Mechanismus nevysvětlených skoků krevního tlaku při hypertenzi, VSD. Možná příčina komorbidity CVD

Ermoshkin Vladimir Ivanovič

Zdá se, že lze předpokládat, že mechanismus nevysvětlitelných rázů krevního tlaku se stal známým díky mé „Nové teorii arytmie (NTA)“. Překvapivě, nezávisle na mě, potvrdil NTA na aparátu „Cardiocode“ Dr. VA Lukyanchenko. Tato událost se stala poměrně nedávno v červenci 2015. Výsledkem bylo, že RosNOU nazvala tento syndrom „syndromem Ermoshkin-Lukyanchenko“.

Otázky tak zůstaly po celá desetiletí. Jaký je mechanismus tlakových rázů mezi sousedními měřeními od sebe vzdálenými 10 - 30 sekund? Jaký je důvod? Proč není tento účinek vždy pozorován a ne u všech pacientů? Může to být vlastnost měřicích metod nebo vlastnost přístrojů? Někteří kardiologové uvedli, že by nemělo docházet k žádným skokům, nejsou fyziologické, jiní vědci vysvětlili tyto účinky hormonálními poruchami, stresem, fyzickou námahou, změnami počasí, „bílým pláštěm“ a jinými „událostmi“. Vysvětlení lékařů bylo pro pacienty nepřesvědčivé. O to nepřesvědčivější bylo hledání bezprostřední příčiny, „základní nemoci“ a samotné léčby. Abyste se o tom přesvědčili, stačí si přečíst tisíce recenzí o „účinnosti“ léčby tlakových rázů, VSD, záchvaty paniky na různých fórech na internetu nebo jednoduše požádat své přátele, kteří podstoupili standardní léčbu.

Ale až v letech 2014-2015 se situace začala vyjasňovat. Stalo se tak díky výzkumu společností „Angioscan-Electronics“, „AlgoMost“ a „Cardiocode“ v RosNOU.

Zpráva od společností AlgoMost a Angioscan-Electronics: „Provedli jsme hodně výzkumu a podařilo se nám výrazně zlepšit přesnost zařízení. Nenašli jsme vzor mezi zvýšeným vzrušením a skoky v odečtu měřiče. Viděli jsme jiné věci. Zjistili jsme, že u 30% subjektů je typ pulzní vlny stabilní. Může se lišit v amplitudě, délce, ale jeho tvar je stabilní a 70% má několik typů pulzních vln pro svůj kardiovaskulární systém. To není odchylka zařízení, nikoli jeho chyba, to jsou vlastnosti fyziologické struktury těla. “

Díky mé „Nové teorii arytmie“ vyšlo najevo, že fyziologická struktura těla u 70% lidí (náchylných k hypertenzi) je právě přítomnost jednoho nebo několika velkých AVA zkratů, které se otevírají, když místní krevní tlak stoupne (nad určitou hranici). Arteriální a žilní nádrže jsou spojeny, přetlak v tepnách je okamžitě uvolněn a venózní tlak stoupá. Účinek nouzového poklesu krevního tlaku lze vidět na grafech: http://cnm.io.ua/s1681315/kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdechnososudistoy_sistemy

Ve skutečnosti je ABA ventil, který uvolňuje nebezpečný vysoký tlak, pokaždé, když se krevní tlak blíží určité prahové hodnotě (prahová hodnota každé osoby je zjevně odlišná). Když je ventil otevřený po dlouhou dobu (ještě není známo, v jakém intervalu, myslím 5-10 minut), dochází k přetečení duté žíly kvůli tlakovému rozdílu v tepnách a žilách (130-80 a 20-5 mm) a záchvatům arytmie. Arytmie se vyskytuje v důsledku běhu arteriálního pulzu podél stěn tepen - AVA - přetékající žíly a vniknutí mechanické vlny do síní a komor srdce. Kromě elektrické stimulace z PSS dochází k mechanické excitaci myokardu, k extrasystolům a tachykardii.

Pojďme snít. Tento objev pravděpodobně povede k dalekosáhlým důsledkům. Pokud je celá teorie NTA správná, k čemu může vést periodická blokáda toku venózní krve do pravé komory? Pokud se blokáda otevřenou AVA prodlouží, dojde v některých částech žilního řečiště ke stagnaci a míchání arteriální a venózní krve. Dále tato směs vstoupí do mezibuněčné tekutiny venulemi. Tam bude otok, a to nejen na nohou. Je to odpověď na komorbiditu CVD? Toto je zatím první článek na téma rázů a komorbidity krevního tlaku. Ale rozhodl jsem se o tom informovat čtenáře. Další články na toto téma budou více založeny na důkazech. slibuji.

Kardiologové se tedy bohužel 108 let dívali na EKG a nedokázali identifikovat periodickou mechanickou excitaci, která postupně ničila srdce prodlouženými záchvaty. Neznalost tohoto mechanismu brzdila rozvoj kardiologie. To vedlo k nedostatečné účinnosti léčby pacientů. Budu předpokládat, že tato chyba (a následné suboptimální léčebné postupy) v kardiologii vedla ke snížení průměrné délky života lidí kvůli KVO..

Syndrom Yermoshkin lukyanchenko

Samoléčebná škola

Ermoshkin-Lukyanchenkov syndrom

Na konci tunelu bylo světlo.
Nyní začalo být nazýváno mechanické vzrušení (reentry) z patologického pulzu v medicíně (pro tuto myšlenku mě chtěli šlapat staří kardiologové)

"Ermoshkin-Lukyanchenko syndrom".
Tento fenomén remodulace kardiovaskulárního systému se nazývá Ermoshkin-Lukyanchenko kardiometrický syndrom.

Teď potřebuji, aby lidé s arytmiemi experimentovali. Určitě ne invazivní.
Je žádoucí pro takové pacienty, kteří mají ES a kteří mají krátkodobé paroxysmální tachykardie,
kteří mají trigeminii nebo bigeminii. Je žádoucí, aby ti, kteří mohou arytmie sami zahájit a zastavit podle libosti (pomocí vagálních postupů)
Sám jsem to mohl udělat před 1,5 lety, ale teď to nefunguje.
Kdo mi chce pomoci. Najděte takové lidi. Pro začátek minimálně 1-2.

S pozdravem Ermoshkin.

Syndrom Yermoshkin lukyanchenko

Obrázek 2. Výzkum lhaní

Obrázek 3. Studujte sezení

Obrázek 4. Výzkum postavení po 30 dřepech.

Kardiometrické příznaky kardiovaskulární remodelace.

Objev nového syndromu v kardiologii

Skláněme se před Bohem, který vytvořil jedinečný

kardiovaskulární systém, studium

které je lidstvo navždy odsouzeno k zániku!

Popsaný jev ničí představu, že se arteriální a venózní krev nikdy nemíchají.

Krev vstupující do orgánů tepnami ne všechny dosáhne svého kapilárního řečiště, část je v závislosti na různých faktorech v daném okamžiku odkloněna do žilního systému, obchází kapiláry, arteriovenózními anastomózami.

Rozšíření metod pro studium arteriovenózních anastomóz během života, například zavedením mikroskopických skleněných kuliček do tepen různých orgánů a jejich započítáním do odtokové venózní krve nebo sériovou rentgenografií cév v životě, a také díky různým metodám jejich studia na mrtvole, vedlo k tomu, že tyto cévy se začaly objevovat téměř ve všech orgánech.
Podle literárních údajů domácích autorů (T.A.Grigorieva, 1954) lze předpokládat, že arteriovenózní anastomózy se nacházejí nejen ve vnějších částech těla, ale také v oběhovém systému mozku, v sítnici a téměř ve všech vnitřních orgánech..

Poprvé objevil arteriovenózní píštěle na končetinách V. Kulchitsky. A.G. Fedorova v laboratoři pozorovala významné rozšíření přímých arteriovenózních anastomóz ve fascii a šlachách svalů nohou u lidí na mnoha preparátech získaných z končetin amputovaných u pacientů s vyhlazující endarteritidou.

Arteriovenózní anastomózy nalezené téměř ve všech lidských orgánech by tedy měly být považovány za přirozený jev v lidském oběhovém systému, který je důležitý pro regulaci místního krevního oběhu..

Ale s ohledem na velké arteriovenózní hemodynamické struktury byla tato problematika málo popsána a studována. V naší době není přítomnost velkých arteriovenózních zkratů považována za normu. Velké posuny mezi arteriálními a venózními sítěmi jsou však již dlouho známy. Například: Botallovův kanál, největší arteriovenózní anastomóza, někdy přetrvávající u lidí po narození.

Kromě toho můžete najít zprávy o nálezech arteriovenózních zkratů v povodích velkých tepen a žil. Například: https://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f „AV bočník mezi portální žílou a horní mezenterickou tepnou“

Závěr k CT břišní aorty se zvýšením kontrastu: „Neexistují žádné údaje o přítomnosti aneuryzmatu aorty. Arteriovenózní anastomóza mezi horní mezenterickou tepnou a portální žílou. Portální žíla venectasia. Varianta struktury pravé renální tepny. Stenóza trupu celiakie 60% ".

Zůstává však otevřená otázka, zda by nově vytvořené velké arteriovenózní anastomózy měly být považovány za adaptivní, ochrannou reakci těla nebo patologický stav..

Prováděním studií na hemodynamickém analyzátoru Kardiocode bylo zjištěno, že stížnosti některých pacientů mají určitou specificitu, která je spojena s určitým hemodynamickým obrazem. Typická stížnost byla v některých případech podobná stížnostem uvedeným na tomto odkazu: https://www.3630363.ru/?p=134616 „Pulzace v břiše a poté palpitace“ Stížnosti pacientů: „Začíná pravidelně pulzovat v břiše. Nyní v oblasti slinivky břišní, poté v břiše vlevo, obvykle jen „uvnitř břicha“. Poté, co začne pulzovat v žaludku, dojde k pulzování v srdci! Objeví se tachykardie, arytmie. Někdy srdce jednoduše pulzuje a uklidňuje se, někdy pulzuje-pulzuje a objevují se bolesti v srdci. Byl vyšetřen na několika klinikách a zdarma a placen. Nenašli nic zvláštního. Diagnóza VSD, gastritida. Kardiolog jednoduše uvedl arytmii a tachykardii... “.

Předpokládalo se, že u těchto pacientů došlo z určitých důvodů k remodelaci kardiovaskulárního systému. A pokud taková remodulace existuje a arteriovenózní zkraty se pravidelně otevírají, pak by se mohly otevřít také během zátěžového testu.

V důsledku cílených studií u pacientů s různými špatně interpretovanými stížnostmi byly během zátěžových testů (30 dřepů) zjištěny známky kardiovaskulární remodulace s otevřením vytvořených zkratů..

Následuje typický příklad diagnostiky otevření arteriovenózního bočníku během zátěžového testu..

Bylo zjištěno, že pacient D. měl při studiu variability srdeční frekvence atypický kardiointervalogram. Mezi stížnostmi byla pozornost věnována periodickým bolestem hlavy, „nepochopitelným“ pocitům v těle při námaze, které během odpočinku ustávaly. Během testu po 30 dřepech se objevily nepochopitelné pocity, které pacient nemohl přesně popsat, ale jsou podobné těm popsaným výše s „pulzací v břiše“: „. Po dřepech jsem cítil své srdce. Rytmus se zrychlil, srdce se zdálo pohybovat nahoru a dolů, ale skrz dva nebo tři údery srdce, dělo se něco podobného bočnímu nárazu. Pocity jsou: pohyb nahoru a dolů a najednou neobvyklý pohyb doleva “.

Záznam vleže (viz obrázek 2)

Nahrávání vsedě (viz obrázek 3)

Stálý záznam po 30 dřepech (viz obrázek 4)

Horní položka na obrázcích je EKG, pod ní je položka reogramu.

Popis záznamu Po 30 dřepech.

  1. Pokles amplitudy reografické křivky, což naznačuje náhlé „uvolnění tlaku“ v aortě. Odpovídá okamžiku otevření arteriovenózního bočníku.
  2. Změna tvaru reografické křivky. Známky naznačující zvýšení tlaku v žilním lůžku (obstrukce venózního odtoku) během a po poklesu tlaku v aortě.
  3. Známky normální křivky reogramu před otevřením arteriovenózního bočníku a 2 cykly po jeho uzavření.

ZÁVĚR: Z této ukázky můžeme vyvodit závěr, že kardiometrie je jednoduchá, dostupná a neinvazivní metoda diagnostiky kardiovaskulární remodulace..

Poznámka: V závěru knihy „Teoretické základy fázové analýzy srdečního cyklu“, která je výsledkem 25 let výzkumu autorů projektu „Cardiocode“, je uvedeno: „Další práce umožní dosáhnout nových objevů... Vývoj zařízení v rámci„ Cardiocode “ další výzkum ". Popis tohoto syndromického komplexu, který vytvořil autor článku, byl předložen k posouzení vedoucímu týmu autorů Rudenkovi Michailovi Jurijeviči. Na jeho doporučení byl popsaný jev pojmenován podle jeho autorů: fyzika Vladimíra Ivanoviče Ermoškina, který popsal možnost tohoto mechanismu přestavby, a lékaře Vladimíra Alexandroviče Lukyančenka, který na základě praktické práce a výzkumu popsal tento syndrom. Tento fenomén remodulace kardiovaskulárního systému se nazývá Ermoshkin-Lukyanchenko kardiometrický syndrom..

Lékař Lukyanchenko V.A..

Materiály přímo nebo nepřímo potvrzující existenci

Ermoshkin-Lukyanchenkov syndrom:

Nová teorie arytmie (NTA)

Tento článek se pokouší podívat se z nového úhlu pohledu na globální problém vysoké srdeční úmrtnosti lidí. Není žádným tajemstvím, že v oficiální kardiologii, zejména v posledních 50 letech, existují různé trendy v přístupech k řešení tohoto problému, což je důležité pro každého. Navíc na přelomu 20. a 21. století podle některých západních kardiologů došlo ke krizi nápadů na rozvoj kardiologie a arytmologie. V této době lékaři v nejobtížnějších případech nejčastěji doporučují RFA a ICD, tj. radiofrekvenční ablace a implantovatelné kardioverter-defibrilátory. Praktická světová medicína učí lidi myslet: je nemožné zcela vyřešit některé problémy a v blízké budoucnosti výrazně prodloužit průměrnou délku života. Podle odhadů WHO zemře do roku 2030 přibližně 23,6 milionu lidí ročně na kardiovaskulární onemocnění (KVO) (17,5 milionu v roce 2012), srdeční choroby budou i nadále jedinou hlavní příčinou úmrtí. Zdá se však, že existuje další způsob rozvoje kardiologie a souvisejících lékařských oborů. O tom bude tento článek..

Materiály a metody.

Hledání informací na internetu o příčinách arytmií, o příčinách komorbidity některých nemocí, studium klasických primárních zdrojů a moderních článků, účast na zprávách na lékařských konferencích v letech 2012-2015, diskuse o teoretických a klinických problémech s odborníky: Akademik E.I. Chazov, Akademik Bokeria L.A., akademik Revishvili A.Sh., profesor Shirokov E.A., lékaři Arutyunov A.G., Frolov V.M., Lukyanchenko V.A., Rudenko M.Yu. a další. V zájmu spravedlnosti podotýkám, že ne všichni výše uvedení odborníci v tuto chvíli plně podporují hlavní myšlenku teorie, kterou navrhuji. Během diskuse mi byla položena řada základních otázek, na které se mi, zdá se, podařilo najít logické odpovědi.

Obecně řečeno, ohledně aktuálních výsledků v teoretické a praktické kardiologii a arytmologii vyvstávají otázky nejen pro mě. Tyto části medicíny a také další jsou kritizovány mnoha [http://voprosik.net/problemy-sovremennoj-mediciny/]. Objektivitu kritiky „potvrzují“ statistiky výročních Nobelových cen. Pouze dvě ceny v kardiologii, za 115 let: v roce 1924 za objev mechanismu EKG (V. Einthoven) a v roce 1998 za objev úlohy oxidu dusnatého jako signální molekuly v regulaci kardiovaskulárního systému (L. Ignarro et al).

Jak urychlit proces poznávání tajemství CVD? Jak se dostat ze slepé uličky, protože bez zjevného důvodu, často najednou, lidé, včetně mladých a lidí středního věku, odcházejí? Možná bylo něco přehlíženo? Možná je potřeba revidovat některé vědecké pokroky a „objevy“ v kardiologii? Kde je řešení tohoto problému??

V letech 2010–2016 se mi pravděpodobně podařilo najít přístupy k řešení tohoto problému. Během těchto let se zrodila teorie nové arytmie (NTA). V procesu studia primárních zdrojů kardiologie, hledání příčin a mechanismů arytmie bylo možné ukázat, že v teoretické kardiologii došlo k zásadní chybě nejméně za posledních 100 let. Tato chyba spočívá ve skutečnosti, že po vynálezu EKG z nějakého záhadného důvodu po mnoho let vědci srdce náhle zapomněli (!?) Na možnost excitace myokardu pomocí mechanických impulsů. Ale i na konci 19. století bylo známo, že svalová vlákna a kardiomyocyty (CMC) jsou schopny být vzrušeny různými fyzickými vlivy: mechanickými, elektrickými, chemickými, tepelnými impulsy..

Bohužel téměř každý zapomněl na „mechaniku“. Několik skupin vědců však stále stojí odděleně, zejména skupina profesora A. G. Kamkina, který po speciálních studiích v letech 1985–2002 učinil několik dalekosáhlých závěrů [1]: „Kardiomyocyty a v ještě větší míře fibroblasty jsou účinné transformovat mechanickou stimulaci na elektrické odezvy a práce prvních buněk (kardiomyocytů) je modulována druhými (fibroblasty) ╩. Bohužel, využít těchto teoretických a experimentálně potvrzených závěrů přede mnou, podle mého názoru se nikdo neodvážil ani neviděl příležitost ╚ jak? ╩ V naší době se elektrokardiografie stala standardem klinického výzkumu, podle standardní pásky EKG se lékaři snaží najít odpovědi na mnoho otázek. Podle mého názoru se bezdůvodně předpokládá, že téměř všechny poruchy rytmu jsou spojeny právě s poruchami v systému srdečního vedení (PSS), s poruchami v jeho vedení a automatizací [2,3,4]. Uvádí se, že existuje několik desítek příčin arytmie a tento seznam je znám všem lékařům, není třeba tento triviální seznam v tomto článku uvádět. Zdůrazňuji zde nikoli příčiny arytmie, ale podle faktorů NTA, které snižují prahovou hodnotu pro výskyt mimořádných kontrakcí srdce, zejména v důsledku mechanických excitací. V oficiální medicíně se navíc věřilo, že „mechanismus“ výskytu srdečních arytmií také není jeden, ale několik. Shrneme-li všechny argumenty vědců, získáme `` kytici '' `` mechanismů '': makro a mikro `` orientace '', zvýšený automatismus P-buněk, spouštěcí aktivita, přítomnost ischemických oblastí v IHD, ateroskleróza, přítomnost heterogenit ve formě nekrózy, blokáda vedení, přítomnost ektopických ložisek, přítomnost excitačních automatických vln v aktivním médiu, tj. v myokardu╩. Každý typ arytmie má svou vlastní „teorii“ a svůj vlastní „mechanismus“. Na tomto pozadí měla každá „kardiologická škola“ své vlastní charakteristiky léčby. Přirozeně, s takovou `` přísnou a přesnou '' diagnózou arytmií musely být léky ve skutečnosti vybrány výčtem ze seznamu doporučených nebo dostupných v arzenálu lékaře. Platilo pravidlo: jeden lék nepomáhá, je nutné přejít na jiný, a tak během života neomezeně mnohokrát. Všimněme si však, že množství hypotéz a teorií o jakémkoli problému existujícím v jakékoli vědě je přesně známkou vědecké slepé uličky..

Dokázal jsem ukázat, že snad jen s výjimkou speciálních patologických případů je mechanismus všech `` fixních`` typů arytmií až po ventrikulární fibrilaci (VF) vždy stejný (JE JEN JEN!) - to je mechanismus superpozice bioelektrických a `` zapomenutých`` 100 let nad prahovou hodnotou mechanickou, v množství od jednoho do tří nebo více excitačních impulsů „současně“ [5], za předpokladu, že homeostáza organismu je ve stanovených mezích změny. Je známo, že CMC může být stejně účinně buzeno jak elektrickými, tak mechanickými impulsy [6]. Předpokládá se, že velmi život ohrožující „ektopická ložiska“ excitace se mohou tvořit na vrcholu srdce a skutečně kdekoli v myokardu, ale mechanismus tohoto jevu nebyl pro většinu pacientů a lékařů jasný [7].

Předpokládal jsem, že mechanické pulzní vlny, které se nějakým způsobem dostanou do síní ze strany duté žíly, pak mohou probíhat po sférickém srdci (obzvláště snadno po srdci postiženém fibrózou) a poté se zaměřit například na „antipodální“ bod vzhledem k otvorům žíly, ty. v bodech blízko vrcholu srdce [8]. Je třeba mít na paměti, že obecně řečeno, mechanické impulsy v elastickém médiu se mohou odrážet od stěn, nehomogenity, nekrózy a dutiny, se mohou šířit v myokardu, bez ohledu na stupeň žáruvzdornosti tkání, zatímco elektrické impulsy ne. Elektrické vzrušení může náhle přerušit jejich šíření při srážkách s žáruvzdornou tkání, například při srážkách dvou vln pohybujících se v opačném směru. Nyní je zřejmé, proč se neočekávané vzruchy CMC (přesně mechanosenzitivní povahy) mohou náhle objevit v kterémkoli bodě srdce, zejména za přítomnosti srdeční fibrózy nebo za přítomnosti ischemické choroby srdeční, protože síť fibroblastů je ve srovnání s „měkkým“ myokardem lepším „vodičem“ mechanických vln skládající se převážně z mladých CMC. Dovolte mi zdůraznit, že předčasné nevysvětlitelné vzrušení (s výjimkou případů přítomnosti dalších cest) výzkumníky vždy mátlo, protože předčasná nebo časná excitace někdy nebyla výsledkem současného rytmu QRS, ale podle NTA dřívější srdeční rytmus.

V přítomnosti několika zdrojů vzrušení současně (celkem z mechanických a elektrických impulsů) dochází k fibrilaci: buď síní nebo celému myokardu, v závislosti na stupni fibrózy, kardiomyopatii a bodech „současné“ excitace. Zvlášť nebezpečná je ventrikulární fibrilace (VF) s nepravidelnými, chaotickými buzeními komor je narušena čerpací funkce srdce, což ve většině případů vede k náhlé srdeční smrti (SCD). Během fibrilace (VF) v každém pevném časovém okamžiku je srdce podmíněně „rozděleno“ do samostatných nezávislých sekcí s různými fázemi excitace, přičemž se mezi sebou libovolně mění hranice. Podle NTA je průměrná velikost nezávislých excitačních zón určena dvěma parametry: průměrným intervalem žáruvzdornosti CMC a průměrnou rychlostí šíření mechanických vln uvnitř myokardu. Je snadné uhodnout, že s velmi malými metrickými velikostmi srdce nemohou nezávislá excitační místa tvořit více než jedno: proto u malých zvířat (štěňata psů, koček, králíků, krys, morčat) a malých ptáků nelze vytvářet fibrilace [9], nemohou úrazy elektrickým proudem jsou hrozné, dokonce na takové úrovni, ze které může člověk nebo slon zemřít! Dříve, před NTA, byl takový paradox vysvětlen některými fyziologickými rysy (!?) Struktury myokardu u malých zvířat. Ukázalo se však, že důvod je jiný a NTA na tento jev odpověděla..

Nejzdravější a nejúčinnější prací srdce je samozřejmě to, když excitace začíná pouze z PSS, který generuje sinusový rytmus s možná existující, ale podprahovou mechanickou stimulací CMC. Ukázal jsem [5], že řada variant excitačních superpozic vede k mnoha typům arytmií: extrasystoly a tachykardie (síňové nebo komorové), alorrytmie (hlavně bigeminie, trigeminie) a síňové a komorové fibrilace. V přítomnosti nekrotických zón v myokardu "odrůd" arytmií podle údajů EKG a EPI se stává ještě více, což významně komplikuje jejich klasifikaci. Zejména otázka záhadné stálosti RR intervalů na EKG během záchvatu paroxysmální komorové tachykardie našla v NTA logické vysvětlení stálostí doby cestování pulzní vlnou podél cévního obrysu: ортаaorta √ tepna √ AVA anastomóza √ žíla √ vena cava √ atrium √ myokard s plovoucím nebo pomalu se vznášejícím se ohniskem maximálního mechanického namáhání (ektopické zaostření) na vrcholu srdce. Samozřejmě, s takovým startem už vlna elektrického buzení CMC neprobíhá shora dolů, ale zdola nahoru a ne podél „rychlého“ PSS, podle principu mechanické vlny „z buňky do buňky“. Proto se vlny QRS ve ventrikulárním ES časem prodlužují a současně je vlna R záporná!

Podívejme se blíže na otázku, jak mohou patologické mechanické impulsy generované srdcem a aortou procházet cévami a dostat se do síní nebo komor ze zadní strany (ze strany síní), protože takové myšlenky dosud nebyly předloženy. věřilo se, že je to v zásadě nemožné.

V roce 2010 jsem navrhl, aby se pravidelně otevíraly nejen malé prekapilární (včetně glomusů), ale také velké arteriovenózní anastomózy (AVA), aby byly tepny chráněny před vysokým tlakem [10,11,12].

AVA jsou druhem přirozených zkratů, které za určitých podmínek přímo spojují arteriální a venózní pánve [13]. Lze předpokládat, že když je krevní tlak blízký normě, pak jsou velké AVA uzavřeny a když krevní tlak na místní úrovni po určitou dobu stoupne nad určitou normu, může se AVA otevřít. I když přesný organický algoritmus pro úpravy ABA není podrobně znám, zbývá to provést v příštích letech. Zřejmě to závisí na mnoha parametrech: na zkušenostech s hypertenzí a stupněm osteochondrózy, na současném krevním tlaku, na intenzitě fyzické aktivity, na stavu „zhoršení“ a remodelace CVS, kontraktilitě myokardu, stupni vaskulární aterosklerózy, přítomnosti plaků, stupni ischemické choroby srdeční a fibróza myokardu, stres z minulosti, plnost žaludku v současné době, nadváha, kouření, alkohol, postoj pacienta v současné době a další stavy.

První účelné hledání kardiometrických znaků indikujících anatomickou a fyziologickou restrukturalizaci cévního systému (otevírání / zavírání AVA) bylo korunováno úspěchem. Na hemodynamickém analyzátoru "Cardiocode" v roce 2015 lékaři Lukyanchenko V.A. a Rudenko M.Yu. bylo zjištěno, že specifické stížnosti některých pacientů na epizody závratí se časově shodují s poklesem amplitudy tlaku v aortě (řekněme od 150/90 do 100/80 mm Hg a níže). Hodnotícím způsobem byly tyto výsledky získány z dat synchronně zaznamenaných EKG a aortálních reogramů. Obrázek 1 ukazuje fragment záznamu EKG a reogram pacienta ukazující takové kolísání tlaku v aortě a v celém systému v důsledku otevírání / zavírání arteriovenózních anastomóz..

Následně byl účinek „skoků krevního tlaku“ v krátkých časových intervalech (až 3–10 úderů srdce) nazýván „Yermoshkin-Lukyanchenko syndrom“ [14]. Nejdůležitější však není to, že se na chvíli občas objeví závratě, synkopa, „skoky krevního tlaku“. Hlavní věc je, že takové kardiometrické změny v těle vedou ke dvěma nebezpečnějším změnám a onemocněním CVS..

První nebezpečná změna v CVS.

Při pravidelném otevírání AVA krev z tepen s vysokým krevním tlakem, například s tlakem 130-150 / 85 mm Hg. Umění. proniká do velkých i malých žil. Poté krev vstupuje do duté žíly, kde by tlak měl být normálně výrazně nižší, přibližně 0-10 mm Hg. Umění. Arteriální krev, naléhavě vypouštěná přes AVA do duté žíly při vysokém krevním tlaku, se mísí s venózní krví, naplňuje žíly až na doraz, deformuje venózní chlopně v průběhu času, zvyšuje systémový venózní tlak na minuty nebo hodiny mnohem vyšší než obvykle, například v některých žilách až do 40 mm Hg... Svatý.

Stěny přeplněných velkých žil se táhnou a mění své mechanické vlastnosti, stávají se tvrdé a odolné (jako nafouknutá dětská koule). Takové změny vedou k možnosti, že arteriální pulzní vlna protéká AVA podél stěn duté žíly v srdci. Přítomnost velké AVA potvrzuje následující pozorování [13]. Předpokládá se, že pulzní vlna v některých časových bodech po naplnění duté žíly začne proudit po uzavřeném okruhu cév: levá komora myokardu, aorta, velká tepna, AVA, portální žíla, dutá žíla, síně. Mechanické účinky na myokard zase vedou k mimořádné, předčasné excitaci kardiomyocytů. Vyskytují se síňové nebo komorové extrasystoly, tachykardie a další typy arytmií [15]. Například tachykardie nastane, když mechanický účinek zasáhne přesně střed časové osy RR na EKG, srdeční frekvence (HR) se prudce změní dvakrát, například ze 70 na 140 tepů / min. Navíc pulzní vlna procházející přeplněnými žilkami, v závislosti na strukturálních vlastnostech žilního lůžka pacienta nebo na výšce nárůstu žilního tlaku, buď není vůbec pociťována, nebo je pociťována pacienty jinak: pulzace v uších, v břiše, v nohách, v krku, v krk nebo dokonce celé tělo.

Po takovém popisu `` otevíracího syndromu ABA '' existují určité pochybnosti o správnosti fenoménu `` reentry '' v myokardu, který je přijímán v oficiální medicíně: `` reentry '' nebo `` reentry '' excitace jsou zjevně převážně mechanické povahy a ne bioelektrické, jak se mylně věřilo více 50 let před vývojem NTA. Potvrzením této interpretace `` orientace`` jsou četné odkazy pacientů na pulzace v břiše, v oblasti solárního plexu, někdy pacienti mluví o křečích v blízkosti pupku, viditelném tlučení krevních cév pod kůží. Zpravidla po pulzacích, kolicích, břišních křečích, tj. Zjevně po otevření AVA, začínají poruchy srdečního rytmu. Mnoho informací o tajemných pulzacích krevních cév najdete zde: [www.infarkt.ru/guest]. Níže jsou uvedeny odkazy na typické stížnosti pacientů na syndrom otevírání anastomóz AVA v důsledku zvýšeného krevního tlaku a tvorby různých typů arytmií (zejména ES, tachykardie). Lékaři však ve většině případů provádějí standardní, bolestně známé diagnózy VSD, záchvaty paniky (PA) a zpravidla neúspěšně léčí své pacienty pomocí EKG pásky, některých testů a pilulek. Níže jsem uvedl několik popisů takových syndromů, které pacienti tak často akutně pociťují, děsí je..

[http://www.3630363.ru/?p=134616 (Irina „Pulzace v břiše“)]

[http://www.infarkt.ru/guest?p=84 (Elena 10.12.2014, ze slov: „Dobrý den, je mi 45“)]

Pokud předpokládáme, že otevírání / zavírání AVA je v mnoha případech doprovázeno nepříjemnými pocity, v souladu například s významnými výkyvy tlaku v jaterní, horní mezenterické tepně, jakož i v portální a duté žíle. Nejčastěji se ABA může otevřít po těžkém jídle, po pití alkoholu, kávy, mastných jídel a mačkání, což odpovídá pozorování velkého počtu pacientů a lékařů, v ostatních případech v přítomnosti onemocnění jater nebo žlučníku, a to i v počátečních fázích. Například sám P. Botkin. od mladého věku trpěl záchvaty arytmie s nástupem koliky v břiše. Ve svých spisech [16] zdůraznil, že bolesti a další změny v srdci mohou nastat i bez bolesti v břiše: „Byli jsme přesvědčeni o možnosti smrti i při takových jevech, kdy není bolest, není kolika, ale kde přesně analýza celého obrazu nezanechává sebemenší pochybnosti o tom, že příčina smrti spočívala v kameni, který dráždil nervový aparát uložený v kanálech a tímto způsobem způsoboval řadu reflexních změn v srdci nebo centrálním nervovém systému╩. Podle mého názoru ve vyprávění S.P.Botkina. nedostatek fenoménu periodického otevírání AVA. Bez uvedení ABA jsou všechny popisy vztahu mezi břišní kolikou a srdečními arytmiemi neprůkazné..

V tomto ohledu lze zajímavý popis charakteristické bolesti břicha a srdce najít na webových stránkách: [http://www.bagnet.org/news/health/33085]:

╚ Nesmíme však zapomínat, že bolest v srdci může být jediným projevem patologie žlučníku ┘ Bezbolestná forma cholecystokardiálního syndromu je také možná, když jeho jediným projevem je porušení srdečního rytmu. Srdeční arytmie u cholecystitidy se podle literatury vyskytují u 16,2-21,8% pacientů.

Pro arytmie spojené s patologií žlučníku je charakteristické: výskyt arytmií s nástupem žlučové koliky; nízká účinnost tradiční antiarytmické léčby; přechod arytmie do nepříznivé formy s exacerbací zánětu žlučových cest a zvýšením biliární hypertenze.

Je třeba zvláště poznamenat, že poruchy rytmu se objevují nejen v bezbolestné formě, ale jsou často kombinovány s bolestmi v srdci a za hrudní kostí. Mnoho lékařů v oboru patologie žlučových cest zaznamenává výskyt příznaků, jako je tachykardie, zvýšený puls a venózní tlak, a občas odhalí příznaky hypertenze v plicním oběhu. (Sám přidám: stejně jako dříve v popisu chybí ABA, například mezi mezenterickou tepnou a portální žílou.)

Pokud je tedy mnou navrhovaná teorie správná, je zřejmé: aby se zabránilo patologické pulzní vlně cestovat do myokardu, je nutné nějakým způsobem časem rozptýlit, oslabit, „natáhnout“, potlačit „ostrou“ přední část mechanické vlny na jakémkoli vhodném místě po celé délce obrys plavidel. Například: v horní mezenterické tepně, jako nejpravděpodobnější tepně vedoucí pulzní vlnu v ABA, instalací arteriálního stentu nebo potlačením stejné vlny na jiném místě, v samotné ABA, ve vena cava nebo dokonce přímo na srdci pomocí RFA nebo jiného podobného metodou nekrózy normálně fungujícího CMC. Pokud jde o potlačení vlny ve vena cava, zdá se, že toho lze dosáhnout jednoduchým použitím chirurgického „kruhového stehu“ ve vena cava nebo latexovou ligací těchto žil. Věřím, že se zde otevírá velké pole činnosti pro vynálezce terapeutických metod a zařízení pro arytmii. Také jsem navrhl instalaci „žilového stentu“ ve formě prstence, „svorky“, volně (s mezerou) „promítaného“ na nenapnutou dutou žílu [17]. Na obr. 2 schematicky ukazuje velký a plicní oběh u lidí. Písmeno Л╩ znamená plíce, písmeno П╩ znamená játra a žlučník, AVA znamená arteriovenózní anastomózu. Černé šipky označují směr pohybu krve za normálních podmínek, růžová šipka označuje abnormální směr pohybu krve s tvorbou stagnace, otoku. Vena cava s otevřenou AVA je zobrazena v „červeno-modré“ barvě, protože tam je smíšená krev ze dvou bazénů. Pulz prochází aortou, tepnou, ABA, žílou, dutou žilou a poté jde do pravé síně. Pokud na dutou žílu přiložíte „svorku“ (obrázek na obr. 2 vlevo), bude potlačen chod pulzní vlny.

Když jsou žíly dilatovány před záchvatem arytmie, svorka zmáčkne žílu a ponechá zjevně dostatečnou vůli pro čerpání krve, zatímco pulzní vlny probíhající podél stěn žil se odráží od „prstence“ a nedosáhnou síní ani komor. Díky tomu bude zabráněno záchvatům ES a tachykardie a patrně se zpomalí patologický vývoj ischemické choroby srdeční. Možná bude v některých případech zabráněno náhlé srdeční smrti (SCD) i zcela zdravého člověka, ale nikdo konkrétně (kdo, kdy a kde v určitém okamžiku nezemřel) o tom nikdy nebude vědět. Dokázat to mohou pouze nezaujaté statistiky o velkém vzorku lidí. Některé statistiky o transplantaci srdce potvrzují významné oslabení mechanických pulzních vln během průchodu jizevnaté tkáně. I když měl dárce nějaké problémy se srdcem před transplantací srdce, pak po transplantaci, která je doprovázena tvorbou kruhových jizev na srdci příjemce, problém arytmie zpravidla zmizí [18], protože mechanické impulsy vycházející z vena cava se odrážejí od jizev a nedochází k mimořádným excitacím CMC.

Věřím, že po přijetí myšlenek NTA bude potřeba moderní operace RFA na myokardu klesat nebo pro mladé lidi úplně zmizí. operaci rozptylu mechanické vlny lze přenést na jiné místo. Koneckonců, zjizvení tkáně myokardu po moxování metodou RFA není nic jiného než potlačení nebo odraz pulzní vlny, ačkoli autoři RFA hovoří o potlačení aktivity tkáně na mikroúrovni v záhadném „ektopickém ohnisku“. Otázka podle mého názoru spočívá pouze ve výběru místa, kde je pohodlnější a bezpečnější `` vybudovat`` překážku běhání pulzních vln: v ústech žil, na myokardu metodou RFA nebo stále na jiném vhodném místě po délce cévního obrysu a případně jinou metodou?

Druhá nebezpečná změna v CVS.

Když je AVA otevřená, krev se zvýšila v průměru až na 70-80 mm Hg. Art., Tlak půjde pouze do pravé síně a dále do plicního kmene, naruší hemodynamiku v pravé síni a plicní cirkulaci, ale také v opačném směru, než je normální průtok krve - do malých žil, žilek a žilních kapilár, poškodí slabé, není schopen odolat mechanickému roztahování žil, což vyvolává stagnaci krve. Takové často se opakující události mohou vést k křečovým žilám, trombóze žil a trofickým vředům [19], zvláště často v dolní polovině lidského těla, kvůli dalšímu negativnímu účinku gravitace.

Zničení žil v důsledku otevření AVA, ale jiného kalibru, je u pacientů s hypertenzí jasně demonstrováno na fotografiích fundusu [20]: dochází k rozšíření žil, jejich nadměrné kroutivosti, stagnaci, hyalinóze arteriálních stěn a dalším katastrofickým změnám. Podobné patologie se mohou objevit v jakémkoli orgánu, protože podle některých zpráv může malá nebo velká ABA existovat téměř ve všech orgánech.

Domnívám se, že pokud se ABA otevře v cévním systému mozku (nebo dokonce v jiných vnitřních orgánech), pak v důsledku přetečení velkých žilních cév a zvýšení systémového tlaku dojde v okcipitální oblasti hlavy k silné bolesti, případně k migrenózním bolestem hlavy..

Následující vědecké studie jsou v dobré shodě s navrhovanou teorií [21]. Autoři píší: „Nejnaléhavější jsou otázky různých mechanismů vedoucích k rozvoji cerebrovaskulárních onemocnění (CVD), stejně jako studium forem mozkové vaskulární patologie před mozkovou příhodou, zejména chronické mozkové ischemie - discirkulační encefalopatie (DE). DE - navrhuje pomalu progresivní multifokální nebo difúzní vaskulární lézi mozku, stejně jako jejich kombinaci. Jedná se o důsledek různých nemocí z důvodů, které jsou společné porážce malých tepen a arteriol (mikroangiopatie). Klinický obraz různých forem DE je dán nejen poruchami v arteriálním systému mozku, ale do značné míry i poruchami žilního oběhu [22]. V angioneurologii se postupně schvaluje koncept žilní dysfunkce při tvorbě vaskulární patologie mozku. Porušení venózní cirkulace v DE je přirozené díky anatomické a funkční jednotě arteriálních a venózních systémů mozku.Nedávno studie venózní složky mozkové cirkulace významně zaostávala za studiemi arteriální hemodynamiky. Obtíže s intravitální diagnostikou poruch mozkové žilní cirkulace způsobily u mnoha lékařů mylnou představu o vzácnosti této patologie a následně o druhotném významu její studie., brachiocefalické, vertebrální žíly a u řady pacientů - venohypotonie, nedostatečnost chlopní v ústech žil a anomálie jejich struktury. Podle MRI venografie se u pacientů s těžkou a maligní hypertenzí objevují známky zhoršeného odtoku mozkových žil v 91% případů a u pacientů s hypertenzí 1. – 2. Stupně v 55% případů. popis DE opět ukazuje, že úvaha autorů postrádá souvislost mezi patologiemi arteriálních a žilních pánví, konkrétně se neříká nic o existenci a roli velké a malé AVA.

Opakuji tedy, že v důsledku periodického otevírání AVA je normální krevní oběh v určité oblasti pozastaven, tlak tkáně se nutně zvyšuje a stoupá přesně podle zákonů hydrodynamiky, zvyšuje se množství mezibuněčné tekutiny, protože dochází k zablokování krevního oběhu v důsledku otoku, určité procento lidí se jednoduše „nafoukne“. Nicméně během těchto období je určitá část pracovních buněk na „hladovce“, protože přes tepny a arteriální kapiláry se také téměř zastaví pohyb čisté krve, významná část šarlatové krve přes AVA nevstupuje do sítě arteriálních kapilár, ale okamžitě do žil se zastavením kapilárního krevního oběhu s dlouhými obdobími ischemie orgánů. Ischemie orgánů vede k poklesu obsahu CO2 v krvi a z tohoto důvodu k dalšímu uzavření arteriol ke zvýšení systémového tlaku. Určitá část krve tedy neprochází velkým kruhem krevního oběhu, ale podél „řezu“ otevřenými „kruhy“ anastomóz. K částečnému obnovení správného krevního oběhu podle všeho dochází pouze v horizontální poloze v noci během spánku nebo po speciálních cvičeních, koupelích, masáži. Nicméně kvůli odcvičení svalů se sedavý životní styl, toxiny, stará lymfa a další odpadní látky hromadí v mezibuněčné tekutině, v kloubech, částečně v samotných buňkách v částech těla, které jsou nejvíce „vzdálené“ od srdce a aorty, včetně lidské kůže. Postupně se struskování tkání zvyšuje na hranici, protože životní styl hostitele organismu se nemění roky a desetiletí. Tato situace zjevně vede k výskytu mnoha nemocí současně v krátkém životě; to je pravděpodobně příčina metabolického syndromu (MS), který vede ke komorbiditě nemocí..

Na první pohled se podle logiky NTA zdá, že z této situace neexistuje žádná cesta, žádné pilulky a operace nemohou změnit systém, když jsou odpadní produkty skladovány v tkáních kvůli otevření AVA a kvůli zvýšenému žilnímu tlaku, kvůli triviálnímu ╚ metabolické poruchy až po žilní trombózu a trofické vředy. Zdá se, že je nemožné chirurgicky uzavřít AVA a propustit šarlatovou krev malými tepnami. Zaprvé musí být u pacienta nalezena úvodní AVA, což není snadný úkol, a zadruhé, překrytí AVA není nic jiného než velmi vážný „zásah“ do regulace krevního tlaku v těle. Chirurgická blokáda AVA podle všeho může vést k přetrvávání zvýšeného systémového krevního tlaku a ke zvýšení pravděpodobnosti mrtvice nebo infarktu. Obecně je zapotřebí mnoho výzkumu problému ABA. Na druhou stranu, pokud se k čištění krve použije plazmaferéza spojená s velkými nebo středními žilami, pak takové selektivně prostorové `` čištění krve '' neovlivní většinu periferních částí CVS, proto zůstává ta `` nejšpinavější '' hustá krev téměř nedotčená například v lidské kůži a ve všech oblastech k ní přiléhajících. Pokud používáte jednoduchou manuální masáž, musíte ji používat častěji a masírovat celé tělo. neexistuje žádná záruka, že narušené strusky na jednom místě se jednoduše nepřesunou na jiné vhodné místo.

Naštěstí se ukázalo, že kromě rozšířených v naší časové manuální a baňkové masáži, plazmaferéze, horkých koupelích, koupelích, saunách, moxování, existuje ještě jedno řešení, jak odstranit stagnující hustou venózní krev a lymfu v periferních oblastech oběhové sítě! Jedná se o metody krveprolití: hijama, jednoduché krveprolití (nebo odběr krve) z žil, hirudoterapie.

Zvažte postupně tyto tři typy krveprolití..

1) Někteří v moderním světě jistě o takovém „barbarském“ zacházení ani neslyšeli, nicméně v arabském světě existuje po mnoho tisíciletí až do současnosti. Moderní lékařský výzkum nicméně potvrzuje vysokou terapeutickou účinnost hijamy [24, 25, 26].

╚Hijamu používali obyvatelé pouště středověké Arábie k léčbě některých nemocí. Technika používaná Araby používala ostré předměty, jako jsou jehly. Byl proveden řez v určité oblasti těla, obvykle na krku nebo hlavě. Potom zkušený člověk připravil šálky, které vysávaly krev z těla. Arabové věřili, že tato technika vyléčí bolesti hlavy. Historické důkazy naznačují, že Mohamed trpěl chronickými migrénami. Aby se zbavil bolesti, musel se neustále uchýlit k hidžamu. Pro hidžamu jsou potřební kvalifikovaní lidé, takže Mohamed měl několik s sebou┘ Dnes je tato metoda považována za nehygienickou, nevědeckou a dokonce smrtící [27]. a kauterizující rány.

Další zdroj: ╚Hijama (zářezy na kůži a vakuové plechovky na některých doporučených oblastech těla) √ důmyslný způsob, jak se zbavit většiny nemocí pouhým odstraněním „špinavé“ krve z těla [28]. Co je podstatou a tajemstvím hijamy? Uvolněním části krve z těla aktivujeme mechanismy obnovy rezervy a produkujeme novou krev, která zlepšuje celkový stav člověka a dokonce pomáhá léčit z mnoha nemocí. Krvácení "hijam" se používá k prevenci a léčbě následujících onemocnění: prostatitida, bolesti zad, impotence, nízký nebo vysoký krevní tlak, oslabení imunitního systému, zúžení nebo ucpání žil, bolesti šíje nebo ramen, hemoroidy, bolesti hlavy, neplodnost, tuberkulóza, kožní onemocnění, bolest srdce (CVD), diabetes mellitus, inkontinence moči, bolest svalů, necitlivost svalů paží a nohou, revmatismus, tělesná obrna, špatné vidění, tlak očí, slzavost, špatný sluch, zánět vedlejších nosních dutin, křeče, problémy s menstruací a Musíme tedy předpokládat, že během hijamu existují dva pozitivní terapeutické faktory: odstranění „špinavé“ krve plus zahrnutí rezervně-regeneračních funkcí těla. Hlavním rysem hijamy je, že není nutné vstřikovat žádné chemikálie do lidského těla nebo provádět chirurgický zákrok. Tato technika využívá výhradně vnitřní rezervy člověka a její účinnost byla potvrzena po tisíciletí..

2) V Evropě ve středověku léčili léčitelé a léčitelé lidi ze všech nemocí krevními žilami. Evropské postupy pro krveprolití nejsou stejné jako hijama, rozdíl je zásadní. Takže u hijamu se krev odebírá zpod kůže, z mezibuněčné tekutiny prostřednictvím speciálních ran na lidském těle pomocí vakuových nádobek, jejichž sací účinek sahá do hloubky těla o 6–8 cm a „evropský“ krveprolití je volným výlevem krve z obvykle velké žíly k dispozici pro otevření. Ale podle NTA se stagnující produkty rozpadu v koncentrované formě nenacházejí ve velkých, ale v nejmenších žilách a ve tkáňové tekutině, proto je účinek hijamy mnohem vyšší než krvavé žíly. Zde si všimněte, že moderní dárcovství žilní krve je také krveprolití, ale za sterilních podmínek. Lidé, kteří pravidelně darují krev, zpravidla uvádějí určité zlepšení jejich pohody a zdraví po ukončení procedur..

3) Kromě hijamy a žilního krveprolití existuje ještě třetí podobná metoda léčby pacienta - jedná se o hirudoterapii [29] nebo léčbu pijavicemi. Hirudoterapie se používala tisíc let před narozením Krista. Egyptští faraoni používali léčivé pijavice; pijavice jsou zmíněny jak v Bibli, tak v Koránu. Později pomocí pijavic zmírnili utrpení svých pacientů skvělí lékaři Hippokrates, Galen a Avicenna. Ale nekontrolované používání pijavic ve středověku a perzekuce proti vědě postupně diskreditovaly samotnou myšlenku hirudoterapie a počátkem 20. století mnoho lékařů od této metody léčby upustilo. Dnes je na celém světě nový nárůst zájmu o terapii pijavicemi. Proč? Protože taková léčba je v mnoha případech účinnější než podle kánonů klasické medicíny. Výhodou hirudoterapie je, že pijavice vrhají sliny do krevního řečiště a obsahují více než sto různých biologicky aktivních látek (přírodních léčivých látek), jejichž mírné působení vede ke snížení viskozity krve, k normalizaci lidského těla. Mezi takové látky patří: hyaluronidáza, hirudin, bdelliny, egliny, destabilázový komplex (přírodní liposom) atd. Kromě toho mají sliny pijavice také mírný antibakteriální účinek.

Hlavním úspěchem NTA je bezpochyby zdůvodnění jediného mechanismu arytmie lidského srdce, zdůvodnění potřeby zavést mechanickou složku excitace myokardu do stávajících matematických modelů na makro a mikro úrovni [23]. Pokud jde o metabolické poruchy a ukládání toxinů s otevřenou AVA, nejlepší je na první pohled podpora zdravého životního stylu (HLS), a to od mladého věku. Koneckonců, každodenní všestranná fyzická aktivita přispívá k cyklické práci svalů a práce svalů přispívá k čerpání venózní krve z nejtajnějších koutů těla.

„Nová teorie arytmie“ (NTA) tedy podložila nejen jediný mechanismus arytmie a náhlé srdeční smrti člověka, ale poukázala na možné způsoby řešení problému vysoké kardiovaskulární morbidity a vysoké SCD. Za účelem prevence ischemické choroby srdeční, ochrany před arytmií a SCD navrhla NTA tento problém vyřešit několika způsoby, včetně provedení řezů na cévách a instalace různých žilních svorek. K otestování teorie, testování přítomnosti mechanických vln šířících se podél stěn duté žíly zbývá zbývat jen několik rozhodujících experimentů. K dispozici jsou náčrtky metod testování teorie.

Díky NTA existuje naděje na možnost prokázat hlavní příčinu žilní dysfunkce při tvorbě vaskulární patologie lidského mozku jako účinek zvýšeného systémového žilního tlaku v otevřené AVA.

NTA také tvrdí, že potvrzuje mechanismus metabolických poruch v periferních částech oběhové sítě, zejména u lidí s vysokým krevním tlakem. U otevřených arteriovenózních anastomóz (AVA), které se nacházejí v mnoha orgánech, lze podle zákonů hydrodynamiky v určitých částech pravidelně blokovat plný krevní oběh. To vede ke zpomalení pohybu krve, ischémii, stagnaci a ochlazení tekutin (a v důsledku toho k výraznému „studenému potu“), případně k metabolickému syndromu, komorbiditě nemocí, cukrovce, otokům, struskování mezibuněčné tekutiny a samotných buněk... V důsledku toho vznikají podmínky pro výskyt velmi mnoha nemocí, z nichž některým moderní medicína nezabrání..

Na druhou stranu ve světě po tisíce let existují účinné postupy pro očistu těla. Tyto praktiky zahrnují krveprolití, včetně hirudoterapie a arabské hidžamy, plus zdravý životní styl (HLS). Pokud dřívější oficiální medicína pravidelně zakazovala hijamu a hirudoterapii kvůli absenci „přísné teorie“, nyní je NTA pouze teorií, na jejímž základě je nutné tyto progresivní postupy přijmout a podporovat. Kromě toho nic nezakazuje vývoj a zdokonalování těchto teorií léčby, samozřejmě, ne na základních, ale na konkrétních problémech, například přidání znalostí o místech umístění pijavic a jejich počtu, o bodech aplikace hijamu, v závislosti na typu onemocnění, stupni a době trvání vakua výtok, stupeň mechanického poškození kůže, frekvence čištění, věk pacienta, stav těla, přidání nových biologických znalostí na buněčné, nano a mikro úrovni.

Pokud je NTA správná, pak je podle některých fyziologických analýz a měření u lidí zjevně možné zabránit (zabránit) nástupu SCD 1-10 minut před událostí. Toto jsou nezbytné „body reakce“ (celkem): zvýšení žilního tlaku ve vena cava nad určitou prahovou hodnotu, prudké „skoky“ krevního tlaku (nahoru na 160–180 / 100 a po 3–10 úderech srdce klesne na 90–100 / 70 mm Hg) podle měření tlaku v aortě na zařízení typu „Cardiocode“, zvýšení objemu venózní krve ve všech žilách, expanze duté žíly, zvýšení hladiny O2 v venózní krvi v blízkosti bodu vstupu do pravé síně, vzhled joggingového pulzu mechanický vlny vena cava (fixace pozdních potenciálů na HR EKG), výskyt pulzace krčních žil a případně i některé další, které se pravděpodobně v budoucnu vyskytnou.

Doufám, že budoucnost klinické kardiologie spočívá v podpoře zdravého životního stylu, v kombinaci lékařských postupů, jako je hirudoterapie (a / nebo hijama), v telemetrii, v centralizovanou automatizaci medicíny, v přijímání a ověřování doporučení NTA, v dalším vývoji NTA, v zdokonalování matematických modelů srdečních funkcí cévní aktivita na mikroúrovni, protože v budoucnu určitě nastanou subtilnější problémy v prevenci a léčbě kardiovaskulárních a jiných onemocnění.

A samozřejmě vzdálená budoucnost, po vývoji NTA, pro genetické inženýrství a pro gerontologii s výrazným poklesem pravděpodobnosti náhlé srdeční smrti v mladém a středním věku.

1. Kamkin A.G., Kisel'va I.S., Yarygin V.N. Fibrilace, defibrilace Nature╩ N4 (1040), Akademizdatcentr Nauka╩ RAN, 2002.

2. Editoval E.I. Chazov. Průvodce poruchami rytmu. Média GEOTAR. 2010.

3. Kardiologie: národní směrnice vydáno Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov.- M.: GEOTAR-Media, 2008.-1232s.- (řada „Národní směrnice“).

4. Bockeria L.A., Bockeria O.L., Glushko L.A. Mechanismy poruch srdečního rytmu. 2010.

5. Ermoshkin V.I. Odpovědi slavných kardiologů na novou hypotézu o srdečních arytmiích. Kdo má pravdu? Co dělat? 07.07.2014 http://cyberleninka.ru/article/n/gipoteza-vozniknoveniya-ekstrasistol-i-patologicheskoy-tahikardii

6. Grigoriev MG Model excitace kardiomyocytů kardiomyocytů srdečního vodivého systému [Text] / MG Grigoriev, LN Babich // Mladý vědec. ≈ 2015. ≈ ╧10. ≈ S. 178-184.

7. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Kabaev U.T., Bazaev V.A., Bockeria O.L. Koronární komorové tachykardie: anatomický substrát, elektrofyziologické mechanismy, identifikace zdroje jejich výskytu a vývoj chirurgických a intervenčních metod léčby // Annals of ahythmology. 2004. svazek 1. ╧ 1. str.32 ≈ 42.

8. Ermoshkin V.I. Hypotéza o mechanismu srdeční arytmie. 2012. http://www.chernetskaya.ru/blog/6672

9. Chanturia A.V., Vismont F.I. Škodlivý účinek elektrického proudu. (Patofyziologické aspekty): metoda. doporučuji - Minsk: MGMI, 2000.-- 31 s..

10. Ermoshkin. V A. Hypotéza o vzniku a vývoji „nepřiměřené (esenciální)“ hypertenze. Sborník vědeckých prací „Problémy a vyhlídky moderní vědy“ s materiály čtvrté mezinárodní telekonference „Základní vědy a praxe“ - svazek 3 - ╧1. - Tomsk √ 2011.

11. Ermoshkin V.I. Hypotéza výskytu extrasystol a patologické tachykardie. Zdraví a vzdělávání v 21. století. ╧1, svazek 14, 2012. http://cyberleninka.ru/article/n/gipoteza-vozniknoveniya-ekstrasistol-i-patologicheskoy-tahikardii

14. Lukyanchenko V.A. Kardiometrické příznaky remodulace CVS. 19. 7. 2015.

16. Botkin S.P. O biliární kolice: Kurz interního lékařství a klinické přednášky. ≈ M.: Medgiz, 1950. ≈ T. 2 (Klinické přednášky). ≈ S. 467-505.

17. Ermoshkin V.I. Supresor pulzních vln stentu (svorka) na ochranu člověka před arytmií a náhlou srdeční smrtí, 2015.

18. Americká asociace pro hrudní chirurgii. [J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 září; 140 (3): 700-8, 708.e1-2. E pub 2010 26. června]

20. Mikshina E. Yu. Moderní metody léčby trombózy žil sítnice. BC Klinická oftalmologie╩. 2008. N2, s. 66 http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_metody_lecheniya_trombozov_retinalynyh_ven/

21. Mishchenko T.S., Zdesenko I.V. Terapeutické možnosti pro korekci žilních poruch u dyscirkulární encefalopatie. Charkov. International Neurological Journal N2 (56), 2013. http://www.mif-ua.com/archive/article/35692

22. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie mozku. ≈ M., 2001. ≈ 328 s.

23 Yelkin Yu.E., Moskalenko A.V. Kapitola „Základní mechanismy srdečních arytmií“ (str. 45–74). V knize: Clinical ahythmology. Vyd. prof. A.V. Ardasheva ≈ M.: ID Medpraktika-M, 2009, 1200 s.: Nemoc. ISBN 978-5-98803-198-7

24. Albedah, A., Khalil, M., Elolemy, A., Elsubai, I., Khalil, A. Hijama (cupping): Přehled důkazů (Review). Zaměřte se na alternativní a doplňkové terapie. Svazek 16, číslo 1, březen 2011, strany 12-16.