Nedostatek reakce žáků na světlo

Normálně jsou zornice obou očí kulaté a jejich průměr je stejný. S poklesem celkového osvětlení se zornice reflexivně rozšiřuje. Dilatace a zúžení zornice je proto reakcí na snížení a zvýšení celkového osvětlení. Průměr zornice závisí také na vzdálenosti od fixovaného objektu. Při pohledu ze vzdáleného objektu na blízký se zornice zužují.

V duhovce existují dva typy svalových vláken, které obklopují zornici: prstencové, inervované parasympatickými vlákny okulomotorického nervu, ke kterým se přibližují nervy z ciliárního uzlu. Radiální svaly jsou inervovány sympatickými nervy vycházejícími z nadřazeného cervikálního sympatického uzlu. Kontrakce prvního způsobuje zúžení zornice (mióza) a kontrakce druhé způsobuje expanzi (mydriáza).

Průměr zornice a pupilární reakce jsou důležitými diagnostickými příznaky poškození mozku.

Poté je metodou bočního osvětlení zkoumáno umístění, průměr zornic, jejich tvar, uniformita, jejich reakce na světlo a těsná instalace. Normálně je zornice umístěna poněkud dolů a dovnitř od středu, tvar je kulatý, s průměrem 2-4,5 mm. Zúžení zornice může být výsledkem instilace mystických látek, ochrnutí dilatátoru a nejčastěji je zúžení zornice nejnápadnějším znakem zánětu duhovky.

S věkem se žák zužuje. Dilatace zornic je pozorována po instilaci mydriatik s ochrnutím okulomotorického nervu. Při paralýze svěrače v důsledku poranění oka může nastat jednostranná mydriáza. Žáci jsou v očích širší s tmavými duhovkami a v krátkozrakosti. Nerovnoměrná velikost zornic (anizokorie) nejčastěji naznačuje onemocnění centrálního nervového systému. Nepravidelná zornice může být přítomna v přítomnosti zadních synechií (fúze duhovky s pouzdrem přední čočky) nebo přední (fúze duhovky s rohovkou).

Chcete-li vizuálně ověřit přítomnost zadních synechií, měli byste kapat do oka znamená, že dilatujete žáka: 1% roztok atropinu nebo homatropinu, 2% roztok kokainu. Žák se rozpíná do všech směrů, s výjimkou míst, kde je zadní synechie. Tenké synechie v důsledku rozšiřujícího se působení těchto prostředků odcházejí a v místě oddělení na přední kapsli čočky mohou zůstat pigmentové skvrny a hrudky nejmenších velikostí, jasně viditelné biomikroskopií.

V některých případech může dojít ke kruhové fúzi okraje duhovky s předním pouzdrem čočky (seclusio pupillae) a poté, i přes opakovanou instilaci atropinu, není možné způsobit dilataci zornice. Taková úplná zadní synechie vede ke zvýšení nitroočního tlaku, protože oddělení přední a zadní komory brání nitrooční tekutině v normální cirkulaci.

Tekutina se hromadí v zadní komoře, vyčnívá duhovku dopředu (iris bombee). Úplné ucpání zornice exsudátem (occlusio pupillae) může vést ke stejnému stavu. Někdy je možné vidět vadu duhovky - coloboma iridis (obr. 16), která může být vrozená a získaná. Vrozené jsou obvykle umístěny ve spodní části duhovky a dávají žákovi podlouhlý hruškovitý tvar.

Získané colobomy mohou být uměle vytvořeny chirurgickým zákrokem nebo traumatem. Pooperační colobomy se nejčastěji nacházejí v horní části duhovky a mohou být úplné (když duhovka chybí v jakémkoli sektoru zcela od kořene po okraj pupily a zornice získá tvar klíčové dírky) a částečné, které mají vzhled malého trojúhelníku poblíž samotného kořene duhovky. Je nutné odlišit od periferního colobomu odtržení duhovky v kořeni v důsledku traumatu.

Nejlepší je otestovat reakci žáka na světlo v temné místnosti. Paprsek světla je vysílán do každého oka zvlášť, což způsobuje ostré zúžení zornice (přímá reakce zornice na světlo). Když je zornice jednoho oka osvětlena, zornice druhého oka se stahuje současně - jedná se o přátelskou reakci. Pupilární odezva se nazývá „živá“, pokud se zornice rychle a zřetelně zužuje, a „pomalá“, pokud se zužuje pomalu a nedostatečně. Pupilární reakce na světlo lze provádět za rozptýleného denního světla a pomocí štěrbinové lampy.

Při kontrole umístění a konvergence zornice (blízké nastavení) je pacient požádán, aby se podíval do dálky a poté obrátil svůj pohled na prst, který zkoušející drží proti pacientově tváři. V tomto případě by se zornice měla normálně zúžit..

Již bylo řečeno, že žáci se mohou dilatovat při instalování léčivých látek, které způsobují paralýzu svěrače (atropin, homatropin, skopolomin atd.) Nebo excitaci dilatátoru (kokain, efedrin, adrenalin). Dilatace žáků je pozorována při užívání drog obsahujících belladonu. Současně chybí reakce žáka na světlo, snížení vidění, zejména při práci na krátkou vzdálenost, v důsledku parézy akomodace.

U anémie se mohou žáci také dilatovat, ale jejich reakce na světlo zůstává dobrá. Totéž je pozorováno u krátkozrakosti. U širokého, nepohyblivého žáka bude slepota způsobená poškozením sítnice a optického nervu. Při poškození okulomotorického nervu dochází k absolutní nehybnosti zornic.

Pokud je rozšířená a nepohyblivá zornice výsledkem paralýzy okulomotorického nervu se současným poškozením vláken vedoucích do ciliárního svalu, ochromí se také akomodace. V takovém případě je diagnostikována vnitřní oftalmoplegie. Tento jev může být u mozkového syfilisu (je ovlivněno jádro okulomotorického nervu), u mozkových nádorů, meningitidy, encefalitidy, záškrtu, onemocnění orbity a při úrazech doprovázených poškozením okulomotorického nervu nebo ciliárního uzlu. Podráždění cervikálního sympatického nervu může být se zvětšenou lymfatickou uzlinou na krku, s apikálním zaměřením v plicích, chronickou pleuritidou atd. a způsobuje jednostrannou dilataci zornice. Stejnou expanzi lze pozorovat u syringomyelie, poliomyelitidy a meningitidy, které postihují dolní krční a horní hrudní míchu. Zúžení zornice a její nehybnost mohou být způsobeny mystickými prostředky, které stimulují sval, který zúží zornici (pilokarpin, eserin, armin atd.).

Při bočním osvětlení není normální čočka viditelná kvůli své úplné průhlednosti. Pokud jsou v předních vrstvách čočky oddělené opacity (počáteční katarakta), jsou pod bočním osvětlením viditelné na černém pozadí zornice ve formě samostatných šedivých tahů, teček, zubů atd. Při úplném zakalení čočky (šedý zákal) má celá zornice matně šedou barvu.

Obecně se metoda procházejícího světla používá k detekci počátečních změn v čočce a sklivci. Metoda je založena na schopnosti pigmentovaného fundusu odrážet paprsek světla namířený na něj. Výzkum se provádí v temné místnosti. Neprůhledná elektrická lampa 60-100 W by měla stát nalevo a za pacientem v úrovni jeho očí. Lékař přistupuje k pacientovi ve vzdálenosti 20 - 30 cm a pomocí oftalmoskopu připojeného k jeho oku nasměruje světlo do oka pacienta.

Pokud jsou čočka a sklovité tělo průhledné, žák svítí červeně. Červené světlo je částečně způsobeno průsvitností krve cévnatky, částečně červenohnědým odstínem pigmentu sítnice.

Pacientovi je nabídnuta změna směru pohledu a to, zda je z očního pozadí pozorován jednotný červený reflex. Dokonce i nevýznamné opacity v průhledném médiu oka zpožďují paprsky odražené od fundusu, v důsledku čehož se na červeném pozadí zornice objevují tmavé oblasti, což odpovídá umístění opacity. Pokud předběžné vyšetření s bočním osvětlením nezjistilo žádné zakalení v přední části oka, pak by mělo být ztmavnutí na červeném pozadí zornice vysvětleno zakalením sklivce nebo hlubokými vrstvami čočky.

Zakalení čočky má vzhled tenkých tmavých paprsků směřujících do středu od rovníku čočky nebo od samostatných bodů nebo hvězdicovitě se odchylovajících od středu čočky. Pokud se tyto tmavé body a pruhy pohybují spolu s pohyby oční bulvy během pohybů očí, pak jsou opacity v předních vrstvách čočky, a pokud zaostávají za tímto pohybem a zdá se, že se pohybují v opačném směru než pohyb očí, pak jsou opacity v zadních vrstvách čočky. Zakalení umístěná ve sklivci mají na rozdíl od zakalení čočky úplně nepravidelný hrudkovitý začátek. Vypadají jako pavučiny nebo pavučiny, které se kývají sebemenším pohybem očí. Při intenzivní, husté neprůhlednosti, masivním krvácení ve sklivci a při úplném zakalení čočky zornička při zkoumání v procházejícím světle nesvítí a světlo zornice je ze zakalené čočky bílé. Všechny části oka jsou přesněji vyšetřovány metodou biomikroskopie, čočka používající zařízení je analyzátorem předního segmentu oka.

Hodnocení chromatických pupilárních reakcí a jejich aplikace ve veterinární oftalmologii

Autor: Vasilieva Ekaterina Valerievna, veterinární oftalmologka. Veterinární klinika neurologie, traumatologie a intenzivní péče, Petrohrad.

Psi a kočky jsou častými pacienty veterinářského oftalmologa se zrakovým postižením nebo úplnou ztrátou zraku. K určení příčiny těchto stavů se provádí komplexní oftalmologické vyšetření, včetně analýzy pupilárních reakcí (pupilární reflex).

Pupilární reflex - reflexní změna průměru zornice v závislosti na intenzitě světla dopadajícího na oko. Za jasného světla se zornice zužuje, za slabého světla se rozpíná.

Rozlišujte mezi přímou pupilární reakcí (zúžení zornice osvětleného oka) a přátelskou (zúžení zornice oka oproti osvětlenému).

Ke změně velikosti zornice dochází v důsledku práce svalů duhovky: svěrače a dilatátoru. Duhovkový svěrač (stahuje zornici) je reprezentován vlákny hladkého svalstva umístěnými kruhově v pupilární části duhovky, inervovanými parasympatickým nervovým systémem a dilatátor (dilatuje zornici) je reprezentován vlákny hladkého svalstva umístěnými radiálně v ciliární zóně duhovky, inervovanou sympatickým nervovým systémem.

První složkou pupilárního reflexu jsou fotoreceptory: tyčinky a čípky. Obsahují pigmenty aktivované fotony světla, po aktivaci pigmentu začíná řetězová chemická reakce, která vede k tvorbě nervového impulsu přenášeného z fotoreceptorových buněk do dalších buněk sítnice: bipolární, amakrinové, gangliové; dále podél axonů gangliových buněk, které tvoří optický nerv, impuls dosáhne chiasmu. Chiasm je optický chiasm, kde některá vlákna pravého optického nervu jdou na levou stranu a některá vlákna levého optického nervu doprava. U psů je množství procházejících vláken 75%, u koček - 63%. Po chiasmu se impuls nadále přenáší po optickém traktu, většina vláken (80%) jde do postranního geniculárního jádra a poté přenáší signál za účelem vytvoření vizuálního obrazu. 20% vláken optického traktu je odděleno do laterálního geniculárního jádra a jde do pretekálního jádra středního mozku, kde dochází k synapse. Axony protekálních buněk jdou do parasympatického okulomotorického jádra (Edinger-Westphalské jádro), některá vlákna se protínají a jdou do protilehlého Edinger-Westphalského jádra.

Eferentní (motorické) parasympatické axony opouštějí okulomotorické jádro (Edinger-Westphal) jako součást motorického axonu okulomotorického nervu (CN III) a vstupují na oběžnou dráhu orbitální štěrbinou. Na oběžné dráze ventrálního optického nervu je ciliární ganglion, kde dochází k synapse, postganglionová vlákna jako součást krátkých ciliárních nervů vstupují do oční bulvy poblíž optického nervu a inervují duhovkový svěrač.

Hodnocení pupilárního reflexu se obvykle provádí pomocí bílého světla z pera baterky nebo transiluminátoru nebo štěrbinové lampy. Normálně se zornice rychle zužuje v reakci na světelný podnět (přímý reflex), zatímco zornice druhého oka se také zužuje (přátelský reflex). Pomalý, neúplný, chybějící přímý nebo přátelský pupilární reflex je důsledkem poruchy přenosu impulsů ze sítnice do mozku. Aby bylo možné přesněji pochopit, kde došlo k narušení přenosu impulsu, a určit další diagnózu a léčbu, provádí se hodnocení pupilárních reakcí na světlo určité vlnové délky.

Za posledních 10 let bylo zjištěno, že nejen tyčinky a čípky zajišťují přijetí světelného stimulu a tvorbu nervového impulsu, který způsobuje pupilární reflex. Bylo zjištěno, že zvíře s téměř úplnou absencí fotoreceptorů může mít pupilární reflex, dazlový reflex (reflex k oslepení). Tento jev je vysvětlen přítomností speciální subpopulace gangliových buněk - interních na světlo citlivých gangliových buněk sítnice (ipRGC), obsahujících pigment citlivý na světlo na bázi vitaminu A - melanopsinu. Pokud je melanopsin stimulován světlem, vede také k chemické reakci vedoucí k tvorbě nervového impulsu, který podél cest přenáší signál do struktur středního mozku odpovědných za pupilární reflex, regulaci cirkadiánních rytmů, dazlový reflex.

Specifické spektrální vlastnosti (aktivace světlem s různými vlnovými délkami) pupilárních reakcí zprostředkovaných kuželem a melanopsinem umožnily vyvinout diagnostickou metodu, která umožní diferencovat onemocnění ovlivňující fotoreceptorový systém a onemocnění optického nervu, drah a středního mozku..

Fotoreceptory sítnice (tyčinky a čípky) mají různé pigmenty, které způsobují fotochemické reakce v receptoru. Tyčinky obsahují rhodopsin, který je nejcitlivější na světlo s vlnovou délkou asi 508 nm (modrá). Kužele jsou k dispozici s krátkovlnným opsinem, který je nejcitlivější na světlo při 420 nm (modrý), a středovlnným opsinem, který je nejcitlivější na světlo při 531 nm (zelený). Melanopsin fotocitlivých gangliových buněk je nejcitlivější na modré světlo s vlnovou délkou 480 nm (obr. 1).

Při použití schématu je jasné, že modrá barva (480 nm) aktivuje kuželové opsiny s krátkou a střední vlnovou délkou, tyčinku rhodopsin a melanopsin a červená barva (630 nm) aktivuje tyčinku rhodopsin a středněvlnný kónický opsin (neaktivuje melanopsin z gangliových buněk). Červené světlo (630 nm) tedy způsobuje pouze chromatický pupilární reflex fotoreceptoru a modré světlo (480 nm) způsobuje celkový zprostředkovaný fotoreceptor a ganglionický melanopsin (obr.2), proto při použití červeného světla ve zdravém oku dochází ke zúžení zornice v menší míře. než při použití modrého světla.

Pro pohodlí reprodukce světla určité vlnové délky byla vyvinuta zařízení: Melan-100, Iris-Vet (obr. 3. Zařízení Iris-Vet), generují červené světlo s vlnovou délkou 630 nm a modré světlo s vlnovou délkou 480 nm, jas 200 kcd / m2.

Vyšetření pomocí přístroje Iris-Vet je bezbolestné, provádí se bez celkové anestézie a trvá přibližně 3 minuty. Studie se provádí v temné místnosti a oči se postupně osvětlují, nejprve červeným světlem po dobu 10 sekund, poté modrým světlem po dobu 10 sekund, vyhodnotí se rychlost a stupeň zúžení zornice.

Žák zdravého zvířete se rychle zužuje na červené a modré světlo na průměr 3-4 mm (obr. 4 a 5).

Porušení zúžení zornice do červeného světla umožňuje posoudit patologii fotoreceptorů sítnice. V tomto případě se doporučuje provádět diagnostické studie přímo na sítnici (elektroretinografie). V případě narušení zúžení zornice na modré světlo je možné předpokládat narušení přenosu impulsů podél zrakového nervu a částí mozku, což je indikací pro další studie nervového systému, například zobrazování magnetickou rezonancí.

Nemoci, které lze odlišit chromatickými pupilárními motorickými odpověďmi: náhlá degenerace sítnice, imunitně zprostředkovaná retinitida, dědičná degenerace sítnice, chorioretinitida / retinitida, odchlípení sítnice, glaukom, optická neuritida / meningitida, nádor hypofýzy, chiasmatický nádor, mozková kůra / poškození zraku / externí oftalmoplegie.

Zvažte některá onemocnění, která se často vyskytují v praxi veterinářského oftalmologa.

Náhlá degenerace sítnice

Zvíře má náhlou ztrátu zraku, zatímco oftalmoskopický obraz je normální, pupilární reflex na bílé světlo je zpomalen, během elektroretinografie (ERG) - výrazné snížení amplitud.

Vzhledem k tomu, že je ovlivněna vrstva fotoreceptorů a nejsou ovlivněny gangliové buňky, nebude reakce žáků na červené světlo (obr.6) a dobrá odpověď na modré.

Imunitně zprostředkovaná retinitida

Klinický obraz připomíná náhlou degeneraci sítnice: ztráta zraku, oftalmoskopické známky patologie chybí, ale ERG vykazuje téměř normální amplitudy.

Neexistuje žádná reakce na červené světlo, ale je to způsobeno skutečností, že u tohoto onemocnění netrpí fotoreceptory, ale přenos signálu z receptorů do gangliových buněk. Reakce zornice na modré světlo je normální.

Progresivní retinální atrofie

Klinické příznaky se vyvíjejí postupně od poklesu vidění za soumraku až po úplnou ztrátu zraku, oftalmoskopické příznaky v raných stádiích nemusí být vyjádřeny, v pozdějších stadiích je pozorována hyperreflexie tapetum, zúžení cév sítnice, ERG v pozdějších stadiích ukazuje pokles amplitud.

V rané fázi onemocnění bude reakce žáka na červené světlo zanedbatelná a na modré světlo - dobrá. V pozdějších fázích nebude reakce na červené světlo, na modré - nevýznamné (spojené s degenerativními změnami v gangliových buňkách sítnice v pozdějších fázích).

Ve studiích C. Yeha o stanovení degenerace kužele u miniaturních australských ovčáků (denní slepota) odhalily studie chromatických pupilárních motorických reakcí silný pokles odpovědi na červené světlo u postižených zvířat s normální reakcí na modré světlo.

Disinserce sítnice

Při oddělení sítnice na velké ploše dochází ke ztrátě zraku, oftalmoskopickým charakteristickým znakům: pupilární reflex na bílé světlo je zpomalen, ERG vykazuje silný pokles amplitud.

Na červené světlo nebude reagovat z důvodu poškození vnějších oblastí fotoreceptorů, ke kterému dojde během odloučení, a reakce na modré světlo bude dobrá (s výjimkou případů imunitně zprostředkovaného nebo starého (více než 5 týdnů) odloučení, pak nebude reagovat na modré světlo).

Optická neuritida

Onemocnění je charakterizováno prudkou ztrátou zraku, je pozorována mydriáza, při oftalmoskopii je optický disk oteklý, jeho kontura je nezřetelná, neexistuje pupilární reakce na bílé světlo, ERG - bez významných změn v amplitudách.

Kvůli poškození zrakového nervu se impuls vnímaný fotoreceptory a gangliovými buňkami nepřenáší do mozku, takže postižené zvíře nemá reakci žáka na červené nebo modré světlo.

Funkce zrakového nervu může být také narušena patologiemi vývoje oční bulvy (coloboma zrakového nervu); pokud je coloboma velký, vizuální funkce je nemožná a nebude ani pupilární reakce na modré světlo (obr. 7).

Vyšetření pomocí přístroje Iris-Vet má velký význam v rámci předoperačního vyšetření zvířat kataraktou v rámci přípravy na fakoemulzifikaci.

U zvířat s průhledným nitroočním médiem je možné použít oftalmoskopii jako hodnotnou diagnostickou metodu a u zvířat se zralým kataraktem není oftalmoskopie možná, již mají ztrátu zraku, což může být také příznakem onemocnění sítnice. K posouzení stavu zadního segmentu oka se provádí přítomnost / nepřítomnost oddělení sítnice, degenerace sítnice (progresivní atrofie sítnice), ultrazvuk oční bulvy a ERG. Hodnocení chromatických pupilárních odpovědí u pacienta s kataraktem vám umožňuje rychle, neinvazivně, bez nákladů na vybavení a školení, získat informace o funkci fotoreceptorového systému a optického nervu.

Ve studiích S. Grozdanic u zdravých psů a psů se šedým zákalem bez patologie sítnice byla reakce na červené a modré světlo dobrá a u psů se šedým zákalem s degenerací sítnice nebo odloučením sítnice byla reakce na červené světlo významně snížena, reakce na modré světlo u těchto u psů byl také významně snížen v pozdějších stadiích nemoci (odloučení / degenerace).

Stejně jako u jakékoli diagnostické metody má tato metoda při svém použití určitá omezení: těžká atrofie duhovky (pupilární reflex bude neúplný kvůli atrofii duhovkového svěrače), těžká uveitida způsobující miózu, ischemie duhovkového svěrače u glaukomu, vnitřní nebo vnější oftalmoplegie, nedávné použití léky na dilataci nebo zúžení zornice, přítomnost zánětlivého nebo neoplastického procesu v mozku, celková anestézie / hluboká sedace pacienta.

Závěrem je třeba poznamenat, že hodnocení pupilárních reakcí na červené a modré světlo pomocí zařízení Iris-Vet pomáhá rychle a kvalitativně lokalizovat narušený přenos vizuálního impulsu u zvířat se ztrátou zraku, zrakového postižení, stejně jako u zvířat se ztrátou zraku a neprůhlednými nitroočními médii. Lokalizace patologie vám umožňuje zúžit řadu dalších diagnostických postupů, a tak rychle stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Porušení pupilárních reakcí

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivní odkazy na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Normální zornice vždy reaguje na světlo (přímá a přátelská reakce) a na konvergenci.

Důvody porušení pupilárních reakcí jsou:

  1. Léze zrakového nervu. Slepé oko nereaguje na přímé světlo pod svým izolovaným osvětlením a nedochází k přátelské kontrakci svěrače druhého oka, ale slepé oko reaguje přátelskou odpovědí, pokud je jeho III nerv neporušený a pokud je druhé oko a jeho optický nerv neporušené.
  2. Léze okulomotorického nervu. Pokud je poškozený třetí nerv, na postižené straně chybí přímá a přátelská reakce na světlo v důsledku ochrnutí svěrače žáka, ale přímá a přátelská reakce zůstává na opačné straně neporušená.
  3. Další důvody jsou:
    • Edieho syndrom.
    • Je třeba si všimnout zvláštního typu pupilárních poruch, kdy dochází k paralýze pupilárních reflexů bez reakce na světlo, ale se zachováním reakce na konvergenci. Tato patologie byla popsána za různých podmínek: neurosyfilis, Edieho syndrom, diabetes mellitus, pinealom, patologická regenerace po poškození okulomotorického nervu, encefalitida, roztroušená skleróza, oční opar, trauma oka, dystrofická myotonie, pandizautonomie (syndrom familiární autonomní dysfunkce), Rayleighův syndrom Fisher, HMSN typu I (Charcot-Marie-Toothova choroba).

Některé pupilární jevy u pacientů s kómatem

Tvar, velikost, symetrie a reakce žáků na světlo odrážejí stav ústního mozkového kmene a funkci třetího nervu u pacientů s kómatem. Reakce zornice na světlo je velmi citlivá na strukturální poškození v této oblasti mozku, ale zároveň je vysoce rezistentní vůči metabolickým poruchám. Narušení tohoto reflexu, zvláště když je jednostranné, je nejdůležitějším znakem pro rozlišení mezi metabolickým kómatem a kómatem způsobeným strukturálním poškozením mozku..

  1. Malé zornice, které dobře reagují na světlo u pacienta v bezvědomí („diencefalické zornice“), obvykle naznačují metabolickou povahu komatu.
  2. Výskyt miózy a anhidrózy podél hemitypu (Hornerův syndrom), ipsilaterální k poškození mozku, odráží postižení hypotalamu na této straně a je často prvním příznakem počínajícího transtentoriálního zapojení do supratentoriálních volumetrických procesů, které způsobují koma..
  3. Středně velké zornice (5-6 mm) se spontánními alfa-cilacemi jejich velikosti (hippus) se zvětšují, když jsou sevřeny v krku (ciliospinální reflex). Tento jev odráží poškození výstelky středního mozku nebo pretektálních oblastí..
  4. Výrazná bilaterální mióza („přesné“ zornice) s neschopností vyvolat jejich reakci na světlo je charakteristická pro primární lézi mozkové tepny (a mozečku).
  5. Hornerův syndrom, ipsilaterální k poškození mozku, může odrážet patologický proces v laterálních částech pons varoli, laterální části prodloužené míchy a ventrolaterálních částech krční míchy na stejné straně.
  6. Pomalá reakce zornice na světlo nebo její absence u široce rozšířené zornice (7-8 mm) je způsobena zachováním sympatických drah (Hutchisonova zornice). V tomto případě je oválný tvar zornice způsoben nerovnoměrnou parézou svěrače zornice, což vede k excentrickému antagonistickému účinku dilatátoru zornice. Tento jev naznačuje periferní lézi parasympatických vláken, která jde do svěrače zornice jako součást III nervu.
  7. Pevné, středně velké zornice, které nereagují na světlo, lze pozorovat při přímém poškození středního mozku (nádory, krvácení, infarkty). Porážka okulomotorických nervů mezi jejich jádry způsobuje oftalmoplegii. Taková paralýza třetích nervů je často bilaterální, na rozdíl od jejich periferní paralýzy, která se obvykle vyskytuje na jedné straně.

Porušení reakcí žáků

  1. Současné narušení reakce žáků na světlo, konvergenci a akomodaci se klinicky projevuje mydriázou. U jednostranné léze není reakce na světlo (přímá a přátelská) na postižené straně způsobena. Tato nehybnost žáků se nazývá vnitřní oftalmoplegie. Tato reakce je způsobena porážkou parasympatické pupilární inervace z Yakubovich-Edinger-Westphalského jádra do jeho periferních vláken v oční bulvě. Tento typ poruchy reakce zornice lze pozorovat u meningitidy, roztroušené sklerózy, alkoholismu, neurosyfilis, cévních onemocnění mozku, traumatického poranění mozku..
  2. Porušení přátelské reakce na světlo se projevuje anizokorií, mydriázou na postižené straně. V neporušeném oku je zachována přímá reakce a přátelská je oslabena. V nemocném oku není přímá reakce, ale přátelská zůstává. Důvodem této disociace mezi přímou a přátelskou reakcí zornice je poškození sítnice nebo optického nervu na průsečík optických vláken..
  3. Amaurotická nehybnost žáků vůči světlu se nachází v bilaterální slepotě. Současně chybí jak přímá, tak přátelská reakce žáků na světlo, ale je zachována konvergence a akomodace. Amaurotická pupilární areflexie je způsobena bilaterálním poškozením vizuálních cest ze sítnice do primárních vizuálních center, včetně. V případě kortikální slepoty nebo s lézemi na obou stranách centrálních vizuálních cest vedoucích od vnějšího klikového hřídele a od polštáře optického tuberkulu k okcipitálnímu vizuálnímu centru je reakce na světlo, přímá a přátelská, zcela zachována, protože aferentní vizuální vlákna končí v přední oblasti colliculus. Tento jev (amaurotická nehybnost žáků) tedy naznačuje bilaterální lokalizaci procesu ve zrakových drahách až k primárním zrakovým centrům, zatímco bilaterální slepota se zachováním přímé a přátelské reakce žáků vždy naznačuje poškození zrakových drah nad těmito centry..
  4. Hemiopická reakce žáků spočívá v tom, že oba žáci se stahují pouze tehdy, když je osvětlena funkční polovina sítnice; když osvětlí polovinu sítnice, která vypadla, žáci se nestahují. Tato reakce žáků, přímá i přátelská, je způsobena poškozením optického traktu nebo subkortikálních vizuálních center s předními tuberkulózami čtyřnásobku, jakož i zkříženými a nezkříženými vlákny v oblasti chiasmu. Klinicky téměř vždy spojená s hemianopsií.
  5. Astenická reakce zornic se projevuje rychlou únavou a dokonce úplným ukončením zúžení při opakované expozici světla. Existuje taková reakce u infekčních, somatických, neurologických onemocnění a intoxikace.
  6. Paradoxní reakcí žáků je, že když jsou vystaveni světlu, žáci se rozšíří a ve tmě se zúží. Je to extrémně vzácné, hlavně při hysterii, dokonce i řezání hřbetními jazýčky, mrtvici.
  7. Se zvýšenou reakcí žáků na světlo je reakce na světlo živější než obvykle. Někdy je pozorován u mírných otřesů, psychóz, alergických onemocnění (Quinckeho edém, bronchiální astma, kopřivka).
  8. Tonická reakce žáků je extrémně pomalá dilatace žáků po jejich zúžení při vystavení světlu. Tato reakce je způsobena zvýšenou excitabilitou parasympatických pupilárních eferentních vláken a je pozorována hlavně u alkoholismu.
  9. Myotonická reakce žáků (pupillotonia), pupilární poruchy typu Adie se mohou objevit u diabetes mellitus, alkoholismu, nedostatku vitamínů, Guillain-Barrého syndromu, periferní autonomní poruchy, revmatoidní artritidy.
  10. Pupilární poruchy, jako je Argyll Robertson. Klinický obraz syndromu Argyll Robertson, který je specifický pro syfilitické léze nervového systému, zahrnuje takové příznaky jako mióza, mírná anizokoria, nedostatečná reakce na světlo, deformita zornic, bilaterální poruchy, konstantní velikost zornice během dne, nedostatek účinku atropinu, pilokarpinu a kokainu... Podobný obraz poruch zornice lze pozorovat u řady onemocnění: diabetes mellitus, roztroušená skleróza, alkoholismus, mozkové krvácení, meningitida, Huntingtonova chorea, epifýzový adenom, patologická regenerace po ochrnutí okulomotorických svalů, myotonická dystrofie, amyloidóza, Parinoovy syndromy ( je základem intersticiálního edému svalů a následné proliferace pojivové tkáně a kalcifikace), Danny-Brownovy senzorické neuropatie (vrozený nedostatek citlivosti na bolest, nedostatečná reakce zornice na světlo, pocení, zvýšený krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence se silnými bolestivými podněty), pandisautonomy, familiární dysautonomie Riley - Day, Fisherův syndrom (akutní vývoj úplné oftalmoplegie a ataxie se sníženými proprioceptivními reflexy), Charcot - Marie - Toothova choroba. V těchto situacích se syndrom Argyll Robertson nazývá nespecifický..
  11. Předsmrtelné pupilární reakce. Studium žáků v kómatu má velký diagnostický a prognostický význam. S hlubokou ztrátou vědomí, s těžkým šokem, kómatem, reakce žáků chybí nebo je výrazně snížena. Bezprostředně před smrtí jsou žáci ve většině případů velmi zúženi. Pokud je v kómatu mióza postupně nahrazována progresivní mydriázou a nedochází k pupilární reakci na světlo, pak tyto změny naznačují blízkost smrti.

Následují poruchy zornice spojené se zhoršenou parasympatickou funkcí.

  1. Reakce na světlo a velikost zornice za normálních podmínek závisí na adekvátním příjmu světla alespoň jedním okem. U zcela slepého oka neexistuje přímá reakce na světlo, ale velikost zornice zůstává stejná jako na straně neporušeného oka. V případě úplné slepoty v obou očích s lézí v oblasti před laterálními geniculárními těly zůstávají zornice rozšířené a nereagují na světlo. Pokud je bilaterální slepota způsobena destrukcí okcipitální kůry, pak je pupilární světelný reflex zachován. Je tedy možné setkat se zcela slepými pacienty s normální reakcí zornice na světlo..

Léze sítnice, optického nervu, chiasmu, optického traktu, retrobulbární neuritida u roztroušené sklerózy způsobují určité změny ve funkcích aferentního systému světelného pupilárního reflexu, což vede k porušení pupilární reakce, známé jako žák Marcuse Gunna. Normálně žák reaguje na jasné světlo rychlým zúžením. Zde je reakce pomalejší, neúplná a tak krátká, že se žák může okamžitě začít dilatovat. Důvodem pro patologickou reakci zornice je pokles počtu vláken, která poskytují světelný reflex na postižené straně.

  1. Porážka jednoho optického traktu nevede ke změně velikosti zornice v důsledku zachovaného světelného reflexu na opačné straně. V této situaci osvětlení intaktních oblastí sítnice poskytne výraznější reakci zornice na světlo. Tomu se říká Wernickova pupilární reakce. Tuto reakci je velmi obtížné vyvolat v důsledku rozptylu světla v oku..
  2. Patologické procesy ve středním mozku (oblast předních pahorků čtyřnásobku) mohou ovlivnit vlákna reflexního oblouku reakce žáka na křížení světla v oblasti mozkového akvaduktu. Zároveň jsou zornice rozšířené a nereagují na světlo. To se často kombinuje s absencí nebo omezením pohybu očních bulvy nahoru (vertikální paréza pohledu) a nazývá se Parino syndrom.
  3. Syndrom Argyll Robertson.
  4. Při úplném poškození třetího páru hlavových nervů je pozorována dilatace zornice v důsledku absence parasympatických vlivů a pokračující sympatické aktivity. Současně jsou zjištěny známky poškození motorického systému oka, ptóza, odchylka oční bulvy ve spodním bočním směru. Příčinou hrubého poškození páru III může být aneuryzma krční tepny, tentorální kýly, progresivní procesy, Tolosa-Huntův syndrom. U 5% případů diabetes mellitus dochází k izolované lézi třetího lebečního nervu, zatímco zornice často zůstává neporušená.
  5. Adieho syndrom (pupillotonia) je degenerace nervových buněk ciliárního ganglia. Dochází ke ztrátě nebo oslabení reakce zornice na světlo se zachovanou reakcí na přiblížení pohledu. Charakterizována jednostrannou lézí, rozšířená zornice, její deformace. Fenomén pupillotonie spočívá v tom, že se zornice během konvergence zužuje velmi pomalu a obzvláště pomalu (někdy jen do 2–3 minut) se po ukončení konvergence vrací do původní velikosti. Velikost zornice je proměnlivá a mění se po celý den. Kromě toho lze dilatace zornice dosáhnout prodlouženým pobytem pacienta ve tmě. Dochází ke zvýšení citlivosti zornice na vegetotropní látky (prudká expanze z atropinu, prudké zúžení z pilokarpinu).

Taková přecitlivělost svěrače na cholinergní léky je detekována v 60-80% případů. U 90% pacientů s Adieho tonickými žáky jsou šlachové reflexy oslabené nebo chybí. Toto oslabení reflexů je běžné a postihuje horní a dolní končetiny. V 50% případů jsou pozorovány bilaterální symetrické léze. Proč jsou šlachové reflexy oslabeny u Adieho syndromu, není jasné. Jsou navrženy hypotézy o rozšířené polyneuropatii bez senzorických poruch, o degeneraci vláken spinálních ganglií, zvláštní formě myopatie a defektu neurotransmise na úrovni spinálních synapsí. Průměrný věk nemoci je 32 let. Častější u žen. Nejběžnější stížností, kromě anizokorie, je rozmazané vidění na krátkou vzdálenost při pohledu na objekty v těsné blízkosti. V asi 65% případů je na postiženém oku zaznamenána zbytková paréza akomodace. Po několika měsících existuje výrazná tendence k normalizaci síly ubytování. U 35% pacientů může každý pokus podívat se zblízka na postižené oko vyvolat astigmatismus. To je pravděpodobně způsobeno segmentální paralýzou ciliárního svalu. Při zkoumání ve světle štěrbinové lampy lze zaznamenat určitý rozdíl ve svěrači zornice u 90% postižených očí. Tato zbytková reakce je vždy segmentální kontrakce ciliárního svalu..

V průběhu let se na postiženém oku objeví zúžení zornice. Existuje výrazná tendence k tomu, aby se podobný proces objevil na druhém oku po několika letech, takže anizokorie bude méně nápadná. Nakonec se oba žáci zmenšili a špatně reagovali na světlo..

Nedávno bylo zjištěno, že disociaci reakce žáka na světlo a akomodaci, často pozorovanou u Adieho syndromu, lze vysvětlit pouze difúzí acetylcholinu z řasnatého svalu do zadní komory směrem k denervovanému svěrači žáka. Je pravděpodobné, že difúze acetylcholinu do komorové vody přispívá k napětí pohybů duhovky u Adieho syndromu, ale je také zcela jasné, že zmíněnou disociaci nelze tak jednoznačně vysvětlit.

Výrazná reakce zornice na akomodaci je s největší pravděpodobností způsobena patologickou regenerací akomodačních vláken ve svěrači zornice. Nervy duhovky mají úžasnou schopnost regenerace a reinervace: srdce plodu potkana transplantované do přední komory oka dospělého roste a stahuje se v normálním rytmu, který se může měnit v závislosti na rytmické stimulaci sítnice. Nervy duhovky mohou růst do transplantovaného srdce a nastavit srdeční frekvenci.

Ve většině případů je Adieho syndrom idiopatická porucha a nelze najít žádnou příčinu. Sekundárně se Adieho syndrom může objevit u různých onemocnění (viz výše). Rodinné případy jsou extrémně vzácné. Jsou popsány případy kombinace Adieho syndromu s autonomními poruchami, ortostatickou hypotenzí, segmentálním hypohidrózou a hyperhidrózou, průjmem, zácpou, impotencí a místními vaskulárními poruchami. Adieův syndrom tedy může v určité fázi vývoje periferní autonomní poruchy působit jako symptom a někdy může být jeho prvním projevem..

Tupé poranění duhovky může vést k prasknutí krátkých řasnatých větví ve skléře, což se klinicky projevuje deformací zornic, jejich dilatací a zhoršenou (oslabující) reakcí na světlo. Tomu se říká posttraumatická iridoplegie..

Ciliární nervy mohou být ovlivněny záškrtem, což vede k rozšířeným zornicím. K tomu obvykle dochází ve 2. – 3. Týdnu nemoci a často se kombinuje s parézou měkkého patra. Dysfunkce zornice je obvykle plně obnovena.

Pupilární poruchy spojené se zhoršenou funkcí sympatiku

Porážka sympatických drah na jakékoli úrovni se projevuje Hornerovým syndromem. V závislosti na úrovni poškození může být klinický obraz syndromu úplný nebo neúplný. Kompletní Hornerův syndrom vypadá takto:

  1. zúžení oční štěrbiny. Příčina: ochrnutí nebo paréza horních a dolních tarzálních svalů, které dostávají sympatickou inervaci;
  2. mióza s normální reakcí zornice na světlo. Příčina: paralýza nebo paréza svalu, který rozšiřuje zornici (dilatátor); neporušené parasympatické dráhy do svalu, který zúží zornici;
  3. enophthalmos. Příčina: ochrnutí nebo paréza orbitálního svalu oka, příjem sympatické inervace;
  4. homolaterální anhidróza obličeje. Důvod: porušení sympatické inervace potních žláz na obličeji;
  5. hyperemie spojivky, vazodilatace cév kůže odpovídající poloviny obličeje. Důvod: ochrnutí hladkých svalů cév oka a obličeje, ztráta nebo nedostatečnost sympatických vazokonstrikčních vlivů;
  6. heterochromie duhovky. Příčina: sympatická nedostatečnost, v důsledku čehož je narušena migrace melanoforů do duhovky a choroidu, což vede k narušení normální pigmentace v raném věku (do 2 let) nebo k depigmentaci u dospělých.

Příznaky neúplného Hornerova syndromu závisí na míře postižení a míře postižení sympatických struktur.

Hornerův syndrom může být centrálního původu (poškození prvního neuronu) nebo periferního (poškození druhého a třetího neuronu). Velké studie u pacientů s tímto syndromem hospitalizovaných na neurologických odděleních odhalily jeho centrální původ v 63% případů. Bylo navázáno jeho spojení s mrtvicí. Naproti tomu vědci, kteří sledovali ambulantní pacienty v očních klinikách, zjistili centrální povahu Hornerova syndromu pouze ve 3% případů. V ruské neurologii se obecně uznává, že Hornerův syndrom se vyskytuje s největší pravidelností v periferních lézích sympatických vláken.

Vrozený Hornerův syndrom. Nejběžnější příčinou je porodní poranění. Okamžitou příčinou je poškození cervikálního sympatického řetězce, které lze kombinovat s poškozením brachiálního plexu (nejčastěji jeho spodních kořenů - paralýza Dejerine-Klumpke). Vrozený Hornerův syndrom je někdy kombinován s hemiatrofií obličeje, s anomáliemi ve vývoji střev, krční páteře. Na Hornerův vrozený syndrom může mít podezření ptóza nebo heterochromie duhovky. Vyskytuje se také u pacientů s cervikálním a mediastinálním neuroblastomem. Všem novorozencům s Hornerovým syndromem se doporučuje provést rentgenografii hrudníku pro diagnostiku tohoto onemocnění a screeningovou metodu ke stanovení úrovně vylučování kyseliny mandlové, kterou lze zvýšit.

U vrozeného Hornerova syndromu je nejcharakterističtější heterochromie duhovky. Melanofory putují do duhovky a choroidu během embryonálního vývoje pod vlivem sympatického nervového systému, který je jedním z faktorů ovlivňujících tvorbu melaninového pigmentu, a určuje tak barvu duhovky. Při absenci sympatických vlivů může pigmentace duhovky zůstat nedostatečná, její barva bude světle modrá. Barva očí se nastaví několik měsíců po narození a konečná pigmentace duhovky je dokončena do dvou let. Fenomén heterochromie je proto pozorován hlavně u vrozeného Hornerova syndromu. Depigmentace po narušení sympatické inervace oka u dospělých je extrémně vzácná, i když byly popsány některé dobře zdokumentované případy. Tyto případy depigmentace naznačují jakýsi sympatický účinek na melanocyty, který u dospělých přetrvává..

Hornerův syndrom centrálního původu. Hemisferektomie nebo masivní infarkt jedné hemisféry může způsobit Hornerův syndrom na druhé straně. Sympatické dráhy v mozku po celé své délce probíhají v sousedství spinothalamického traktu. Ve výsledku bude Hornerův syndrom kmenového původu pozorován současně s narušením bolesti a teplotní citlivosti na opačné straně. Příčinou takové léze může být roztroušená skleróza, mostní gliom, encefalitida mozkového kmene, hemoragická cévní mozková příhoda, trombóza zadní dolní mozkové tepny. V posledních dvou případech je na počátku cévních poruch pozorován Hornerův syndrom spolu s těžkými závratěmi, zvracením.

Pokud se účastní patologického procesu, kromě sympatické cesty budou zaznamenána jádra V nebo IX, X párů hlavových nervů, analgezie, tepelná anestézie obličeje na ipsilaterální straně nebo dysfagie s parézou měkkého patra, hltanových svalů, hlasivek, resp..

Vzhledem k centrálnější poloze sympatické cesty v postranních sloupcích míchy jsou nejčastějšími příčinami poškození cervikální syringomyelie, intramedulární tumory páteře (gliom, ependymom). Klinicky se to projevuje snížením citlivosti na bolest v rukou, snížením nebo ztrátou šlachových a periosteálních reflexů z rukou a bilaterálním Hornerovým syndromem. V takových případech upoutá pozornost především ptóza ze dvou stran. Žáci jsou úzcí a symetrickí s normální reakcí na světlo.

Hornerův syndrom periferního původu. Porážka prvního hrudního kořene je nejčastější příčinou Hornerova syndromu. Je však třeba hned poznamenat, že patologie meziobratlových plotének (kýly, osteochondróza) se Hornerovým syndromem projevuje jen zřídka. Průchod kořenem I hrudníku přímo nad pleurou vrcholu plic způsobuje jeho porážku u maligních onemocnění. Klasický Pancostův syndrom (rakovina vrcholu plic) se projevuje bolestí v podpaží, atrofií svalů (paže) paže a Hornerovým syndromem na stejné straně. Dalšími příčinami jsou kořenový neurofibrom, doplňková krční žebra, obrna Dejerine-Klumpke, spontánní pneumotorax a další nemoci na vrcholu plic a pleury.

Sympatický řetězec na cervikální úrovni může být poškozen v důsledku chirurgických zákroků na hrtanu, štítné žláze, poranění krku, nádorech, zejména metastázách. Maligní onemocnění v oblasti jugulárních foramenů na bázi mozku způsobují různé kombinace Hornerova syndromu s lézemi párů IX, X, XI a CP hlavových nervů.

S lézí nad horním cervikálním gangliem vláken probíhajících jako součást plexu vnitřní krční tepny bude pozorován Hornerův syndrom, ale pouze bez poruch pocení, protože sudomotorické cesty k obličeji jdou jako součást plexu vnější krční tepny. Naopak, poruchy pocení bez pupilárních abnormalit se vyskytnou, když jsou zahrnuta vlákna vnějšího plexu karotidy. Je třeba poznamenat, že podobný obraz (anhidróza bez pupilárních abnormalit) lze pozorovat, když je sympatický řetězec poškozen kaudálně k hvězdicovému uzlu. To je způsobeno skutečností, že sympatické cesty k zornici, procházející sympatickým kmenem, neklesají pod hvězdicovitý uzel, zatímco sudomotorická vlákna směřující k potním žlázám obličeje opouštějí sympatický kmen, počínaje horním cervikálním gangliem a končící horními hrudními sympatickými gangliemi..

Nejčastějšími příčinami Raederova syndromu jsou poranění, zánětlivé nebo blastomatózní procesy v bezprostřední blízkosti trigeminálního (Gasserova) uzlu, syfilitická osteitida, aneuryzma krční tepny, alkoholizace trigeminálního uzlu, ophthalmicus: poškození první větve trigeminálního nervu v kombinaci s Hornerovým syndromem. Někdy je připojena porážka hlavových nervů párů IV, VI.

Purfür du Petitův syndrom je inverzní Hornerův syndrom. V tomto případě jsou pozorovány mydriáza, exophthalmos a lagophthalmos. Další příznaky: zvýšený nitrooční tlak, změny cév spojivky a sítnice. Tento syndrom se vyskytuje při lokálním působení sympatomimetik, zřídka při patologických procesech na krku, když je v nich zapojen sympatický kmen, stejně jako při podráždění hypotalamu.

Speciální formy pupilárních poruch

Tato skupina syndromů zahrnuje cyklickou okulomotorickou obrnu, oftalmoplegickou migrénu, benigní epizodickou jednostrannou mydriázu a zornici „pulce“ (přerušovaný segmentální dilatátorový křeč trvající několik minut a opakovaný několikrát denně).

Žáci z Argilu - Robertson

Žáci Argil-Robertson jsou malí, nerovnoměrně velcí a nepravidelně tvarovaní žáci se špatnou odezvou na světlo ve tmě a dobrou odezvou na přizpůsobení s konvergencí (disociovaná odezva žáka). Je nutné rozlišovat Ardzhil-Robertsonův příznak (relativně vzácný znak) a Edieiny bilaterální tonické žáky, které jsou častější.

Studium žáků

Žáci jsou vyšetřováni samostatně při slabém osvětlení. Pacient se musí podívat na vzdálený objekt. Pokud je reakce žáků na světlo živá, není nutné kontrolovat reakci na akomodaci, protože k jejich nepřítomnosti se zachovanou reakcí na světlo nedochází. Rozšířený standardní závěr - „žáci mají správný tvar, reakce na světlo je živá“ - proto není nutné s ohledem na pupilární reakci na malé vzdálenosti doplňovat..

Pokud je však reakce na světlo oslabená nebo chybí, je nutné zkoumat reakci na přizpůsobení a reakci na konvergenci..

Účel: rozpoznat patologii pupilárních reakcí a rozlišit aferentní a eferentní léze. U probuzeného pacienta, který tiše sedí v místnosti, jsou pozorovány spontánní výkyvy ve velikosti zornice. Tento jev, známý jako hippus, odráží spontánní výkyvy tónu a aktivity parasympatického a sympatického rozdělení autonomního nervového systému. Supranukleární podněty, jako je strach nebo bolest, aktivují sympatikus a potlačují parasympatický nervový systém, což vede k rozšíření zornice. Ospalost naopak vytváří rostoucí miózu..

Nedostatek odezvy na světlo se zachovanou odezvou na krátké vzdálenosti je pozorován při

  • neurosyfilis (příznak Argyll Robertson),
  • léze střechy středního mozku (obstrukční hydrocefalus, nádory epifýzy),
  • v důsledku aberantní regenerace po ochrnutí okulomotorického nervu (pseudosymptom Argyll Robertson)
  • s tonickou reakcí žáka (Holmes-Adie syndrom).

Pokud se schopnost oka vnímat světlo zcela ztratí, pak neexistuje přímá reakce žáka na světlo. Při částečném poškození sítnice nebo optického nervu bude přímá reakce zornice (když je postižená strana osvětlena) menší než přátelská (způsobená osvětlením druhého oka). Tento relativní defekt aferentní pupilární odezvy lze detekovat střídavým osvětlením jednoho nebo druhého oka. Toto je velmi užitečné znamení, někdy jen objektivně svědčí o retrobulbární neuritidě a jiných lézích zrakového nervu..

Malý rozdíl v průměru zornic (do 0,5 mm) je u zdravých lidí zcela běžný (základní nebo fyziologická anizokorie). V tomto případě by však relativní asymetrie žáků měla při změnách osvětlení zůstat konstantní..

Zvýšení anizokorií za soumraku naznačuje parézu svalu, který rozšiřuje zornici, v důsledku poškození sympatického nervu.

Hornerův syndrom zahrnuje jednostrannou miózu, ptózu a anhidrózu obličeje (ta často chybí). Ve většině případů se jedná o idiopatickou poruchu, ale může to být způsobeno mozkovou mrtvicí, disekcí krční tepny nebo nádorem stlačujícím sympatický kmen.

Zvýšení anizokorie v jasném světle naznačuje poškození parasympatických nervů a především parasympatických vláken okulomotorického nervu. Toto lze vyloučit, pokud jsou pohyby očí plně zachovány a ptóza idyplopie není pozorována.

Může dojít k prudkému rozšíření zornice s poškozením řasnatého uzlu umístěného v oku. To je obvykle spojeno s infekcemi (pásový opar, chřipka), traumatem očí (tupé, pronikavé, chirurgické) nebo ischemií (s diabetes mellitus, arteritidou obrovských buněk). Po denervaci duhovky svěrač zornice reaguje špatně na světlo, ale reakce na akomodaci zůstává relativně neporušená. Zároveň se rozpětí zornice zpomaluje se vzdáleností objektu - jedná se o tzv. Tonickou reakci zornice.

U syndromu Holmes-Ady je tato reakce kombinována s oslabením nebo absencí šlachových reflexů v nohou. Jedná se o benigní stav, který je pozorován hlavně u mladých zdravých žen a pravděpodobně svědčí o mírném funkčním poškození autonomní regulace..

Pupilární tonické reakce jsou také pozorovány u Shay-Dragerova syndromu, segmentálního hypohidrózy, diabetes mellitus a amyloidózy. Někdy je náhodně detekován u zdravých lidí. Pro potvrzení diagnózy se do každého oka vstříkne kapka zředěného (0,125%) pilokarpinu. Žák postiženého oka se zužuje (fenomén zvýšené citlivosti denervovaných struktur) a normální nereaguje.

Léčivá mydriáza může nastat při náhodném nebo záměrném vpichu M-anticholinergik (kapky atropinu, skopolamin). V takových případech pilokarpin v normální koncentraci (1%) nezpůsobuje zúžení zornic..

Narkotická analgetika (morfin, heroin) a M-cholinostimulancia (pilokarpin, demekarium a další léky předepsané pro glaukom) způsobují zúžení zornic, M-anticholinergika (skopolamin) - dilatace.

Pokud se žáci změní z neznámého důvodu, je nutné vyloučit vyšetření štěrbinovou lampou

  • chirurgické trauma duhovky,
  • skryté cizí těleso v oku,
  • pronikající rány oka,
  • nitrooční zánět,
  • adheze duhovky (synechie),
  • glaukom s uzavřeným úhlem,
  • prasknutí svěrače zornice v důsledku tupého poranění oka.

Reakce zornice na světlo

Přímá reakce. Navrhněte pacientovi, aby upřel svůj pohled na vzdálený předmět v temné místnosti. Nasměrujte jasný paprsek světla přímo do zornice po dobu tří sekund a všimněte si amplitudy a rychlosti zúžení osvětlené zornice. Udělejte to pro každé zornice nebo třikrát, abyste vypočítali průměr..

Přátelská reakce. Někdy je důležité zkoumat přátelskou odezvu žáka, odezvu jednoho žáka na osvětlení druhého. Přátelské testování reakce není rutinní test; není snadné jej identifikovat, protože přátelský žák zůstává ve tmě, když je druhé oko slabě osvětleno. Pokud jeden žák trvale vykazuje slabou nebo pomalou přímou odezvu na světlo, měli byste zkontrolovat jeho přátelskou odezvu (nasměrujte světlo na druhého žáka, pozorujte prvního). Pokud je přátelská reakce takového zornice slabá nebo pomalá, znamená to eferentní defekt, a to buď v parasympatických dráhách pupillostriktoru, nebo v svěrači svalu duhovky. V klidu je přítomna také anizokoria, která je výraznější v jasném světle. Pouhá poznámka, že reakce pupilů na světlo je „pomalá“ nestačí k rozlišení eferentních a aferentních pupillomotorických vad.

  • Žák s eferentní vadou nereaguje správně na žádný aferentní podnět - přímé nebo přátelské osvětlení nebo konvergenci - dokud nedojde k aberantní regeneraci poškozených axonů.
  • Žák s poškozením aferentní vazby pupilárního reflexu na světlo (relativní aferentní pupilární vada - OAPD) slabě reaguje pouze na přímou stimulaci světlem. Zachovává schopnost normální „živé“ kontrakce pod vlivem dalších podnětů, jako je příjemné osvětlení nebo konvergence. Aferentní vada (AFD) není příčinou anizokorie. porovnejte přímou a přátelskou reakci tohoto žáka na světlo. Reakce by měly být stejné, pokud jsou zachovány aferentní funkce obou očí.

Relativní aferentní pupilární vada (RAPD).

Diagnóza relativního aferentního defektu zornice (OAPD nebo zornice Markuse Gunna) spočívá v vyšetření zornice, změření její velikosti a tvaru v rozptýleném světle, pozorování kontrakce zornice, když je oko osvětleno jasným světlem, a poté pozorování návratu velikosti zornice do předchozí, když je světlo odstraněno... Při všech vyšetřeních je každé oko vyšetřováno samostatně. Je vyžadováno testování dovedností v pulzním světle. Oba žáci by se měli pro světlo rovnoměrně smršťovat a tuto kontrakci udržovat, když se světelný zdroj pohybuje hladce, ale rychle z jednoho oka do druhého (zkouška pomocí kývavé baterky). Dilatace jednoho zornice při dopadu světla naznačuje relativně aferentní pupilární vadu v oku.

Relativně aferentní vadu zornice lze diagnostikovat v případě poranění duhovky pozorováním neporušené zornice testem pulzního světla. Tento manévr se nazývá reverzní relativní aferentní test defektů zornice a také se opírá o přátelskou reakci zornice na světlo. Pokud se během testu neporušená zornice paradoxně rozšíří, když světlo zasáhne poškozené oko, lze diagnostikovat relativně aferentní pupilární defekt poškozeného oka..

Relativně aferentní pupilární vada je obvykle hodnocena na stupnici od 1 do 4, přičemž „1“ pro mírnou a „4“ pro těžkou. Poranění zrakového nervu, jako jsou zlomeniny, transekce, traumatické podlitiny a velké odchlípky sítnice, se obvykle projevují výraznou aferentní pupilární vadou. Patologické procesy, jako je prasknutí svěrače a kořene duhovky, stejně jako ochrnutí třetího lebečního nervu, mohou způsobit anizokorii nebo nepravidelnosti v zornici, proto je nezbytné přesně popsat velikost a tvar zornice. Žák „špičatý“ je často spojován s předními penetrujícími lézemi nebo prasknutími bělma komplikovanými nárazem do cévnatky (duhovky).

Podmínky, za kterých není pozorována žádná relativní vada pupily:

  • Refrakční vady (i při vysokých stupních)
  • Zakalení optického média (dostatečně jasné světlo odhalí nepřítomnost relativní pupilární vady):
  • Šedý zákal (i když je čočka úplně zakalená)
  • Jizvy na rohovce
  • Hyphema (krev v přední komoře)
  • Krvácení do sklivce
  • Předchozí oční chirurgie (při absenci komplikací, předchozích onemocnění a při absenci nově se objevujících onemocnění)
  • Strabismus

Stavy s eferentní pupilární vadou:

  • Ochrnutí třetího lebečního nervu
  • Adieho žák
  • Hornerův syndrom
  • Mírná patologie sítnice:
  • Diabetická retinopatie středního stupně
  • Centrální serózní chorioretinopatie
  • Neischemická okluze retinální žíly
  • Mírná makulární degenerace
  • Stavy, které jsou obvykle oboustranné a symetrické, nebudou doprovázeny relativní aferentní vadou zornice:
  • Bilaterální retinitis pigmentosa
  • Bilaterální metabolické nebo nutriční neurooptikopatie
  • Cévní mozkové příhody obvykle nejsou doprovázeny relativní aferentní pupilární vadou