Pokud se jedná o část hlavní tepny v hrudníku, jsou častější odchlípky (aneuryzma) a vaskulární ruptury (disekce), které mohou být životu nebezpečné.

Ve 30–70 procentech případů se temporální arteritida vyskytuje jako součást polymyalgia rheumatica. Oběti pak dále trpí bolestmi svalů ramen, pánve nebo krku. Tato bolest, na rozdíl od typické bolesti hlavy, je obvykle symetrická a nevyvíjí se tak náhle. Kromě toho může přetrvávat ranní ztuhlost, která se zlepšuje po celý den. Ani depresivní nálady nejsou neobvyklé..

Příčiny a rizikové faktory

Časová arteritida je revmatické onemocnění, při kterém je narušen imunitní systém. Některé imunitní buňky zvané T buňky spouštějí autoimunitní reakci. Proč k tomu dochází, není dobře pochopeno. Onemocnění může být způsobeno infekcemi způsobenými viry (plané neštovice, zarděnky) nebo bakteriemi (Mycoplasma pneumoniae, chlamydia).

Protože ne všichni lidé s těmito infekčními chorobami mají dočasnou arteritidu, je pravděpodobné, že existuje genetická predispozice. Lidé s určitými bílkovinami v bílých krvinkách (HLA-DR4) jsou náchylnější k tomuto stavu. Kromě toho je temporální arteritida častější u lidí s polymyalgií, což je další syndrom revmatické bolesti..

Vyšetření a diagnostika

Odborníky potřebnými pro podezření na časnou arteritidu jsou revmatická onemocnění (revmatologové) nebo nervová onemocnění (neurologové).

Americká pracovní skupina pro revmatoidní nemoci (ACR) sestavila soubor kritérií, která může váš lékař použít k diagnostice Hortonovy choroby.

Nejprve lékař zkontroluje anamnézu (anamnézu) a poté v případě podezření na onemocnění předepíše testy, zobrazovací studie a biopsii.

Krevní test může ukázat zvýšenou hladinu zánětu. Pokud osoba splňuje alespoň tři z následujících pěti kritérií, existuje více než 90% pravděpodobnost Hortonovy choroby:

  • věk nad 50 let;
  • silné bolesti hlavy;
  • změněné časové tepny (bolestivé, slabší puls);
  • zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (s krevním testem);
  • tkáňové změny v časové tepně.

Další výzkum

Ve většině případů se provádí specifické ultrazvukové vyšetření spánkových tepen. Časovou tepnu lze také vyšetřit pomocí magnetické rezonance (MRI). Za tímto účelem se pacientovi nejprve vstříkne do žíly určité kontrastní médium a poté se na pohyblivou pohovku umístí do komory MRI. Tento průzkum vyžaduje určité technické požadavky, které lze často splnit pouze ve specializovaných centrech..

Omezení prokrvení způsobené dočasnou arteritidou lze dále zkoumat pozitronovou emisní tomografií (PET). Postup vyšetření je podobný postupu MRI. Zejména se PET provádí, když je ovlivněna aorta nebo jiné orgánové systémy, když mají pacienti závažné doprovodné příznaky nebo když tkáňové vyšetření (biopsie) neposkytuje přesnou diagnózu..

Odebrání vzorku tkáně pro dočasnou arteritidu

Pokud příznaky nemoci a vizuální testy naznačují temporální arteritidu, je v mnoha případech odebrán vzorek tkáně (biopsie) z postižené časové oblasti a vyšetřen v laboratoři pod mikroskopem. Protože ultrazvuk nezjistí onemocnění u každého pacienta, měl by se odebrat vzorek tkáně, i když ultrazvuk není viditelný. V některých případech je také odstraněn kousek tepny z druhé časové strany.

Léčba

Jakmile je diagnostikována Hortonova temporální arteritida, měla by být osoba okamžitě léčena kortizonovým lékem. První čtyři týdny se doporučuje dávka jednoho miligramu prednisolonu na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud příznaky zmizely v důsledku léčby a hladiny zánětu v krvi se vrátily k normálu, měla by být dávka trvale snižována. Pokud se příznaky opakují, mělo by se znovu užít více prednisonu. Ošetřující lékař s pacientem vypracuje přesný harmonogram léčby. Pokud je slepota nevyhnutelná, měla by být léčba prednisolonem podávána ve velkých dávkách do žíly po dobu tří až pěti dnů.

Protože léčba kortizonem může způsobit mnoho nežádoucích vedlejších účinků, je třeba užívat další léky. Vápník a vitamin D snižují riziko osteoporózy (křehké kosti). Pro možné vaskulární okluze je třeba užít aminosalicylát (např. Aspirin). Inhibitory protonové pumpy chrání žaludeční výstelku. Kromě toho je třeba pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi a v případě potřeby ji upravovat..

Průběh nemoci a prognóza

Bez terapie asi 30 procent postižených oslepne. S včasnou diagnostikou a následnou terapií však příznaky téměř u všech pacientů zmizí navždy. Zřídka se onemocnění opakuje nebo přelévá do Hortonovy chronické temporální arteritidy.

Příčiny, léčba a účinky temporální arteritidy

Klinický obraz

Onemocnění začíná akutně nebo subakutně celkovou slabostí, nízkou horečkou, nočním pocením, nespavostí, nevolností, ztrátou chuti k jídlu, úbytkem hmotnosti, mnohočetnými myalgiemi a artralgiemi. Tento komplex symptomů Barber (H. S. Barber, 1957) nazval „revmatickou polymyalgii“. Protože biopsie spánkových tepen u pacientů s „polymyalgií rheumatica“ odhalila obří arteritidu, většina autorů ji identifikuje s prodromálním stadiem spánkové arteritidy. Prodromální stádium trvá několik týdnů nebo měsíců, než se objeví hlavní příznaky onemocnění.

Nejběžnějším příznakem temporální arteritidy je bolest hlavy. Je lokalizován v čelní, časové a temenní oblasti hlavy, méně často v týlní oblasti (pokud je zapojena týlní tepna). Na pokožce hlavy se objevují oteklé, zvlněné, husté červené pruhy - zanícené tepny. Neustálé bolestivé a pulzující bolesti se paroxysmálně zhoršují a objevují se nesnesitelné bolesti při střelbě a pálení. Spontánní exacerbace bolesti se objevuje častěji v noci, ale vnější podněty se mohou kdykoli zhoršit. Pulzace postižených tepen se na chvíli zvyšuje, ale pak postupně slabne a úplně se zastaví. Poté při palpaci naleznou husté, bolestivé škrtidlo a malé bolestivé uzlíky - trombované malé tepny. Šíření procesu do tepen obličeje je doprovázeno výskytem akutních spontánních bolestí nebo jakýmsi syndromem „přerušované klaudikace“ v žvýkacích svalech a jazyku při jídle a mluvení. Tento příznak je patognomický pro dočasnou arteritidu..

Zrakové postižení u 30–50% pacientů se obvykle objevuje během 4–5 týdnů po nástupu bolesti hlavy. Slepota v jednom nebo obou očích se objevuje buď akutně, nebo jí předcházejí přechodné poruchy zraku. Forma vad zorného pole je odlišná. Příčinou slepoty je buď ischemické poškození zrakového nervu s poškozením orbitálních a zadních tepen, nebo ucpání centrální retinální tepny. V fundusu v prvních dnech je zjištěn edém bradavky optického nervu a při zablokování centrální retinální arterie jsou nalezeny krvácení a výpotky. Všechny tyto procesy končí atrofií zrakového nervu (viz). Velké elektromagnetické vlny se objevují na elektroretinogramu postižených i klinicky zdravých očí. Jeho výkon se zlepšuje po léčbě steroidy, a to i v případech, kdy se zrak neobnoví. V důsledku ischemie zevních svalů oka dochází k oftalmoplegii (viz).

Hlavní tepny na krku jsou postiženy častěji než intrakraniální. V tomto případě se vyvíjí buď regionální cerebrální ischemie, projevující se fokálními neurologickými příznaky, nebo difúzní cerebrovaskulární nedostatečnost s mentálními změnami. Ohniskové a generalizované epileptické záchvaty, stejně jako mnohočetná asymetrická neuritida s rychlým rozvojem slabosti a úbytku hmotnosti v proximálních svalech končetin, mají také ischemický původ. Porážka aorty (vzácná!) Vede ke vzniku jejího aneuryzmatu. Koronaritida obrovských buněk způsobuje anginu pectoris a může vést k infarktu. Použití konvenčních koronárních aktivních látek je v tomto případě nevhodné, účinná je pouze terapie steroidy.

Mezi další projevy systémové arteritidy obrovských buněk patří poškození ledvin s arteriální hypertenzí, amyloidóza jater a sleziny, přerušovaná klaudikace, generalizovaná lymfadenopatie a trofické kožní poruchy.

Léčba

Po stanovení diagnózy jsou pacientovi předepsány vysoké dávky kortikosteroidů a zvláště účinný je lék zvaný Prednisolon..

Doporučuje se pokračovat v léčbě přibližně měsíc, poté se dávka postupně snižuje, aby byla léčba zrušena za 10-12 měsíců.

Toto schéma poskytuje dobré výsledky u 90% pacientů a umožňuje normalizovat tělesnou teplotu a hladinu ESR v krvi..

Po snížení dávky by měl být pacient pod neustálým dohledem ošetřujícího lékaře, protože jakékoli odchylky od normy naznačují relaps onemocnění. Zároveň existuje určitý počet lidí, kteří musí užívat „Prednisolon“ v udržovací dávce několik let.

Asi v 10% případů nedávají vysoké dávky prednisolonu očekávaný účinek, takže pacientům jsou předepsány tři dny intravenózní léčby methylprednisolonem, po kterých přecházejí na perorální podávání léků. Tato taktika je zvláště účinná, když se u člověka vyvinou oční patologie..

Hormonální terapie je v současné době považována za jedinou léčbu, která může rychle potlačit příznaky a projevy arteritidy obrovských buněk. Účinnost dalších technik dosud nebyla potvrzena..

Další informace o spánkovém laloku a dalších formách Hortonovy choroby najdete v tomto videu:

Příznaky

Charakteristický nástup onemocnění chybí. Existuje několik možností: akutní, subakutní, ale častěji s dlouhou dobou prekurzorů, která může trvat až několik týdnů nebo více než jeden měsíc.

Soubor příznaků předcházejících výšce nemoci a sjednocený běžným názvem polymyalgia rheumatica zahrnuje následující projevy:

• mírné zvýšení tělesné teploty v rozmezí 37,2–37,5 ° С;

• nadměrné pocení, zejména v noci;

• bolavé klouby;

• bolest svalů;

• ztráta váhy.

Později se do popředí dostanou vaskulární poruchy, jejichž povaha a závažnost závisí na umístění a stupni poškození tepen. Více než polovina pacientů trpí zrakem. Poznámka pacientů:

• bolesti hlavy různé intenzity, často náhlé, v různých oblastech (temporální, frontální, temenní, méně často okcipitální);

• hyperestézie (přecitlivělost) pokožky hlavy, která znesnadňuje česání a nosí pokrývku hlavy;

• přechodná bolest a necitlivost jazyka a dolní čelisti, které se zhoršují mluvením a žvýkáním;

• bolestivé tvrdé zatvrdnutí podél zanícené tepny;

• zhoršení zraku (snížená ostrost, diplopie (dvojité vidění), slepota);

• neurologické, duševní poruchy.

Když je aorta, koronární, renální a mezenterické tepny zapojena do patologického procesu, ke kterému dochází u těžkých neléčených variant onemocnění, může se vyvinout aneuryzma, angina pectoris a srdeční infarkt, zhoršené prokrvení a funkce ledvin, střev.

Léčba

Za předpokladu, že pacient přijde k lékaři včas, včasná diagnostika a terapie, lze časnou arteritidu léčit s příznivým výsledkem. Pokud osoba již podala žádost v pozdější fázi nebo se arteritida zhoršuje vážnou patologií, může být léčba obtížná. Možná špatný výsledek s následným postižením.

Léčba drogami

K prvnímu snížení dávky dojde do měsíce po zahájení léčby. Glukokortikosteroidy mají mnoho vedlejších účinků:

  • zvýšený krevní tlak;
  • zvýšení hladiny glukózy v krvi;
  • oslabení imunity;
  • zvýšení tělesné hmotnosti;
  • pravděpodobnost osteoporózy.

Ale dnes je to jediná léková metoda, která může účinně léčit arteritidu..

U arteritidy jsou také předepsány léky ke zlepšení průtoku krve a prevenci krevních sraženin. Během léčby by měl být pacient pravidelně vyšetřován, aby lékaři mohli sledovat průběh onemocnění a zabránit možnému relapsu. Pokud se příznaky začnou vracet k výchozí hodnotě, znamená to, že snížení dávky bylo předepsáno příliš brzy a pacient musí znovu zvýšit dávku léku. Zánik počátečních příznaků, normalizace hladiny indikátorů v krvi (hemoglobin a ESR) bude znamenat ústup nemoci.

Úleva od příznaků obvykle nastává během několika dní po zahájení léčby kortikosteroidy u pacientů. Zlepšují se také ukazatele krevních testů: hladina ESR začne po několika týdnech klesat k normálu. Léčba však musí být dokončena úplně, jinak se arteritida rychle vrátí..

Pacientům s rizikem slepoty je předepsán intravenózní prednisolon po dobu tří dnů, poté jsou převedeni na konvenční léčbu. Pokud časová arteritida ovlivnila nervové kmeny, které postihují sítnici, lékař předepíše použití vazodilatancií a vazo-posilujících léků.

Chirurgická léčba arteritidy

Když je onemocnění pokročilé a má komplikovanou formu, má pacient poměrně vysoké riziko aneuryzmatu nebo krevní sraženiny. Kromě toho jsou ovlivněny cévy dodávající krev do očí. V tomto případě není lékařská metoda vhodná vzhledem k délce trvání léčby. A tady se neobejdete bez chirurgického zákroku..

Komplikace

Ztráta zraku je považována za jednu z nejzávažnějších komplikací arteritidy. Slepota nastává v důsledku narušení průtoku krve zanícenými cévami do očních koulí a optických nervů. Nedostatek vhodných terapeutických opatření vede k tomu, že zemře nervová tkáň sítnice a optických nervů, v důsledku čehož dojde k úplné slepotě..

Etiologie

Existuje několik teorií pro rozvoj arteritidy:

  1. Dědičná predispozice - toto onemocnění se často vyskytuje u členů stejné rodiny a téměř vždy u identických dvojčat.
  2. Infekční teorie - přítomnost protilátek a antigenů v krvi u osob s chřipkou, stafylokokovou infekcí, hepatitidou.
  3. Autoimunitní teorie, podle níž se Hortonův syndrom označuje jako kolagenóza. Cizí formace provokují produkci protilátek, které napadají vlastní tkáně cévy.U některých pacientů s arteritidou byly zjištěny stejné známky poškození pojivové tkáně a cév, jako u periarteritis nodosa. Arteritida se často vyskytuje u pacientů se systémovým lupus erythematodes, dermatomyozitidou, sklerodermií.

Časová arteritida postihuje převážně velké krevní cévy, kapiláry postihuje pouze ve vzácných případech. Zánět cévní stěny vede k narušení tkáňových struktur, zúžení lumen cévy, ischémii orgánů, zhoršení místního průtoku krve, tvorbě krevní sraženiny, která úplně ucpává lumen. Ztenčené a protažené stěny tepen nebo žil vyčnívají, vyvíjí se arteriální aneuryzma, které na pozadí prudkého zvýšení krevního tlaku může prasknout.

Klinický obraz onemocnění je určen lokalizací léze. U pacientů dojde k akutnímu narušení mozkové cirkulace, ztrátě zraku, mozkové mrtvici. Obvykle dochází k zánětu krčních tepen, aorty a dalších cévních struktur, které dodávají krev do hlavy a mozkové kůry, zrakového nervu, orgánu zraku a některých vnitřních orgánů.

Zánět u arteritidy má ohniskovou nebo segmentovou povahu: cévy nejsou ovlivněny po celé délce, ale v samostatných oblastech nebo segmentech. Elastická membrána je infiltrována lymfocyty, intima se zahušťuje, akumulují se v ní plazmatické buňky, epiteliální buňky, histiocyty, vícejaderné buňky, které vytvářejí rozsáhlé granulomy. Vícejaderné obrovské buňky jsou komplexy cirkulující v krvi, které daly tomuto onemocnění název.

V krvi pacientů s exacerbací arteritidy se nachází velké množství imunitních komplexů, lymfoblastů, sérových imunoglobulinů.

Příznaky arteritidy obrovských buněk:

Nástup onemocnění může být akutní nebo postupný. Specifickým klinickým příznakům spojeným s poškozením určitých tepen často předcházejí takové obecné příznaky, jako je horečka (od subfebrilu do 39-40 ° C), slabost, ztráta chuti k jídlu, pocení a znatelný úbytek hmotnosti. Horečka neznámého původu u starších osob v kombinaci s vysokou ESR je často projevem arteritidy obrovských buněk. Mezi příznaky, které přímo odrážejí zapojení tepen do procesu, je nejčastější bolest hlavy, která se vyskytuje u 60-70% pacientů. Někdy se ukáže, že jde o první známku nemoci. Jeho povaha se liší jak intenzitou, tak lokalizací a trváním. V některých případech bolest odpovídá umístění povrchových tepen hlavy (temporální, okcipitální), ale je často vnímána jako rozptýlená. Totéž platí pro palpační bolestivost pokožky hlavy - je obzvláště výrazná při tlaku na tyto tepny, ale může být rozlita. U některých pacientů jsou jednotlivé povrchové tepny hlavy (často časové) nejen bolestivé, ale také nerovnoměrně zhutněné a stočené, kůže nad nimi je někdy mírně erytematózní. Zřídkavým, ale téměř patognomonickým příznakem arteritidy obrovských buněk jsou období ostré bolesti žvýkacích svalů a jazyka při žvýkání a mluvení, což vás nutí dočasně zastavit odpovídající pohyby (syndrom „přerušovaného klaudikace“ žvýkacích svalů a jazyka, způsobený nedostatečným zásobením svalů krví).

Každý pacient s arteritidou obrovských buněk způsobuje zvláštní bdělost ohledně možného poškození zrakového orgánu. Poměrně často pozorovaná oční patologie zahrnuje diplopii, ptózu, částečnou nebo úplnou ztrátu zraku, která může být dočasná i trvalá. Předpokládá se, že slepota je častěji způsobena ischemií zrakového nervu v důsledku zánětu větví zrakové nebo zadní ciliární tepny než trombózou postižených retinálních tepen. Zřídka může být slepota prvním příznakem onemocnění, ale obvykle se vyvíjí týdny a měsíce po nástupu dalších příznaků (včetně očních příznaků), a proto může včasná léčba této patologii zabránit. Při sebemenším podezření na obří arteritidu je nutné důkladné opětovné vyšetření fundusu.

Klinické příznaky postižení velkých tepen v procesu jsou pozorovány u 10–15% pacientů. Patří mezi ně pokles nebo absence pulzu v tepnách krku nebo paží, šelesty nad krční tepnou, podklíčkové a podpažní tepny, období bolesti a slabosti svalů končetin. V angiografii je největší diagnostickou hodnotou střídání arteriálních stenóz s hladkými vnitřními konturami (někdy také úplnými blokádami cév) a úseky tepen normálního nebo zvětšeného průměru. Zohledňuje se také charakteristická lokalizace lézí. Specifické projevy vaskulární patologie zahrnovaly anginu pectoris, infarkt myokardu a oběhové selhání, cévní mozkové příhody s hemiparézou, psychózy, deprese, zmatenost, akutní ztráta sluchu, periferní neuropatie, ruptury aorty, mezenterická trombóza. Při silném zúžení tepen byly popsány vzácné případy gangrény končetin, pokožky hlavy a dokonce jazyka.

Zvláštním projevem arteritidy obrovských buněk může být syndrom polymyalgia rheumatica. Jeho hlavními klinickými příznaky jsou silná bolest a pocit ztuhlosti svalů ramenního a pánevního pletence a proximálních částí paží a nohou, což ostře omezuje pohyb. Mluvíme konkrétně o bolesti svalů, i když jsou velmi často nesprávně interpretovány jako bolest kloubů. Ve skutečnosti jsou artralgie u tohoto syndromu vzácné a někdy popisovaná skutečná synovitida je jasnou výjimkou. Vývoj komplexu příznaků polymyalgie rheumatica musí nutně vyvolat myšlenku na možnost arteritidy obrovských buněk, i když častěji se polymyalgia rheumatica ukazuje jako nezávisle existující syndrom (také ve starém a senilním věku) bez objektivních klinických a morfologických příznaků vaskulitidy.

Nejdůležitějším laboratorním znakem obří arteritidy (stejně jako izolované polymyalgie rheumatica) je zvýšení ESR, obvykle až 50-70 mm / h. Mezi další laboratorní nálezy patří mírná normochromní anémie, normální počet bílých krvinek a zvýšené hladiny a2-globulinů a krevních destiček. Existují náznaky možnosti mírného zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a aminotransferáz v séru..

Diagnóza obřích arteritid

ESR, krevní test a bílkoviny.

U pacientů> 55 let může být podezření na obří arteritidu s následujícími příznaky, zvláště v kombinaci s příznaky systémového zánětu:

  • nový typ bolesti hlavy a nový příznak charakteristický pro ischemii tepny umístěné nad krkem, bolest čelisti při žvýkání;
  • bolestivost spánkových tepen;
  • nevysvětlitelná subakutní horečka nebo anémie.

Diagnóza je pravděpodobnější, pokud má pacient také příznaky polymyalgie rheumatica..

Fyzikální vyšetření může odhalit otoky a citlivost v časných tepnách, s uzly nebo bez nich nebo erytémem. Při vyšetření mohou být viditelné spánkové tepny. Časová tepna, která není stlačená, ale spíše se kroutí pod prsty výzkumníka, je patologicky změněna. Při poslechu velkých tepen krku a končetin, stejně jako aorty, může být slyšet šelest.

Pokud existuje podezření na obří arteritidu, je uvedena studie ESR, C-reaktivního proteinu a kompletního krevního obrazu. ESR a obsah C-reaktivního proteinu se zvyšuje, anémie chronických onemocnění je běžná. Někdy lze zaznamenat zvýšený počet krevních destiček, nízkou hladinu sérového albuminu a nízkou celkovou hladinu bílkovin. Malá leukocytóza je často detekována, ale jedná se o nespecifický znak.

Doporučuje se také biopsie spánkové tepny. Vzhledem k tomu, že se zapálené segmenty často střídají s normálními segmenty, měla by být vždy, když je to možné, vybrána oblast se změněným vzhledem. Obvykle se provádí biopsie spánkové tepny, ale pokud vypadá týlní tepna pozměněná, může být vybrána pro biopsii. Optimální délka fragmentu tepny, který má být odstraněn během biopsie, je nejistá, doporučuje se však pokud možno odstranit fragment asi 5 cm. Léčba by neměla být odložena, dokud nebude provedena biopsie. Biopsii lze provést 2 týdny po zahájení léčby nebo později, protože zánětlivý infiltrát během léčby přetrvává poměrně dlouhou dobu.

Pokud má pacient pulzní deficit, provede se instrumentální vyšetření aorty a jejích větví.

Instrumentální výzkum Takayasuovy arteritidy

ANZA, C-reaktivní protein a rutinní laboratorní testyPoužitímKomentáře
Tradiční angiografieJe vhodnější v případech, kdy se rozhoduje o chirurgické léčbě a neexistuje možnost měření proximálního aortálního krevního tlaku jinou metodou. U starších pacientů to může být lepší než MRI, protože rozlišení je vyšší a ionizující záření není tak významnéPoskytuje popisné anatomické informace o cévním lumenu
Magnetická rezonanční angiografie aorty a velkých tepenNení spojeno s rizikem arteriální punkce, injekce kontrastu a ionizujícího záření Obvykle se jedná o metodu volby pro mladé ženy, u nichž je méně pravděpodobné, že budou mít těžkou aterosklerózu a u nichž je větší pravděpodobnost vzniku rakoviny pod vlivem ionizujícího zářeníPoskytuje určité informace o anatomii arteriální stěny Neposkytuje dostatečné informace o distálních větvích aorty kvůli příliš nízkému rozlišení Neposkytuje informace o složení arteriálních plaků, což ztěžuje rozlišení mezi vaskulitidou a aterosklerózou
CT angiografiePoužívá se k obecnému vyšetření aorty a jejích proximálních větví, když je angiografie magnetickou rezonancí kontraindikována nebo není k dispoziciUmožňuje vizualizaci kalcifikace aorty Může poskytnout informace o tloušťce stěny tepny Význam pro monitorování aktivity onemocnění není jasně definován
Pozitronová emisní tomografie sPoužívá se k hodnocení regionálních rozdílů v metabolismu glukózy a pomáhá lokalizovat zánět (protože zánětlivé buňky absorbují více glukózy)Neposkytuje informace o změnách lumen cév

Laboratorní a instrumentální metody výzkumu

  • Krevní test. Normochromanová anémie, trombocytóza.
  • Chemie krve. Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy.
  • Rychlost sedimentace erytrocytů. > 50 mm / h je detekováno v 95% případů.
  • C-reaktivní protein. Zvýšené.
  • Radiografie plic. Vyloučit souběžný bronchiální karcinom.
  • Analýza moči. Aby se vyloučila hematurie a proteinurie.

Léčivé činnosti

Léčba je zvolena jako hlavní taktika léčby. Pomocí léků a léků je možné významně napravit stav pacienta. Používají se léky následujících skupin:

  • Angioprotektory. Léky, které posilují cévní stěnu.
  • Antikoagulancia. Léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin a zlepšují průtok krve. Heparin je zde populární, nejprve intravenózně, se zlepšením stavu - orálně i externě.
  • Glukokortikosteroidy. Léčba hormony je předepsána v závažných případech, kdy nemoc zašla daleko a již zasáhla optický nerv. Prednisolon se používá častěji. Léčba glukokortikosteroidy trvá až 9-12 měsíců.
  • Vitamíny. Kyselina nikotinová je předepsána hlavně. Zvyšuje imunitu a předchází rozvoji aterosklerózy.
  • Cytostatika. Ve velmi závažných případech je pacientovi předepsán methotrexát, který potlačuje aktivitu imunitního systému.

Během farmakoterapie lékař neustále sleduje změny ledvin a jater u starších pacientů. Léky současně podporují stabilní fungování zažívacího traktu.

Je přísně zakázáno používat při léčbě Hortonovy choroby jakékoli alternativní metody. Všechny nezávislé činnosti mohou vést ke zhoršení stavu. Nejprve proto, pokud zjistíte podezřelé příznaky, měli byste spěchat ke svému rodinnému lékaři..

Patogeneze (co se stane?) Během arteritidy obrovských buněk:

Existují samostatné náznaky přítomnosti buněčných a humorálních imunitních reakcí ve vztahu k elastické tkáni tepen. Někteří autoři zjistili v aktivní fázi onemocnění mírné zvýšení sérových imunoglobulinů a imunitních komplexů, zvýšený počet cirkulujících lymfoblastů a někdy i ukládání imunoglobulinů a komplementu v arteriální stěně. Tyto údaje však dosud nevedly k vytvoření opodstatněného konceptu pravidelných změn imunitního stavu u uvažovaného onemocnění. Arteritida obrovských buněk se vyvíjí převážně u bílé rasy, což naznačuje roli genetických faktorů. To je rovněž v souladu s několika zprávami o nástupu onemocnění u členů stejné rodiny, včetně monozygotních dvojčat. Současně nebyla zaznamenána žádná souvislost s žádnými antigeny histokompatibility.

Lokalizace vaskulárních změn a jejich histologický obraz poněkud připomíná Takayasuův syndrom, i když se tato onemocnění výrazně liší věkovým složením pacientů. V zásadě u obří arteritidy může být zahrnuta téměř jakákoli velká nebo střední tepna. U arteriol a kapilár nejsou žádné změny. U pacientů, kteří zemřeli v aktivní fázi onemocnění, se nejčastěji vyskytují léze temporálních, vertebrálních, očních a zadních ciliárních tepen. Docela často dochází také k charakteristickým změnám v krčních tepnách, centrálních sítnicových tepnách, aortě (s možným vývojem jejích aneuryzmat a ruptur), podklíčkových, iliakálních a mezenterických tepnách. Existují zprávy o zánětu věnčitých tepen s odpovídajícími ischemickými projevy..

Povaha arteriálních lézí je téměř vždy fokální nebo segmentální; do značné míry plavidla nejsou do procesu zapojena. V raných stádiích je zaznamenána lymfocytární infiltrace vnitřní a vnější elastické membrány, zesílení intimy. Později se v tepnách středního kalibru v intimě a médiu nacházejí akumulace buněk ve formě granulomů, sestávající z lymfocytů, plazmy a epitelioidních buněk, histiocytů a obřích vícejaderných buněk. Posledně jmenované, i když pojmenovaly celou nozologickou jednotku, nejsou u biopsie u některých pacientů stanoveny, a proto je nelze považovat za povinné histologické odůvodnění diagnózy. Eosinofily lze nalézt také v granulomech; neutrofily jsou neobvyklé. V aortě a velkých cévách je zánětlivý proces zvláště výrazný v médiích; je také pozorována fragmentace elastických vláken. Podle ložisek zánětu může dojít k trombóze. Fibrinoidní nekróza, tak typická pro nekrotizující arteritidu, která není vlastní Hortonovu syndromu.

Arteritida obrovských buněk je onemocnění staršího a senilního věku - průměrný věk jejího nástupu je přibližně 70 let (s výkyvy od 50 do 90 let a starší). Nástup onemocnění před dosažením věku 50 let je velmi vzácnou výjimkou a vždy vyvolává pochybnosti o diagnóze. Muži a ženy onemocní přibližně stejně často, někteří autoři poukazují na převahu žen

Upozorňuje na skutečnost, že i nemocní lidé ve stáří se téměř vždy stávají fyzicky a psychicky dobře zachovanými lidmi, což může nepřímo naznačovat potřebu dostatečně vysoké úrovně imunity pro rozvoj tohoto onemocnění

Léčba

Poprvé v roce 1950 aplikoval Shik (R. M. Sh ick) terapii steroidními hormony, což vedlo ke zlepšení za 4-72 hodin. V prvních 2–3 dnech se teplota normalizuje a do 7–10 dnů a ROE. Za adekvátní počáteční dávku se považuje 40-60 mg prednisolonu. U většiny pacientů dochází ke stabilizaci a poté k ústupu příznaků. Pokud se zrakové postižení objeví před zahájením léčby steroidními hormony, nebude obnoveno. Léčba steroidními hormony inhibuje pouze granulomatózní proces, proto lze léčbu postupně zastavit, pouze pokud zmizí klinické a laboratorní příznaky zánětlivého procesu. S obnovením těchto příznaků na pozadí přerušení léčby se množství injekčně podávaných steroidů opět zvyšuje. Léčba antibiotiky a protizánětlivými antirevmatiky je neúčinná. Jako symptomatická léčba se používá resekce a koagulace lebečních tepen. Zavádění antikoagulancií se doporučuje pouze v případě trombotických komplikací.