Akutní obstrukce centrální retinální tepny

Akutní obstrukce centrální retinální arterie je akutní blokáda centrální retinální arterie nebo jejích větví, vedoucí k narušení krevního oběhu a retinální ischemii. CAC okluze se projevuje náhlou ztrátou zraku nebo sektorovou ztrátou zorných polí (nejčastěji na jednom oku). Odhalení okluze CAC vyžaduje okamžitou léčbu!

Důvody
Akutní porucha cirkulace sítnice může být spojena s křečemi, trombózou, embolií, kolapsem arteriol sítnice. Blokování sítnicových cév cholesterolem, kalcifikovanou nebo fibrinózní embolií obvykle vede k neúplné nebo úplné okluzi. Ve všech případech je okluze CAC důsledkem systémových onemocnění..

Predisponujícími rizikovými faktory pro vznik obstrukce CAS jsou esenciální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, arteritida obrovských buněk, patologie kardiovaskulárního systému a masivní krvácení. Existují také místní rizikové faktory: retinovaskulitida, otoky a drúzy optického disku, zvýšený IOP, komprese cév retrobulbárním hematomem, nádor, oftalmologická operace atd..

V důsledku křečí, tromboembolismu nebo kolapsu arteriol je průtok krve v postižené cévě zpomalen nebo zastaven, což vede k akutní ischemii sítnice. Pokud lze průtok krve obnovit během následujících 40 minut, je možné částečné obnovení poškozených vizuálních funkcí. Při prodloužené hypoxii sítnice dochází k nevratným změnám. Výsledkem obstrukce CAS je optická atrofie a nevratná ztráta zraku.

Příznaky
Okluze CAC se vyvíjí náhle a bezbolestně. Osoba zaznamenává prudkou ztrátu zraku v jednom oku, ke které dojde za několik sekund. Méně často, když je CAC uzavřen, dochází ke ztrátě sektoru v zorném poli.

Léčba
Účinnost terapie do značné míry závisí na načasování jejího zahájení a je nejvyšší v prvních minutách a hodinách od okamžiku, kdy se vyvíjí okluze CAC..

První pomoc:
! Masáž očí
! Vazodilatátor (nitroglycerin, papaverin, aminofylin, kyselina nikotinová atd.)
! Snížení IOP

Provedeno v nemocnici:
Antiagregační léčba
Antikoagulační léčba
Antitrombotická léčba
Fibrinolytická terapie
Angioprotektivní terapie
Antihypertenzní léčba

Jsou nutné další diagnostické postupy: Dopplerova ultrasonografie cév krku a mozku, MRI mozku.

Předpověď
Prognóza je často nepříznivá. Vnitřní vrstvy sítnice atrofují, dochází k postupné atrofii zrakového nervu, což vede ke konečné ztrátě zbytkového vidění.

Akutní obstrukce centrální retinální tepny

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivní odkazy na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Blokování hlavního kmene centrální retinální arterie embolem, trombem nebo ostrým křečem je klinicky doprovázeno náhlou slepotou odpovídajícího oka. Oftalmoskopické vyšetření odhalí zakalení sítnice po celé její délce, s výjimkou centrální fossy, a ostré zúžení tepny. V tenkých arteriálních větvích (cévách třetího řádu) jsou viditelné roztrhané stojaté sloupce krve. Žíly se také zužují, ale někdy zůstává jejich normální šířka.

Akutní narušení arteriálního oběhu sítnice způsobuje její ostré bělení v důsledku neprůhlednosti a otoku meziproduktu. Pouze oblast centrální fossy si zachovává obvyklou červenou barvu, protože sítnice v tomto místě je velmi tenká a červená barva cévnatky je dobře průsvitná.

Metabolické procesy v nervových buňkách sítnice jsou narušeny a mohou se úplně zastavit, dochází k nedostatku kyslíku. To vše vede k rychlé ztrátě vizuálních funkcí. Pouze ve vzácných případech, kdy existují arteriální cévy spojující systém centrální tepny sítnice s ciliárním systémem cévnatky, může funkce sítnice zůstat v omezené oblasti, kde arteriální oběh funguje kvůli cilioretinální tepně. Embolie ucpává lumen hlavního kmene, obvykle v místě tepny, kde je poněkud zúžená a její stěny jsou pevně fixovány (pod etmoidní deskou optického nervu). Stejný obraz jako ucpání tepny nastává v důsledku endarteritidy.

Příznaky akutní obstrukce centrální retinální tepny

Akutní obstrukce centrální retinální tepny je obvykle jednostranná. Na klinice existují také stavy akutní obstrukce (embolie, trombóza, křeče) nejen hlavního kmene, ale také jednotlivých větví tepny. Potom je neprůhlednost sítnice omezena na oblast přívodu krve do této větve a ztrátu odpovídající oblasti v zorném poli. Pravá embolie centrální tepny má obvykle špatnou prognózu: funkce nejsou obnoveny.

Při náhlé slepotě, ke které dochází v důsledku křečí centrální retinální tepny, je ztráta funkce často krátkodobá. Oftalmoskopicky podobné obrázky.

U výše uvedené patologie dochází k atrofii optického nervu (primární vzestupně). Vyvíjí se za 2-3 týdny. Někdy se objevují nově vytvořené cévy (známka ischemie).

Akutní obstrukce centrální retinální tepny

Zeptejte se svého oftalmologa na naší klinice

Okluze (embolie, obstrukce, trombóza) centrální retinální tepny

Než přistoupíme k revizi zadaného tématu, je nutné jasně definovat pojmy v názvu a rozlišit je - abychom se vyhnuli tak častým nejasnostem v naší době.

Každá céva nebo potrubí, které se účastní nejsložitějšího systému oběhu biologických tekutin v těle (ať už je to krev, lymfa, žluč, moč atd.), Musí vykonávat své funkce hladce. K tomu musí lumen cévy zůstat přesně tak, jak byla vytvořena její podstata - nic víc a méně, jinak zákony hydrodynamiky nevyhnutelně změní tlak přepravované tekutiny, což povede k jejímu přebytku nebo naopak nedostatku v „cíli“. Pro tělo to vždy znamená vážné problémy..

Mluvíme-li pouze o oběhovém systému, pak se v řadě medicínských oblastí používá termín „vaskulární katastrofa“, což znamená náhlé zablokování cévy. Přesněji možná zde nemůžete říci: toto je přesně katastrofa v místním místě, protože deficit nebo zastavení přívodu krve (ischemie) rychle vede k nekróze, smrti pracovních buněk tkáně nebo orgánu v tak či onakém měřítku (v závislosti na kalibru a významu zablokované cévy a dodaného orgánu) ) - dojde k infarktu.

Nejznámějšími a ilustrativními příklady toho, co takové stavy znamenají pro tělo jako celek, jsou ischemická choroba srdeční a infarkt myokardu. Ale ani ne úplné, ale pouze částečné snížení normativního objemu krve, který by měl protékat tepnami nebo odvádět žíly, nakonec vede ke stejně katastrofickým následkům: postupně se vyvíjí dystrofie (stav neustálého nedostatku živin a kyslíku vázaného červenými krvinkami), pokles a „Vysychání“ hladovějící tkáně / orgánu, poté začíná atrofická degenerace, tj. rozpad vysokomolekulárních proteinů a degenerace, nahrazení parenchymálních (funkčních, specializovaných) buněk univerzální a zbytečnou, v tomto případě pojivovou tkání, stejně jako její zjizvení (fibróza) s růstem velikosti a zhutnění.
Existují různé možnosti zhoršené průchodnosti cév a mezi nimi není ani jedna bezpečná. Stenóza je trvalé zúžení lumenu, například v důsledku zesílení cévních stěn z jakéhokoli důvodu.

Trombóza je úplné nebo částečné zablokování cévy, například odděleným a migrujícím aterosklerotickým mastným plakem nebo sraženou krevní sraženinou. Okluze je úplné a doslova neproniknutelné překrytí cévy, tj. nedostatek i minimálního lumenu a průtoku krve. Trombóza tedy v omezujícím případě znamená okluzi a částečná trombóza nikoli. Embolismus, na druhé straně, je synonymní termín používaný k označení zablokování cévy jakýmkoli tělem nebo částicí obecně; nemusí to být nutně krevní sraženina - embolem může být například plynová bublina uvězněná uvnitř nádoby (původní význam starořeckého slova „embolos“ je „roubík“, „korek“, „zátka“ atd.).

Když se vrátíme k tématu, představme si ten nejtenčí, velmi křehký, ne příliš dobře chráněný a vybavený nepřerušitelnými energetickými systémy, ale obvykle dokonale vyladěný a vyvážený opto-biomechanický systém zvaný oko. Na vnitřním povrchu zadní stěny oční bulvy, - na tzv. fundus, - jeho nejdůležitější funkční tkáň neboli sítnice, je umístěna v tenké vrstvě. Sítnice se skládá z receptorových buněk nasycených enzymy citlivými na světlo a živí se základním choroidem. Přibližně ve středu nejcitlivější zóny („žlutá skvrna“, „makula“) je disk přijímající zrakový nerv (disk zrakového nervu) spojen se sítnicí, kde je optický obraz „digitalizován“ do elektrochemických signálů-impulsů a v této formě je přenášen dále podél nervu do zrakové kůry hlavy mozek. Největší cévy v oběhovém systému oka jsou umístěny podél zrakového nervu: jedná se o centrální retinální tepnu (CAC), ze které se dodává okysličená a vyživovaná krev do menších větví a nejmenších kapilár sítnice, stejně jako spárovaná céva pro vypouštění použité krve, která se vzdala živin. také odnášení metabolických produktů (metabolismus) - centrální retinální žíla (CVN).

Protože funkční tkáň sítnice (sítnice) je velmi tenká a zranitelná, nejmenší problémy s jejím zásobováním krví a výživou vedou k degenerativním změnám (nejběžnějším a nejznámějším příkladem je diabetická retinopatie) a se stabilním a dlouhodobým zhoršováním těchto problémů sítnice jednoduše odlupuje z choroidu. Výživa, okysličení (nasycení kyslíkem), stejně jako procesy tvorby vizuálních obrazů a přenosu signálů do mozku, to se zastaví. Slepota nastupuje.

Pozorný čtenář, nyní plně vyzbrojený porozuměním termínům, může poté samostatně simulovat katastrofický obraz toho, co se děje s retinální tkání během trombózy, embolie a / nebo v nejhorším případě s okluzí centrální žíly nebo centrální retinální tepny. CAC je blokován asi jeden a půlkrát méně často než CVS, ale důsledky trombózy / okluze tepny se vyvíjejí rychleji a jsou stále závažnější než u zablokování žíly.

Kromě aterosklerózy a hypertenze (arteriální hypertenze), jakož i poškození cévních stěn u diabetu mellitu může být příčinou arteriální okluze akutní a chronický vaskulární zánět (vaskulitida, arteritida obrovských buněk), oční ischemický syndrom v důsledku stenózy. K úplnému nebo částečnému zablokování může dojít jak v samotné hlavní tepně, tak v jakémkoli bodě její pánve, tj. systémy větví a kapilár; v prvním případě je ischemie rozsáhlá a celková, v sítnicovém měřítku, v přírodě, ve druhé - místní, s poškozením více či méně omezené oblasti.

Příznaky trombózy

S okluzí CAS člověk nepociťuje žádnou bolest nebo nepohodlí, ale najednou dojde k hlubokému zhoršení zraku - až do jeho úplné ztráty. V případě trombózy nebo embolie jedné z místních arteriálních větví může být „slepá“ pouze samostatná oblast v zorném poli (odpovídající projekci postiženého sektoru sítnice) - objeví se „slepá skvrna“ nebo skotom.

V některých případech se pacient cítí jako „blikající“, objevující se a ustupující slepota; takové příznaky naznačují spastické kontrakce a reverzní relaxaci tepny, která slouží jako přímá předzvěst opět blížící se trombózy.
V případě jakýchkoli příznaků tohoto (nebo podobného) druhu již nemusí počítat hodiny, ale minuty, tj. za každou cenu by měla být co nejrychleji a nejrychleji poskytnuta specializovaná oftalmologická péče.

Diagnostika

Oftalmoskopický obraz struktur očního pozadí s blokádami arteriálního zásobení krví je zcela specifický a snadno ho rozpozná i začínající oftalmolog. Oproti obvyklému stavu tkáň sítnice zbledne, centrální tepna a její větve „spadnou“, tzn. ostře zúžit. Blanšírování může být jak běžné v sítnici, tak lokalizované (což naznačuje místo vaskulární katastrofy v samostatné arteriální větvi).

Léčba okluze CAC

Šance na obnovení oběhu a záchranu sítnice před nekrózou / infarktem závisí na tom, jak rychle je poskytována pomoc. Stanice je vyžadována. Standardní léčebný režim zahrnuje vazodilatátory, antihypertenziva a protizánětlivé léky, diuretika (diuretika) a antikoagulancia (léky snižující srážlivost krve). Krevní tlak, složení krve (především koagulační faktory), jakož i klinický obraz souběžných systémových onemocnění, pokud existují, by měly být neustále pod kontrolou..

I v případě, že dojde k víceméně bezpečné cévní katastrofě v centrální retinální tepně, v budoucnu komplexní vyšetření (k diagnostice a objasnění příčin toho, co se stalo), léčba a intenzivní prevence exacerbací patologie pozadí, stejně jako pravidelná oftalmologická kontrola a přísné dodržování všech doporučení.

66. Akutní vaskulární obstrukce sítnice. Etiologie, klinika, diferenciální diagnostika, léčba. První pomoc.

Akutní obstrukce centrální retinální arterie (CAC). Akutní cirkulační porucha v CAC nastává náhle a je doprovázena ztrátou zraku příslušného oka.

Etiologie: Toto onemocnění se vyskytuje u lidí s hypertenzí, endokarditidou, srdečními chorobami, chronickými infekčními chorobami. Většina okluzí centrální retinální tepny je způsobena embolií, asm, fibrinózní, kalcifikovanou embolií.

• Tromboembolismus může nastat s infarktem myokardu (v důsledku tvorby parietálních trombů), revmatickými procesy na chlopních a aterosklerotickými lézemi krčních tepen..

• Při bakteriální endokarditidě je možná mikrobiální embolie.

• Cholesterolová embolie je způsobena rozpadem aterosklerotického plaku ve společné nebo vnitřní krční tepně.

Klinika: Před křečemi CAS si pacienti mohou stěžovat na blikání v očích (jiskry, postavy, blesk). Okluze centrální retinální arterie způsobuje náhlé, velmi rychlé (během několika sekund nebo minut) bezbolestné snížení vidění na počet prstů na obličeji nebo vnímání světla. Náhlé zastavení toku krve v sítnici vede k prudkému narušení buněčného metabolismu, v důsledku čehož sítnice bobtná.

Když oftalmoskopiepostižená sítnice vypadá jako edém bílošedá. Retinální tepny a žíly jsou výrazně zúžené, někdy je v centrální retinální tepně viditelná embolie. Tmavě červená centrální fossa je jasně viditelná na bílém zakaleném pozadí sítnice (příznak „třešňových jám“).

LéčbaNevratné poškození sítnice se vyvíjí během 1-1,5 hodiny po úplném zastavení průtoku arteriální krve v sítnici. Léčba je zaměřena na obnovení průtoku krve v arteriálním lůžku. Úkolem léčby je vazodilatace a přemístění embolie do více periferních arteriálních větví:

- Pacient musí být v poloze na zádech, aby zvýšil průtok krve do sítnice.

- i / v 1-5 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové a retrobulbar - 0,5 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu;

- pod jazyk pacienta vložte tabletu validolu nebo nitroglycerinu nebo kousek cukru navlhčeného 1-2 kapkami;

- současně nechte vdechnout amylnitrit (2-3 kapky na vatovém tamponu);

- injikujte intramuskulárně 10 000 jednotek heparinu;

- podejte pacientovi 1-2 tablety nikoshpanu, drotaverinu (ne-shpy), halidoru nebo papaverinu;

- okamžitě odešlete pacienta do oční nemocnice. Další léčba spočívá ve jmenování vazodilatátoru, antikoagulancia, antisclerotické terapie.

• Nitrooční tlak by měl být snížen masáží oční bulvy, paracentézou přední komory a požitím 2 tablet acetazolamidu, každá 250 mg.

• Arteriální křeč je eliminována intravenózní injekcí 2 ml 2% roztoku papaverinu.

• Vazokonstrikci arterie sítnice zabráníte tím, že necháte pacienta 10 minut každé 2 hodiny inhalovat směs 95% kyslíku a 5% oxidu uhličitého (karbogen)..

Následná vyšetření se provádějí nejméně jednou za 2 týdny. Pokud je detekována rubeóza (neovaskularizace) duhovky, provede se panretinální laserová koagulace sítnice.

Trombóza centrální retinální žíly (trombóza PCV).Trombóza PCV se vyskytuje častěji u pacientů středního a staršího věku s aterosklerózou, hypertenzí, diabetes mellitus. Okluze centrální retinální žíly se obvykle vyskytuje na úrovni cribriformní desky skléry: centrální arterie stlačuje centrální retinální žílu a trombóza se vyskytuje podruhé.Příčiny tvorby trombůmikrocirkulační porucha a arteriální křeč slouží. Přiřaďte obecné a místní faktory, které predisponují k okluzi centrální retinální žíly.

• Obecné predisponující faktory: arteriální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, systémová vaskulitida a stavy doprovázené zvýšením viskozity krve (např. Myelom, polycytémie).

• Lokální rizikové faktory: otoky nebo drusy hlavy zrakového nervu, zvýšený nitrooční tlak, stlačení žíly nádorem.

Klinika: Trombóza centrální retinální žíly způsobuje rychlé bezbolestné snížení zrakové ostrosti na desetiny nebo setiny

Oftalmoskopickýzměny na fundusu připomínají obraz „rozdrcené rajče“. Žíly jsou tmavé, rozšířené, klikaté, tepny zúžené. Ve středu a na periferii fundusu jsou viditelné četné krvácení připomínající plamenné jazyky. Optický disk je edematózní, tmavě červený, jeho obrysy jsou rozmazané.

- zadejte do / v 5 - 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu (aminofylin) nebo do / m 0,5 - 1,0 ml jeho 24% roztoku;

- i / m 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého a 2 ml 0,5% roztoku bendazolu (dibazol);

- zadejte i / m h / z 1 h po i / v infuzi aminofylinu 10 000 U heparinu;

- naléhavě pošlete pacienta do oční nemocnice. V nemocnici se léčba používá k rozpuštění krevní sraženiny a obnovení zhoršeného krevního oběhu.

Léčba trombózy centrální retinální žíly je založena na včasné eliminaci okluze žíly a jmenování protidestičkových látek (například kyseliny acetylsalicylové v dávce 75-150 mg / den). Následně se provádí vyšetření nejméně jednou za 2 týdny po dobu 6 měsíců, aby se včas zjistil výskyt sekundárního glaukomu a provedla panretinální laserová koagulace sítnice

Okluze centrální retinální tepny

Okluze centrální retinální arterie je akutní blokáda centrální retinální arterie nebo jejích větví, vedoucí k oběhovým poruchám a ischemii sítnice. Okluze centrální retinální tepny se projevuje náhlou ztrátou zraku nebo sektorovou ztrátou zorných polí na jednom oku. Při diagnostice vaskulární patologie sítnice jsou brány v úvahu údaje očních testů (visometrie, perimetrie), oftalmoskopie, tonometrie, fluorescenční angiografie a tomografie sítnice, elektrofyziologické studie funkce vizuálního analyzátoru atd. Odhalení okluze centrální retinální tepny vyžaduje okamžitou terapii: masáž oční bulvy, paréza oči, snížení IOP, podávání vazodilatancií a antiagregačních látek.

  • Důvody
  • Příznaky
  • Diagnostika
  • Léčba
  • Předpověď a prevence
  • Ceny léčby

Obecná informace

Okluze centrální retinální arterie se obvykle vyvíjí u pacientů starších 60-65 let; současně u mužů je to 2krát častěji než u žen. Ve většině případů je okluze jednostranná. V 60% případů se cirkulační porucha vyvíjí v centrální retinální tepně a vede k trvalé ztrátě zraku na jednom oku. U 40% pacientů postihuje arteriální okluze jednu z větví sítnicové tepny, což je doprovázeno ztrátou odpovídající části zorného pole.

V závislosti na úrovni blokování průtoku krve v oftalmologii se rozlišuje okluze centrální retinální tepny, okluze větví CAC a okluze cilioretinální tepny. Okluze centrální retinální tepny se může vyvinout izolovaně nebo se může kombinovat s okluzí centrální retinální žíly nebo přední ischemickou neuropatií zrakového nervu.

Důvody

Mechanismus akutní poruchy cirkulace sítnice může být spojen s křečemi, trombózou, embolií, kolapsem retinálních arteriol. Blokování sítnicových cév cholesterolem, kalcifikovanou nebo fibrinózní embolií vede nejčastěji k neúplné nebo úplné okluzi. Ve všech případech je okluze centrální retinální arterie důsledkem systémových akutních nebo chronických patologických procesů.

Hlavními rizikovými faktory rozvoje okluze centrální retinální arterie ve stáří jsou arteriální hypertenze, ateroskleróza, arteritida obrovských buněk (Hortonova choroba). V mladším věku mohou být oběhové poruchy v sítnicových cévách spojeny s infekční endokarditidou, prolapsem mitrální chlopně, lézemi aparátu srdeční chlopně při revmatismu, poruchami srdečního rytmu (arytmie), neurocirkulační dystonií, diabetes mellitus, antifosfolipidovým syndromem. Lokální provokující faktory okluze centrální retinální tepny mohou působit retinovaskulitida, otoky a drusy optického disku, zvýšený IOP, komprese orbitálních cév retrobulbárním hematomem, nádor, oftalmologická operace atd..

Potenciálním nebezpečím v souvislosti s okluzí centrální retinální arterie je hyperkoagulační syndrom, zlomeniny tubulárních kostí, intravenózní injekce spojené s rizikem tromboembolismu, mastné nebo vzduchové embolie. Kolaps retinálních arteriol je možný s masivní ztrátou krve v důsledku děložního, gastrointestinálního nebo vnitřního krvácení.

V důsledku křečí, tromboembolismu nebo kolapsu arteriol dochází ke zpomalení nebo úplnému zastavení průtoku krve v postižené cévě, což vede k akutní ischemii sítnice. V případě, že lze průtok krve obnovit během následujících 40 minut, je možné částečné obnovení poškozených vizuálních funkcí. Při prodloužené hypoxii dochází k nevratným změnám v sítnici - nekróze gangliových buněk a nervových vláken s jejich následnou autolýzou. Okluze centrální retinální arterie má za následek atrofii optického nervu a trvalou ztrátu zraku.

Příznaky

Ve většině případů se okluze centrální retinální tepny vyvíjí náhle a bezbolestně. Současně si pacient všimne neočekávané ztráty zraku na jednom oku, ke které dochází rychle, doslova během několika sekund. V přibližně 10% případů se vyskytnou epizody krátkodobého přechodného poškození zraku. Při trombóze CAS může zrakovému poškození předcházet jev fotopsy - světelné záblesky.

Méně často s okluzí centrální retinální arterie dochází ke ztrátě sektoru v zorném poli. Stupeň snížení zrakové ostrosti se liší od zachování rozlišovacích předmětů v obličeji po úplnou slepotu.

Diagnostika

Diagnózu usnadňuje analýza anamnestických údajů: pacient má kardiovaskulární, systémová, zánětlivá, metabolická onemocnění, poranění očí a další cévní příhody (cévní mozková příhoda, infarkt myokardu, povrchová a hluboká žilní trombóza dolních končetin, vyhlazující endarteritida atd.). Nezbytné vyšetření zahrnuje oftalmologické testy, vyšetření fundusu, kontrastní rentgenografii cév sítnice, laboratorní testy.

Visiometrie s okluzí centrální retinální arterie odhaluje pokles zrakové ostrosti z 0 na 0,02-0,1. Stupeň ztráty zraku závisí na úrovni okluze a oblasti ischemického místa. Perimetrie detekuje vady periferního vidění (sektorové nebo centrální skotomy odpovídající ischemické oblasti sítnice, soustředné zúžení zorného pole).

Biomikroskopie umožňuje předběžně posoudit stupeň okluze centrální retinální arterie. S neúplnou okluzí je tedy určena aferentní pupilární vada (žák Marcus-Hun); s úplnou okluzí - reakce zornice na světlo chybí nebo je výrazně snížena.

Vizuální vyšetření očního pozadí oftalmoskopií odhaluje otoky, ztrátu průhlednosti, blanšírování sítnice a optického disku. Na tomto pozadí je jasně odlišena centrální fossa makulární oblasti (syndrom „třešňové kosti“), která má jasnější barvu díky přívodu choroidální krve. Retinální arterioly jsou zúžené a nerovnoměrného kalibru; v prvních dnech po rozvinuté okluzi centrální retinální tepny je na nich vidět embolie.

Provedení fluorescenční angiografie vám umožní objasnit lokalizaci trombu nebo embolie a určit stupeň zablokování cévy. Radiografické příznaky okluze centrální retinální tepny jsou zpomalení nebo segmentová povaha průtoku krve v retinálních arteriolech; s úplnou obstrukcí větví CAC - příznak „zlomené cévy“.

Data elektroretinografie jsou charakterizována snížením nebo absencí amplitudy zaznamenaných vln, což naznačuje destrukci gangliových buněk a ischemii cévnatky.

Objasňující diagnostika okluze centrální retinální arterie se provádí pomocí ultrazvukového vyšetření očních cév, optické koherentní a laserové skenovací tomografie sítnice, tonometrie.

Je nutné provést koagulogram a lipidogram, krevní kulturu (v případě podezření na bakteriální embolii), duplexní skenování krčních tepen, ultrazvuk srdce atd. Kromě oftalmologa, pokud je indikován, by měl být pacient s okluzí centrální retinální tepny vyšetřen kardiologem, cévním chirurgem, revmatolog, endokrinolog, hematolog, specialista na infekční choroby.

Léčba

Léčba okluze centrální retinální arterie by měla být zahájena v prvních hodinách od okamžiku, kdy se projeví potíže se sníženým viděním; jinak nebude možné obnovit vidění. Nouzová primární péče zahrnuje masáž oční bulvy k obnovení průtoku krve do CAC. Za účelem snížení nitroočního tlaku se nakapávají oční kapky, podávají se diuretika a provádí se paracentéza rohovky.

S okluzí centrální retinální arterie způsobenou křečemi arteriol zahrnuje patogenetická léčba použití vazodilatancií (sublingvální nitroglycerin, intravenózní aminofylin, intramuskulární papaverin atd.), Inhalaci kyslíkovou směsí nebo hyperbarickou oxygenaci.

U trombózy CAS se do popředí dostává použití trombolytik a antikoagulancií, sondování větví oční tepny přes nadočnicovou tepnu, intravenózní infuze dextranů.

Pro jakýkoli typ okluze centrálních sítnicových tepen je vhodné užívat antioxidanty, lokální retrobulbární a parabulbární injekce vazodilatancií, instilace b-blokátorů. Současně je předepsána korekční léčba souběžné systémové patologie.

Účinnost terapie do značné míry závisí na načasování jejího zahájení a je nejvyšší v prvních minutách a hodinách od okamžiku, kdy se vyvine okluze centrální retinální tepny..

Předpověď a prevence

Výsledkem okluze centrální retinální arterie u 1% pacientů je neovaskularizace optického disku s rozvojem sekundárního neovaskulárního glaukomu. Nejčastější a impozantní komplikací patologie je optická atrofie a slepota..

Obnovení vidění je možné pouze tehdy, když celý objem léčby začne během prvních 40-60 minut. od okamžiku vývoje okluze arteriol v případě, že patogeneze vaskulární obstrukce je způsobena jejich křečemi. Pacienti, kteří podstoupili okluzi centrální retinální arterie, jsou vystaveni riziku rozvoje akutních vaskulárních katastrof s fatálním následkem.

Prevence okluze centrální retinální tepny úzce souvisí s potřebou včasné léčby doprovodné patologie, s výjimkou provokujících faktorů (kouření, stresové situace, velká fyzická námaha, návštěva lázní a saun, horké koupele, dlouhé lety, potápění atd.). Osoby s rizikem vzniku okluze CAC by měly být pravidelně vyšetřovány oftalmologem a měly by být preventivně léčeny..

Cévní okluze sítnice

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdravotní péče Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Clinical Protocols MH RK - 2016

obecná informace

Stručný popis

Trombóza retinální žíly je akutní porucha oběhu v centrální retinální žíle nebo jejích větvích. [1,2].
Synonyma: Okluze centrální retinální žíly a jejích větví.

Ucpání centrální retinální tepny a jejích větví je akutní porucha oběhu v centrální retinální tepně nebo jejích větvích způsobená embolizací, trombózou nebo křečemi [1,2].
Synonyma: Okluze centrální retinální tepny a jejích větví; tromboembolismus CAS a jeho větví; akutní poruchy oběhu v sítnicových tepnách.

Poměr kódů ICD-10 a ICD-9:
H.34 Cévní okluze sítnice

H 34.8 Jiné cévní okluze sítnice
H 34.0 Přechodná arteriální okluze sítnice.
H 34.1 Centrální retinální arteriální okluze.
H 34.2 Jiné retinální arteriální okluze.
H 34.9 Cévní okluze sítnice, blíže neurčené

Datum vývoje protokolu: 2016.

Uživatelé protokolu: Praktičtí lékaři, Oční lékaři.

Kategorie pacientů: dospělí.

Stupnice úrovně důkazu:

Úroveň
důkaz
Typ
důkaz

Důkazy z metaanalýzy velkého počtu dobře navržených randomizovaných studií.
Randomizované studie s nízkými falešnými pozitivními a falešnými negativními chybami.

II
Důkazy jsou založeny na výsledcích alespoň jedné dobře navržené, randomizované studie. Randomizované studie s vysokou mírou falešně pozitivních a falešně negativních chyb.

III
Důkazy jsou založeny na dobře navržených, nerandomizovaných studiích. Kontrolované studie s jednou skupinou pacientů, studie s historickou kontrolní skupinou atd..

IV
Důkazy pocházejí z nerandomizovaných studií. Nepřímé srovnávací, popisné korelační studie a případové studie.
PROTIDůkazy založené na klinických případech a příkladech.
AVysoce kvalitní metaanalýza, systematické přezkoumání RCT nebo velké RCT se zkreslením s velmi nízkou pravděpodobností (++), které lze zobecnit na příslušnou populaci.
VVysoce kvalitní (++) systematický přehled kohortních nebo případových kontrolních studií nebo vysoce kvalitních (++) kohortních nebo případových kontrolních studií s velmi nízkým rizikem zkreslení nebo RCTs s nízkým (+) rizikem zkreslení, které lze zobecnit na příslušnou populaci.
ZStudie kohorty nebo případové kontroly nebo kontrolovaná studie bez randomizace s nízkým rizikem zkreslení (+), jejichž výsledky lze zobecnit na příslušnou populaci, nebo RCTs s velmi nízkým nebo nízkým rizikem zkreslení (++ nebo +), jejichž výsledky nelze přímo rozšířena na příslušnou populaci.
DPopis série případů nebo nekontrolovaný výzkum nebo znalecký posudek.

- Profesionální lékařské příručky. Standardy léčby

- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky

Stáhněte si aplikaci pro Android / iOS

- Profesionální lékaři

- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky

Stáhněte si aplikaci pro Android / iOS

Klasifikace

Klinická klasifikace [1,2]

Trombóza žil sítnice:

Podle fáze a lokalizace procesu:

I. pretrombóza:
1) centrální retinální žíla;
2) arteriovenózní arkáda:
· Horní časová;
Nižší temporální;
· Horní nosní;
Nosní.

II. Trombóza nebo retrombóza:
1) centrální retinální žíla:
· Plný;
Neúplný.
2) arteriovenózní arkáda:
· Horní temporální s makulárním edémem (bez ischemie, s ischemií) a bez makulárního edému (bez ischemie, s ischemií);
Dolní temporální s makulárním edémem (bez ischémie, s ischemií) a bez makulárního edému (bez ischémie, s ischemií);
· Horní nosní;
Nosní.

III. Posttrombotická retinopatie:

S tokem:
· Akutní - 1-1,5 měsíce;
Subakutní - 1,5–3 měsíce;
Chronické - více než 3 měsíce.

Podle stupně vyhlazení cévy:
· Plný;
Neúplný.

Obstrukce sítnicové tepny [1,2]

Lokalizací léze:
obstrukce centrální retinální tepny
obstrukce arteriální větve:
· Horní časová;
Nižší temporální;
· Horní nosní;
Nosní.

Podle stupně vyhlazení cévy:
· Kompletní;
Neúplný.

Diagnostika (ambulance)

DIAGNOSTIKA NA AMBULATORNÍ ÚROVNI

Diagnostická kritéria pro stanovení diagnózy [1-12]:

Stížnosti na náhlou (úplnou nebo částečnou) ztrátu zraku na jednom oku, častěji ráno (s ucpáním cév), po fyzické námaze nebo nervovém stresu. Sníženému vidění může předcházet periodická „ztráta“ v zorném poli nebo krátkodobá přechodná slepota, jiskry, blikání před očima.

Při sběru anamnézy musíte zjistit:
· Kdy a v jakou denní dobu se vidění snížilo, došlo k dřívějším krátkodobým ztrátám zraku, pokud k nim došlo, jaká je jejich četnost a doba trvání;
· Přítomnost arteriální hypo- nebo hypertenze, aterosklerózy, diabetes mellitus, onemocnění krve, vaskulitida, systémová onemocnění, trauma, chirurgický zákrok, oftalmická hypertenze, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, hluboká a povrchová žilní trombóza dolních končetin;
Jaké léky pacient užívá (orální antikoncepce, diuretika, léky ovlivňující systém srážení krve, mohou vyvolat rozvoj trombózy);
Zjistit rodinnou anamnézu (údaj o přítomnosti akutních cévních onemocnění u pokrevních příbuzných v mladém věku může znamenat vrozenou trombofilii).

Vyšetření:
· Externí vyšetření oční bulvy (UD - C) [7].

Laboratorní výzkum:
· Koagulogram: prodloužení doby srážení krve (normální podle Lee-White v nesilikonizované zkumavce - 5-7 minut, v silikonizované - 14-20 minut; podle Sukhareva - 2-5 minut); doba rekalcifikace plazmy (obvykle 60–120 s); aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) (obvykle 30-40 s); protrombinový čas (obvykle 14-16 s); index protrombinu (více než 80%); koncentrace fibrinogenu (obvykle 5,9-11,7 μmol / l); trombotest (obvykle stupeň IV-V). Indikátory koagulogramu mohou významně kolísat v závislosti na vlastnostech reagencií, proto je vhodné provést testy na kontrolu v jedné laboratoři.
Biochemický krevní test: cholesterol v krvi, lipoproteiny s nízkou hustotou, lipoproteiny s vysokou hustotou, triglyceridy.

Instrumentální výzkum (UD - S) [1,2,6,7,8,12]:

· Visometrie *: zraková ostrost v případě pretrombózy PCV a jeho větví se nemusí snížit nebo mírně snížit. Při trombóze nosních větví PCV, větví druhého a třetího řádu, zraková ostrost nemusí klesat nebo mírně klesat. U trombózy spánkových větví bez významné ischemické složky je zraková ostrost obvykle vyšší než 0,1; s výraznou ischemickou složkou (zejména s poškozením horní časové větve nebo makulární větve horní časové větve PCV) - zraková ostrost je pod 0,1, tj. mohou být setiny a tisíciny, zatímco v důsledku ztráty centrální části zorného pole může být vidění excentrické.
S obstrukcí CAS trvalý pokles vidění: až setiny, světelná projekce nebo slepota. Při obstrukci větví CAS je zraková ostrost od 0,02 do 0,1 a závisí na lokalizaci a prevalenci patologického procesu. V přítomnosti cilioretinální tepny je zraková ostrost vysoká.

Refraktometrie: změna refrakce směrem k dalekozrakosti ve srovnání s předchozími údaji - známka otoku sítnice.

· Perimetrie: prethrombóza - zorné pole je normální, může existovat relativní centrální skotom. Cévní okluze sítnice - centrální nebo paracentrální skotomy v příslušných sítnicových kvadrantech, soustředné zúžení zorných polí.
Neúplná obstrukce větví CAC - sektorové absolutní skotomy, které nedosahují bodu fixace pohledu pod 2–10 ° (při absenci poškození makulární zóny) nebo se spojí s absolutními centrálními skotomy v případě její porážky. V případě neúplné obstrukce CAC - centrální absolutní skotom.

· Tonometrie - první den od počátku onemocnění může být IOP v oku s trombózou sítnicových žil nižší o 2-4 mm Hg. Art. Než na double. TRV - zvýšený IOP, protože se často kombinuje s primárním glaukomem. Pokud existuje podezření na glaukom, měla by být předepsána denní tonometrie a IOP by měl být posouzen v průběhu času..

· Biomikroskopie: první den po TRV může dojít k sekání přední komory oka. Markus-Hunův příznak (se slepotou jednoho oka není jeho osvětlení doprovázeno přímou nebo přátelskou reakcí žáků, osvětlení zrakového oka způsobuje přátelskou reakci na světlo zornice slepého oka). U posttrombotické retinopatie neovaskularizace duhovky (první nově vytvořené cévy jsou v oblasti pupilární hranice, ve sklivci, krevní suspenze nebo plovoucí sraženiny.
Účinná diagnostická metoda je biomikroskopie sítnice s asférickými čočkami.

Oftalmoskopie: prethrombóza - žíly jsou tmavé, rozšířené, se zvýšenou klikatostí, se širokým břidlicově šedým nerovným reflexem. Nejmenší žilní kmeny jsou jasně viditelné. Tepny mají tendenci se zužovat. Arteriovenózní křižovatky jsou výraznější. V průběhu cév - malé krvácení, méně často - bílé ischemické ložiska. Prethrombóza vaskulární arkády je charakterizována prudkým rozšířením venózní větve, otokem sítnice, petechiálními krváceními a někdy mírným exsudátem umístěným podél postižené arkády.

Neúplná trombóza PCV - progrese venózní stázy, zvýšení transudativního edému zrakového nervu a sítnice. Výrazný edém makulární zóny. Edematózní sítnice postupně ztrácí svou průhlednost. Počet krvácení, lokalizovaných nejen na periferii fundusu, ale také ve středu ve formě nátěrů, mrtvic, skvrn, se zvyšuje. Žíly jsou ostře protažené, tmavé, ztracené v edematózní sítnici, jejich průběh není viditelný po celou dobu; zúžené tepny.

Kompletní trombóza PCV - obraz "drceného rajčete", struktury fundusu jsou nerozeznatelné, pouze se místy objevují oddělené oblasti stojatých žil. Charakterizovaná přítomností ischemických zón různých tvarů a velikostí.
V případě trombózy větve PCV daleko od optického disku je zachována jasnost jeho kontur, při porážce větve PCV na okraji optického disku jsou jeho kontury v tomto sektoru rozmazané kvůli peripapilárnímu edému sítnice. Postižená větev je plnokrevná, patologicky zkroucená, může mít tvar růžence, vyznačuje se tmavší barvou, odpovídající tepna má přímější průběh, zúžený, projevuje se příznak „stříbrného“ nebo „měděného“ drátu. V průběhu postižené cévy je sítnice edematózní, edém se může rozšířit do makulární oblasti, ale nemusí ji ovlivnit, existuje velké množství krvácení ve formě plamenných jazyků. Ischemická složka (ložiska měkkého exsudátu - zóny infarktu sítnice) je tím výraznější, čím více je postižena arteriální céva. Oblast změněné sítnice připomíná tvar trojúhelníku, jehož vrchol směřuje k místu okluze a zpravidla se shoduje s oblastí arteriovenózního průniku.

Úplná obstrukce CAS - otok sítnice (zakalený, mléčně bílý), proti kterému v makule vyniká jasně červená skvrna („třešňová kost“). V přítomnosti cilioretinální tepny chybí příznak "třešňových jamek" - na pozadí rozšířeného edému sítnice má papilomatulární oblast fundusu normální barvu.

Neúplná obstrukce CAC - tepny nerovnoměrného kalibru jsou místy ostře zúžené, průtok krve je „segmentový“ - „kalový fenomén“ (lepení krevních buněk pomalými translačními nebo kyvadlovými pohyby). Disk optického nervu - v počáteční fázi růžový, následovaný bledostí a rozmazanými okraji.

Obstrukcí větve CAC je omezený ischemický edém sítnice v oblasti postižené tepny. Ovlivněná tepna je ostře zúžená, „kalový jev“ (s neúplnou obstrukcí) nebo zcela vykrvácená (s úplnou).

Oftalmochromoskopie - makulární edém je lépe vizualizován v červeném světle.

Cykloskopie - umožňuje posoudit stav periferie sítnice

Optická koherentní tomografie: odhaluje typ makulárního edému (difuzní, cystický, přítomnost vitreo-retinální trakce), zesílení sítnice, akumulace intraretinální tekutiny.

· Elektroretinografie: I když je narušena průchodnost CVS, nemusí dojít ke snížení amplitudy a-vlny na skotopické ERG. Odhalí se pokles amplitudy b-vlny, může dojít ke zvýšení latence b-vlny nebo nemusí existovat žádné oscilační potenciály. Poměr b / a se mění. V přítomnosti makulárního edému pokles rytmických indikátorů ERG (zejména na červený stimul s frekvencí 30 Hz).
V případě obstrukce DAC - snížení amplitudy b-vlny nebo její úplná absence..

Vizuální evokované potenciály - pokles amplitudy a prodloužení latence

· Fluoresceinová angiografie: Petrombóza - zpomalení průtoku krve: prodloužení všech časových fází cirkulace fluoresceinu v cévách, nerovnoměrné plnění žil fluoresceinem, zrnitost průtoku krve. Při úplné trombóze větve PCV je příznakem hypofluorescence v oblasti postižené cévy a krvácení; pokud je neúplné - nerovnoměrné naplnění cévního řečiště fluoresceinem, „fenomén kalu“. Posttrombotická retinopatie - vaskulární kolaterály, zkraty. Hypofluorescence v oblasti preretinálních krvácení.
Při úplné obstrukci CAS není PAH informativní, protože fluorescein nevstupuje do postižených tepen. Když je větev CAC uzavřena, je možné určit polohu embolu nebo trombu a určit stupeň okluze. S úplnou obstrukcí větve CAS - příznakem „zlomené cévy“, s neúplným - pomalým a segmentálním průtokem krve, případně extravazálním pocením fluoresceinu v oblastech hypoxie sítnice. Mohou existovat zóny hypofluorescence cévnatky. V žilách odpovídajícího sektoru fluorescein také nevstupuje, někdy - retrográdní proud ve žilách. Pro okluze způsobené angitidou - barvení stěn cév.

Dopplerův ultrazvuk dokáže detekovat okluzivní léze v bifurkaci karotických tepen.

Ultrazvuk oka - přítomnost hemoftalmu, vitreoretinální trakce.

Diagnostický algoritmus

Diagnostika (nemocnice)

DIAGNOSTIKA A OŠETŘENÍ NA STACIONÁRNÍ ÚROVNI

Diagnostická kritéria na lůžkové úrovni:

Stížnosti na náhlou (úplnou nebo částečnou) ztrátu zraku na jednom oku, častěji ráno (s ucpáním cév), po fyzické námaze nebo nervovém stresu. Sníženému vidění může předcházet periodická „ztráta“ v zorném poli nebo krátkodobá přechodná slepota, jiskry, blikání před očima.

Při sběru anamnézy musíte zjistit:
· Kdy a v jakou denní dobu se vidění snížilo, došlo k dřívějším krátkodobým ztrátám zraku, pokud k nim došlo, jaká je jejich četnost a doba trvání;
· Přítomnost arteriální hypo- nebo hypertenze, aterosklerózy, diabetes mellitus, onemocnění krve, vaskulitida, systémová onemocnění, trauma, chirurgický zákrok, oftalmická hypertenze, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, hluboká a povrchová žilní trombóza dolních končetin;
Jaké léky pacient užívá (orální antikoncepce, diuretika, léky ovlivňující systém srážení krve, mohou vyvolat rozvoj trombózy);
Zjistit rodinnou anamnézu (údaj o přítomnosti akutních cévních onemocnění u pokrevních příbuzných v mladém věku může znamenat vrozenou trombofilii).

Vyšetření:
· Externí vyšetření oční bulvy [7].

Laboratorní výzkum (UD - S) [7]:
· Biochemický krevní test: cholesterol v krvi, lipoproteiny s nízkou hustotou, lipoproteiny s vysokou hustotou, triglyceridy;
· Koagulogram;
Srážení krve.

Instrumentální výzkum (UD - S) [7]:
· Visometrie * (bez / s korekcí) za účelem detekce snížení zrakové ostrosti z 0 na 0,02-0,1. Stupeň ztráty zraku závisí na úrovni okluze a oblasti ischemické oblasti;
· Refraktometrie za účelem snížení indikátoru zrakové ostrosti;
· Tonometrie * za účelem identifikace počátečních forem glaukomu, stanovení stupně jeho závažnosti, posouzení dynamiky nitroočního tlaku během léčby;
· Biomikroskopie umožňuje předběžně posoudit stupeň okluze centrální retinální arterie. S neúplnou okluzí je tedy určena aferentní pupilární vada (žák Marcus-Hun); s úplnou okluzí - reakce žáka na světlo chybí nebo je výrazně snížena;
Oftalmoskopie (odhaluje otoky, ztrátu průhlednosti, blanšírování sítnice a optického disku. Na tomto pozadí je jasně odlišena centrální fossa makulární oblasti (syndrom třešňových kostí), která má jasnější barvu díky přívodu choroidální krve. Retinální arterioly jsou zúžené, mají nerovnoměrný kalibr; v první dny po rozvinuté okluzi centrální retinální tepny je na nich vidět embolie);
· Jsou detekovány perimetrické vady periferního vidění (sektorové nebo centrální skotomy odpovídající ischemické retinální zóně, soustředné zúžení zorného pole);
· Optická koherentní tomografie (UD - S) [7];
· Srážení krve (UD - C) [7].

Diagnostický algoritmus: viz ambulantní úroveň

Seznam hlavních diagnostických opatření:
· Visometrie * (bez / s plnou korekcí) (UD - S) [7];
· Refraktometrie (UD - C) [7];
· Měření nitroočního tlaku (UD - C) [7];
· Biomikroskopie (UD - S) [7];
· Oftalmoskopie (UD - S) [7];
· Perimetrie (UD - C) [7];
· Optická koherentní tomografie (UD - S) [7];

Seznam dalších diagnostických opatření:
· Ultrazvuk oční bulvy * (UD - C) [7];
· Dopplerův ultrazvuk cév oka, hlavy, krku (UD - C) [7];
· Fluorescenční angiografie fundusu (UD - C) [7];
· Počítačová perimetrie (UD - S) [7];
· Elektroretinografie (UD - S) [7];
· Registrace evokovaných vizuálních potenciálů (UD - C) [7];
· Cykloskopie (UD - S) [7];
· MRI cév mozku a / nebo oběžné dráhy (UD - C) [7]

Diferenciální diagnostika

Tabulka 1 - Diferenciální diagnostika obstrukce centrální retinální žíly a jejích větví

DiagnózaOdůvodnění diferenciální diagnostikyPrůzkumyKritéria pro vyloučení diagnózy
Diabetická retinopatieAnamnézaHistorie diabetes mellitus
OftalmoskopiePři oftalmoskopii (mikroaneuryzma, pevné exsudáty, ischemické zóny sítnice, neovaskularizace sítnice a / nebo hlavy optického nervu, krvácení do sklivce (hemophthalmus), krvácení do cév nebo do celého fundusu. Oválné nebo kulaté krvácení (s trombózou) plameny
UltrazvukHemophthalmos
CykloskopieObrázek diabetické retinopatie
Hypertenzní neuretinopatieAnamnézaHistorie arteriální hypertenze
OftalmoskopieEdém a nejasnost kontur optického disku. Změny kalibru retinálních cév, jejich částečné nebo úplné vyhlazení, příznak Salus-Hun, příznak Gvista, příznak měděného nebo stříbrného drátu. Krvácení ve formě petechií a pruhů. Pevné exsudáty v makulární oblasti, které tvoří tvar hvězdy.
CykloskopieObrázek hypertenzní retinopatie
Vaskulitida cév optického nervuStížnosti a anamnézaOsoby v mladém věku jsou nemocné. Vyvíjí se akutně na pozadí infekce dýchacích cest, chronické angíny nebo jiného zánětlivého onemocnění. Stížnosti na krátkodobé rozmazané vidění, blikání před očima. Neexistuje žádný účinek standardní vaskulární terapie, pozitivní dynamika s protizánětlivou terapií. Může samo o sobě ustoupit s obnovením vizuálních funkcí k originálu.
VisometrieZraková ostrost netrpí nebo se mírně snižuje, vzácně výrazné snížení zrakové ostrosti v důsledku cystického edému v makulární oblasti
Oftalmoskopie, cykloskopieS oftalmoskopií: optický disk je hyperemický, edematózní, hranice nejsou diferencované kvůli výraznému edému peripapilární sítnice, na optickém disku a v okolní sítnici se vyskytují četné krvácení různých velikostí a forem. Žíly jsou ostře zkroucené, rozšířené a plnokrevné. Někdy - rozsáhlé preretinální krvácení nebo tvrdý exsudát ve formě úplné nebo částečné „hvězdy“ v makulární oblasti. Sklivcová opalescence..
TEPLOUŠNa PAH - v arteriální fázi, ostře rozšířené kapiláry na optickém disku, ektázované radiální kapiláry peripapilární sítnice. V arteriovenózní fázi - ostře rozšířené a spletité žíly, uvolňování fluoresceinu stěnami krevních cév. V pozdní fázi - prodloužená hyperfluorescence zvětšeného optického disku.
Radiační retinopatieStížnosti a anamnézaZměny na fundusu se objeví po 12-18 měsících. po ozáření. Může být jednostranný nebo oboustranný v závislosti na oblasti ozařování.
VisometrieZraková ostrost se liší v závislosti na stupni vaskulárního poškození sítnice nebo MN.
Oftalmoskopie CykloskopieVe fundu: edém a lipidový exsudát optického disku, peripapilární edém, léze vaty, krvácení do sítnice a pevné exsudáty; může dojít k neovaskularizaci optického disku a / nebo sítnice
Přední ischemická neuropatie (s převažující lézí žilních cév)OftalmoskopieEdém, blanšírování optického disku, peripapilární edém. Výrazná hemoragická složka na optickém disku, v peripapilární zóně a podél žil: četné krvácení malé velikosti, tvarované. Léze vaty na optickém disku a podél žil v peripapilární zóně.
PerimetrieSektorová ztráta v dolní polovině s jasným okrajem se zachovaným zorným polem
TEPLOUŠNa PAH - hypofluorescence optického disku v počáteční fázi, následně - hyperfluorescence.
Městnavý optický diskAnamnézaHistorie traumatu, mozkové novotvary, intrakraniální hypertenze
VisometrieSnížená zraková ostrost
OftalmoskopieDisk zrakového nervu je hyperemický, hranice jsou nezřetelné, proniká do sklivce, krvácení na disku a kolem něj, bílá ohniska, žíly jsou rozšířené, zkroucené, zúžené tepny
Perimetriesoustředné zúžení zorného pole - s přechodem stagnace na fázi atrofie
ŘÍJENOtok hlavy zrakového nervu

Tabulka 2 - Diferenciální diagnostika obstrukce centrální retinální arterie a jejích větví

DiagnózaOdůvodnění rozdílu diagnózaPrůzkumyKritéria pro vyloučení diagnózy
Akutní retinální nekróza virové etiologieAnamnézaMladí lidé pravděpodobněji onemocní. Vyvíjí se po předchozí virové infekci způsobené herpes simplex nebo varicella zoster..
BiomikroskopieVe sklivci může dojít k buněčné infiltraci, někdy exsudátu.
OftalmoskopieOptický disk je bílý, kontury jsou rozmazané, sítnice je edematózní, bílá, arteriální okluze, foveolární zóna je zelenožlutá.
CykloskopieV méně závažném průběhu: na extrémním okraji fundusu se bělavé nebo světle žluté exsudativní ohniska s rozmazanými hranicemi, které splývají, šíří do střední periferie a centrální zóny, což způsobuje exsudativní oddělení sítnice, tepny nerovnoměrného kalibru (částečná okluze, paravazální), exsudativní ložiska flebitida a periflebitida s malými krvácením
Přední ischemická neuropatie (s převážně postižením tepen)PerimetrieCharakteristické jsou změny v zorném poli: sektorová ztráta v dolní polovině s jasným okrajem se zachovaným zorným polem.
OftalmoskopieDisk zrakového nervu je bledý, kontury jsou rozmazané, peripapilární edém. Hemoragická složka není příliš výrazná: jednotlivé krvácení ve formě pruhů na optickém disku a v peripapilární zóně, velké množství ischemických zón (měkký exsudát) na optickém disku a v peripapilární zóně.
TEPLOUŠHypofluorescence optického disku v počátečním stádiu, následovaná hyperfluorescencí.
Hypertenzní neuroretinopatieAnamnézaHistorie hypertenze.
Oftalmoskopie, cykloskopie.Edém a nejasnost kontur optického disku. Změny kalibru retinálních cév, jejich částečné nebo úplné vyhlazení, příznak Salus-Hun, příznak Gvista, příznak „měděného“ nebo „stříbrného“ drátu. Krvácení ve formě petechií a pruhů. Pevné exsudáty v makulární oblasti, které tvoří tvar hvězdy.

Léčba

Přípravky (účinné látky) používané při léčbě
Kyselina askorbová
Aflibercept
Betamethason
Brinzolamid
Heparin sodný
Dexamethason (dexamethason)
Diklofenak (diklofenak)
Aspartát draselný
Levofloxacin
Aspartát hořečnatý
Nadroparin vápník
Ofloxacin
Pyridoxin (pyridoxin)
Ranibizumab
Thiamin
Timolol (Timolol)
Tobramycin (tobramycin)
Tokoferol
Trimetazidin (trimetazidin)
Tropikamid (Tropikamid)
Fluorouracil (Fluorouracil)
Furosemid (Furosemid)
Cetirizin
Kyanokobalamin (kyanokobalamin)
Enoxaparin sodný
Etamsylát

Léčba (ambulance)

Taktika léčby

Neléková léčba:
Obecný režim 3, tabulka číslo 15.

Léková léčba (v závislosti na závažnosti onemocnění) [17–24]
V případě neúplné obstrukce CAC úplná nebo neúplná obstrukce jejích větví: léková terapie je zaměřena na obnovení průtoku krve v postižené cévě a prevenci progrese procesu pomocí léků, které zlepšují mikrocirkulaci a antioxidanty;
Léčba pomocí TRV je zaměřena na obnovení průtoku krve v poškozené žíle, prevenci rozvoje edematózní makulopatie nebo resorpce edému v makulární zóně.
· Drogová terapie;
· Intravitreální podávání inhibitorů angiogeneze;
· Laserová koagulace sítnice;
· Chirurgická operace.

Seznam základních léků:

Dehydratační terapie: (výběr léků je na uvážení lékaře):
Dexamethason 4 mg / ml - 1 ml parabulbární injekce 1krát denně po dobu 10 dnů - za účelem dehydratace a snížení edému makulární sítnicové zóny;
· Cetirizin 10 mg jednou denně - 3 cykly každé 3 dny - za účelem snížení edému v makulární oblasti sítnice (UD - C) [1,2,7,10,12].

Antikoagulancia a antiagregační látky (výběr léků je na uvážení lékaře):
Za účelem snížení viskozity krve aktivujte procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární zóně sítnice - heparin 5 000 IU / ml, 5 000 U / ml - 750 IU parabulbární injekce - 5 dní, heparin IU do podkožní tkáně břicha každých 6 hodin 5 000 IU - 10 000 U - 5 000 U - 10 000 3 dny; každých 8 hodin -5000 U -10000 U -5000 -3 dny, každých 12 hodin - U 5000 U -10000 U -3 dny, 5000 U jednou denně 3 dny, následuje jmenování antiagregačních látek (kontrola srážení krve každé 3 dny) (UD - C ) [1,2,7,10,12,21].
· Trimetazid za účelem desagregace a optimalizace metabolismu v buňkách sítnice a optického nervu. Používá se u dospělých v dávce 20 mg třikrát denně po dobu nejméně 1-3 měsíců (UD - C) [7, 20,21,22].

Mydriatika, oční kapky pro dilataci zornice:
· Tropikamid, oční kapky 0,5 a 1% - pro diagnostické a terapeutické procedury, cycloscopy (UD - B) [7,21].

Seznam dalších léků:

Antikoagulancia a antiagregační látky (výběr léků je na uvážení lékaře):
Nadroparin 3800 ME anti-Xa / 0,4 ml - 0,07 ml v 0,3 ml jednou denně parabulbární injekce, 10 dní, do podkožní tkáně břicha je předepsáno na kilogram tělesné hmotnosti: u pacienta vážícího 45 kg - 0,4 ml, 55 kg - 0,5 ml, 70 kg - 0,6 ml, 80 kg - 0,7 ml, 90 kg - 0,8 ml, 100 kg a více - 0,9 ml denně po dobu 5 dnů - za účelem snížení viskozity krve aktivujte procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární zóně sítnice (UD - B) [7,10,21,24];
Enoxaparin 4000 anti-Ha ME / 0,4 ml - 0,07 ml jednou denně parabulbární injekce - 10 dní, do podkožní tkáně břicha 20 mg jednou denně po dobu 5 dnů, aby se snížila viskozita krve, aktivovaly procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární oblasti sítnice (UD - C) [7,10,21,24].

Dehydratační terapie: (výběr léků je na uvážení lékaře):
· Betamethason dipropionát, 2 mg - 1 ml jednou denně, parabulbární injekce - každých 7-12 dní, po dobu 5-7 - s cílem prodlouženého účinku dehydratace - snížení edému makulární zóny sítnice (UD - C) [1,7,10 11,12,21];
· Furosemid 1% 2 ml intramuskulárně 3–5 dní jednou denně - ke snížení edému makulární zóny sítnice (UD - C) [1,7,10,11,12,21].
· Kyanokobalamin 1 ml intramuskulárně 1krát denně po dobu 5/10 dnů (UD - C) [1,2,7,10,11,12].
Etamsylát - injekční roztok -2,0 ml: 0,5-1,0 parabulbární a / nebo 1,0-2,0 intramuskulárně po dobu 5-7 dnů, s hemostatickými a retinoprotektivními účely pro hemoftalmus na pozadí posttrombotické retinopatie (UD) - C) [1,7,10,11,12,21].

Antibakteriální terapie
• tobramycin, 0,3% oční kapky, každá po 5 ml, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cyskoskopie, po laserové koagulaci, IVVIA (UD - S) [7,10,21];
· Levofloxacin, oční kapky 0,5%, 1,0 ml, 1-2 kapky do spojivkové dutiny 4krát denně, 5 dní, aby se zabránilo zánětlivému procesu v pooperačním období (UD - C) [7,10,21];
· Ofloxacin, oční kapky 0,3%, 1 ml 1-2 kapky do spojivkové dutiny 2-4krát denně po dobu 7-10 dnů, aby se zabránilo zánětlivému procesu v pooperačním období (UD - C) [7,10,21].

Nesteroidní protizánětlivé léky:
• diklofenak, oční kapky 5 ml, 1–2 kapky do spojivkové dutiny 4–5krát denně, 1–3 týdny, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických zákrocích, včetně cykloskopie, po laserové koagulaci, IVVIA (UD - S) [7,10,21].
Místní glukokortikoidy:
• dexamethason, oční kapky, 0,1% roztok 1,0 ml, 1–2 kapky 2–3krát denně, 1–3 týdny, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cyskoskopie, po laserová koagulace, IVVIA (UD - S) [7,21].
· Dexamethason 4 mg / ml - 1 ml parabulbární injekce 1krát denně po dobu 10 dnů - s protizánětlivým účinkem v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cykloskopie, po laserové koagulaci, chirurgické léčbě (UD - C) [1,2, 7,11,12,21,24].

Antihypertenziva (antiglaukom), oční kapky se zvýšeným nitroočním tlakem:
• brinzolamidové oční kapky, suspenze 1% 5 ml, aby se zabránilo zvýšení IOP v pooperačním období po IVVIA (UD - C) [7];
• timolol oční kapky 0,25% a 0,5% 5 ml, aby se zabránilo zvýšení IOP v pooperačním období po IVVIA (UD - C) [7].

Antimetabolity:
Fluorouracil - roztok 1 ml (50 mg) - 0,1 v sub-Tenonově prostoru během dávkované kryoretinopexie, poté 0,1 v sub-Tenonově prostoru č. 4, každý druhý den, za účelem potlačení neovakularizace v posttrombotické retinopatii (UD - C) [7, 21,24].

Algoritmus akcí v případě mimořádných situací podle přílohy č. 2

Další ošetření:

Intravitreální podání inhibitorů angiogeneze (UD - A) [15-18]:
Hlavní akce je zaměřena na vazbu a inaktivaci biologicky aktivního endoteliálního růstového faktoru A (VEGF), který indukuje růst nově vytvořených cév.

Indikace pro IVVIA:
Edém sítnice v makulární zóně více než 300 mikronů při absenci vitreoretinální trakce;
Neovaskularizace optického disku nebo jakékoli oblasti sítnice.

Kontraindikace pro IVVIA:
• vitreoretinální trakce v makulární oblasti sítnice;
• makulární slzy;
• přítomnost jakéhokoli zánětlivého procesu v oku;
• odložený infarkt myokardu nebo akutní cerebrovaskulární příhoda do 3 měsíců.

IVVIA používá dvoufázový režim správy:
· 1 fáze - fáze stabilizace zrakové ostrosti (měsíční injekce během prvních 3 měsíců - „zaváděcí“ injekce);
· Fáze - udržování zrakové ostrosti. Měsíční kontrola a opakované injekce, pokud existují známky progrese procesu (zvýšení makulárního edému nebo neovaskularizace sítnice nebo optického disku).

Aplikované léky (UD-A) [15-18]:
Aflibercept 2 mg (0,05 ml) jako intravitreální injekce;
Ranibizumab 0,5 mg (0,05 ml) jako intravitreální injekce.

Indikace pro pokračování IVVIA:
· Snížení zrakové ostrosti spojené s progresí onemocnění o více než 0,1;
· Pozitivní dynamika nebo přetrvávající edém (neúplný účinek) podle OCT;
· Negativní dynamika podle OCT (zvýšení otoku o více než 100 mikronů);
Vzhled neovaskularizace nebo její progrese ve fundusu.
Při absenci účinku 3 „zaváděcích“ injekcí inhibitorů angiogeneze je jejich další použití marné.

Laserová koagulace sítnice (UD-S) [1,6,7,11,13]:

Indikace pro laserovou koagulaci sítnice:
· Rozsáhlé zóny ischemie sítnice, bez ischemické makulopatie;
· Neovaskularizace optického disku a / nebo v jakékoli oblasti sítnice;
· Masivní hemoragická složka;
Edematózní makulopatie (edém ne více než 300 mikronů) bez makulární ischemie.

Kontraindikace laserové koagulace sítnice:
· Edém v makulární zóně více než 300 mikronů podle OCT;
· Vitreoretinální trakce v makulární oblasti sítnice;
Makulární slzy;
Ischemická makulopatie.

Metody laserové koagulace:
S fokálním edémem sítnice v makulární zóně jsou jednotlivé zóny ischemie sítnice - fokální laserová koagulace;
· S difuzním edémem sítnice v makulární zóně - laserová koagulace typu "mřížky";
S neovaskularizací optického disku a / nebo v jakékoli oblasti sítnice, stejně jako s rozsáhlými oblastmi ischemie - panretinální laserovou koagulací.

Není povoleno používat LC v makulární zóně (blíže než 500 mikronů k foveole).

Indikace pro konzultaci s úzkými specialisty:
· Konzultace terapeuta - k posouzení celkového stavu těla;
· Konzultace s kardiologem - vysoká hladina krevního tlaku je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj cév sítnice;
· Konzultace s neuropatologem - cévní mozková příhoda je jedním z hlavních důvodů vzniku cévní okluze sítnice;
· Konzultace endokrinologa - za přítomnosti diabetes mellitus / jiné patologie endokrinního systému;
· Konzultace s hematologem (v případě podezření na onemocnění krve);
· Konzultace s revmatologem (pokud máte podezření na systémovou vaskulitidu);
Konzultace s odborníkem na infekční onemocnění (s podezřením na vaskulitidu virové etiologie nebo s diferenciální diagnostikou toxické retinální nekrózy virové etiologie).

Preventivní opatření [1,3,4,6,7]:
· Správná výživa (omezení jídla bohatého na tuky; zahrnutí ovoce, zeleniny, ryb do stravy);
Vyloučte faktory vyvolávající cévní okluzi (kouření, nadměrný fyzický a emoční stres, návštěva saun a koupelí, horké koupele, dlouhé lety, potápění atd.).
· Příjem antioxidantů, protidoštičkových látek;
· Kontrola krevního tlaku, cholesterolu, cukru a srážení krve;
Pozorování a léčba terapeuta, kardiologa nebo lékaře jiné specializace (v závislosti na základním onemocnění).

Monitorování pacientů [1,7,8,11,24]:
· Pacient s úplnou obstrukcí CAC je sledován a léčen praktickým lékařem. Cílem léčby je zabránit opakování akutních vaskulárních poruch.
· Pacient s neúplnou obstrukcí CAC nebo s obstrukcí větví CAC je jednou ročně vyšetřen oftalmologem. Pozorování a ošetření provádí praktický lékař. Cílem léčby je zabránit opakování akutních vaskulárních poruch.
Pacient po TRV je dispenzárně sledován oftalmologem: kontrola visometrie, tonometrie, biomikroskopie, oftalmoskopie, dynamická OCT, perimetrie (frekvence vyšetření v závislosti na závažnosti léze fundu a typu prováděné léčby):
S trombózou nosních větví - nejméně jednou ročně;
· Po IVVIA - měsíčně, pokud byla provedena chirurgická operace - opakované vyšetření - za 7 dní a 1 měsíc po operaci, po laserové koagulaci - za měsíc. Další vyšetření - minimálně jednou za 3 měsíce.

Ukazatele účinnosti léčby:

S překážkou CAC a jeho pobočkám:
S neúplnou překážkou DAC nebo překážkou (úplnou nebo neúplnou) jedné z větví DAC:
Zvýšení elektrické citlivosti sítnice o 5% (podle údajů perimetrie počítače) a / nebo
Snížení poměru vln b / a o 5% (podle údajů ERG).
S expanzním ventilem:
· Snížení makulárního edému o 5–10% podle OCT;
Zvýšení elektrické citlivosti sítnice o 5% (podle údajů perimetrie počítače)
Snížení poměru vln b / a o 5% (podle údajů ERG).

Léčba (nemocnice)

STACIONÁRNÍ OŠETŘENÍ

Taktika léčby

Neléková léčba:
Obecný režim 3, tabulka číslo 15.

Léčba drogami [1-24]

Seznam základních léků:

Retinoprotektory:
· Kyselina askorbová 5% 2 ml intramuskulárně jednou denně po dobu 5 dnů v jakékoli formě, aby se snížila propustnost cévní stěny a stabilizovaly se membrány endoteliálních buněk (UD - C) [1,2,7,8,9,10,11,12, 13].

Vitaminoterapie:
· Thiamin 1 ml intramuskulárně 1krát denně po dobu 5/10 dnů (UD - C) [1,2,7,10,11,12];
· Pyridoxin 1 ml intramuskulárně 1krát denně po dobu 5/10 dnů (UD - C) [1,2,7,10,11,12].

Antioxidační terapie:
· Tokoferol 100 IU 3krát denně - 10 dní (k rozpuštění čerstvého trombu, prevenci embolie, zlepšení kolaterální cirkulace, posílení cévní stěny) (UD - C) [1,2,7,10,12].

Léky, které zlepšují metabolické procesy:
Asparaginát draselný, hořečnatý 175 mg 1–3krát denně až 20–25 dní (v suché formě) současně s užíváním diuretik - za účelem obnovení elektrolytové rovnováhy a prevence poruch elektrolytů (UD - C) [1,2,7,10, 12].

Dehydratační terapie: (výběr léků je na uvážení lékaře):
Dexamethason 4 mg / ml - 1 ml parabulbární injekce 1krát denně po dobu 10 dnů - za účelem dehydratace a snížení edému makulární sítnicové zóny;
· Cetirizin 10 mg jednou denně - 3 cykly každé 3 dny - za účelem snížení edému v makulární oblasti sítnice (UD - C) [1,2,7,10,12].

Antikoagulancia a antiagregační látky (výběr léků je na uvážení lékaře):
Za účelem snížení viskozity krve aktivujte procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární zóně sítnice - heparin 5 000 IU / ml, 5 000 U / ml - 750 IU parabulbární injekce - 5 dní, heparin IU do podkožní tkáně břicha každých 6 hodin 5 000 IU - 10 000 U - 5 000 U - 10 000 3 dny; každých 8 hodin -5000 U -10000 U -5000 -3 dny, každých 12 hodin - U 5000 U -10000 U -3 dny, 5000 U jednou denně 3 dny, následuje jmenování antiagregačních látek (kontrola srážení krve každé 3 dny) (UD - C ) [1,2,7,10,12,21].
· Trimetazid - za účelem desagregace a optimalizace metabolismu v buňkách sítnice a optického nervu. Používá se u dospělých, 1 tableta (20 mg) 3krát denně po dobu nejméně 1–3 měsíců (UD - C) [7, 20,21,22].

Mydriatika, oční kapky pro dilataci zornice:
· Tropikamid, oční kapky 0,5 a 1% - pro diagnostické a terapeutické procedury, cycloscopy (UD - B) [7,21].

Seznam dalších léků:

Antikoagulancia a antiagregační látky (výběr léků je na uvážení lékaře):
Nadroparin 3800 ME anti-Xa / 0,4 ml - 0,07 ml v 0,3 ml jednou denně parabulbární injekce, 10 dní, do podkožní tkáně břicha je předepsáno na kilogram tělesné hmotnosti: u pacienta vážícího 45 kg - 0,4 ml, 55 kg - 0,5 ml, 70 kg - 0,6 ml, 80 kg - 0,7 ml, 90 kg - 0,8 ml, 100 kg a více - 0,9 ml denně po dobu 5 dnů - za účelem snížení viskozity krve aktivujte procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární zóně sítnice (UD - B) [7,10,21,24];
Enoxaparin 4000 anti-Ha ME / 0,4 ml - 0,07 ml jednou denně parabulbární injekce - 10 dní, do podkožní tkáně břicha 20 mg jednou denně po dobu 5 dnů, aby se snížila viskozita krve, aktivovaly procesy resorpce krvácení a resorpce exsudátu v makulární oblasti sítnice (UD - C) [7,10,21,24].

Dehydratační terapie: (výběr léků je na uvážení lékaře):
· Betamethason dipropionát, 2 mg - 1 ml jednou denně, parabulbární injekce - každých 7-12 dní, po dobu 5-7 - s cílem prodlouženého účinku dehydratace - snížení edému makulární zóny sítnice (UD - C) [1,7,10 11,12,21];
· Furosemid 1% 2 ml intramuskulárně 3–5 dní jednou denně - ke snížení edému makulární zóny sítnice (UD - C) [1,7,10,11,12,21].

Vitaminoterapie:
· Kyanokobalamin 1 ml intramuskulárně 1krát denně po dobu 5/10 dnů (UD - C) [1,2,7,10,11,12].

Retinoprotektory:
Etamsylát - injekční roztok -2,0 ml: 0,5-1,0 parabulbární a / nebo 1,0-2,0 intramuskulárně po dobu 5-7 dnů, s hemostatickými a retinoprotektivními účely v hemoftalmu na pozadí posttrombotické retinopatie (UD) - C) [1,7,10,11,12,21].

Antibakteriální terapie
• tobramycin, 0,3% oční kapky, každá po 5 ml, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cyskoskopie, po laserové koagulaci, IVVIA (UD - S) [7,10,21];
· Levofloxacin, oční kapky 0,5%, 1,0 ml, 1-2 kapky do spojivkové dutiny 4krát denně, 5 dní, aby se zabránilo zánětlivému procesu v pooperačním období (UD - C) [7,10,21];
· Ofloxacin, oční kapky 0,3%, 1 ml 1-2 kapky do spojivkové dutiny 2-4krát denně po dobu 7-10 dnů, aby se zabránilo zánětlivému procesu v pooperačním období (UD - C) [7,10,21].

Nesteroidní protizánětlivé léky:
Diklofenak, oční kapky, 5 ml, 1–2 kapky do spojivkové dutiny 4–5krát denně, 1–3 týdny, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických zákrocích, včetně cykloskopie, po laserové koagulaci, IVVIA (UD - S) [7,10,21].
Místní glukokortikoidy:
Dexamethason, oční kapky, 0,1% roztok 1,0 ml, 1–2 kapky 2–3krát denně, 1–3 týdny, k prevenci infekčního procesu v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cykloskopie, po laserová koagulace, IVVIA (UD - S) [7,21].
· Dexamethason 4 mg / ml - 1 ml parabulbární injekce 1krát denně po dobu 10 dnů - s protizánětlivým účinkem v pooperačním období, po diagnostických výkonech, včetně cykloskopie, po laserové koagulaci, chirurgické léčbě (UD - C) [1,2, 7,11,12,21,24].

Antihypertenziva (antiglaukom), oční kapky se zvýšeným nitroočním tlakem:
• brinzolamidové oční kapky, suspenze 1% 5 ml, aby se zabránilo zvýšení IOP v pooperačním období po IVVIA (UD - C) [7];
• timolol oční kapky 0,25% a 0,5% 5 ml, aby se zabránilo zvýšení IOP v pooperačním období po IVVIA (UD - C) [7].

Antimetabolity:
5-fluorouracil - roztok 1 ml (50 mg) - 0,1 v sub-Tenonově prostoru během dávkované kryoretinopexie, poté 0,1 v sub-Tenonově prostoru č. 4, každý druhý den, aby se potlačila neovakularizace v posttrombotické retinopatii (UD - C) [ 7.21.24].

Chirurgický zákrok:

Autolymfatická drenáž suprachoroidního prostoru se současným podáváním antimetabolitů (5-fluorouracil) do subtenonového prostoru [7,22] (ICD 9 - 14,84):
Indikace pro ALD:
Edém sítnice v makulární zóně více než 300 mikronů;
Nedostatečná schopnost IVVIA.

Dávkovaná kryoretinopexie se současným podáváním antimetabolitů (5-fluorouracil) do subtenonového prostoru (UD - B) [7, 24]

Indikace pro dávkovanou kryoretinopexii:
Posttrombotická retinopatie za přítomnosti obecných kontraindikací pro vitreoretinální chirurgii.

Vitreoretinální chirurgie (odstranění trakce, odstranění zadní hyaloidní membrány) (UD - B) [6,23] (ICD 9 - 14,74).
Indikace pro vitreoretinální chirurgii:
· Posttrombotická retinopatie, komplikovaná opakujícím se hemophthalmosem nebo při absenci účinku konzervativní léčby hemophthalmosu po dobu jednoho měsíce;
· Přítomnost epiretinální membrány;
· Přítomnost vitreoretinální trakce v makulární zóně;
Ruptura sítnice v makulární zóně.

Další ošetření

Intravitreální podávání inhibitorů angiogeneze (UD-A) [15-18]:
Hlavní akce je zaměřena na vazbu a inaktivaci biologicky aktivního endoteliálního růstového faktoru A (VEGF), který indukuje růst nově vytvořených cév.

Indikace pro IVVIA:
Edém sítnice v makulární zóně více než 300 mikronů při absenci vitreoretinální trakce;
Neovaskularizace optického disku nebo jakékoli oblasti sítnice.

Kontraindikace pro IVVIA:
· Vitreoretinální trakce v makulární oblasti sítnice;
Makulární slzy;
· Přítomnost jakéhokoli zánětlivého procesu v oku;
Odložený infarkt myokardu nebo akutní cerebrovaskulární příhoda do 3 měsíců.

IVVIA používá dvoufázový režim správy:
· 1 fáze - fáze stabilizace zrakové ostrosti (měsíční injekce během prvních 3 měsíců - „zaváděcí“ injekce);
· Fáze - udržování zrakové ostrosti. Měsíční kontrola a opakované injekce, pokud existují známky progrese procesu (zvýšení makulárního edému nebo neovaskularizace sítnice nebo optického disku).

Aplikované léky:
Aflibercept 2 mg (0,05 ml) jako intravitreální injekce;
Ranibizumab 0,5 mg (0,05 ml) jako intravitreální injekce.

Indikace pro pokračování IVVIA:
· Snížení zrakové ostrosti spojené s progresí onemocnění o více než 0,1;
· Pozitivní dynamika nebo přetrvávající edém (neúplný účinek) podle OCT;
· Negativní dynamika podle OCT (zvýšení otoku o více než 100 mikronů);
Vzhled neovaskularizace nebo její progrese ve fundusu.
Při absenci účinku 3 „zaváděcích“ injekcí inhibitorů angiogeneze je jejich další použití marné.

Laserová koagulace sítnice (UD-S) [1,6,7,11,13]:
Indikace pro laserovou koagulaci sítnice:
· Rozsáhlé zóny ischemie sítnice, bez ischemické makulopatie;
· Neovaskularizace optického disku a / nebo v jakékoli oblasti sítnice;
· Masivní hemoragická složka;
Edematózní makulopatie (edém ne více než 300 mikronů) bez makulární ischemie.

Kontraindikace laserové koagulace sítnice:
· Edém v makulární zóně více než 300 mikronů podle OCT;
· Vitreoretinální trakce v makulární oblasti sítnice;
Makulární slzy;
Ischemická makulopatie.

Metody laserové koagulace:
S fokálním edémem sítnice v makulární zóně - fokální laserová koagulace;
· S difuzním edémem sítnice v makulární zóně - laserová koagulace typu "mřížky";
S neovaskularizací optického disku a / nebo v jakékoli oblasti sítnice, stejně jako s rozsáhlými oblastmi ischemie - panretinální laserovou koagulací.

Není povoleno používat LC v makulární zóně (blíže než 500 mikronů k foveole).

Indikace pro konzultaci s úzkými specialisty:
· Konzultace s terapeutem: posoudit celkový stav těla; (UD - S) [7];
· Konzultace s kardiologem - vysoká hladina krevního tlaku je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj cév sítnice; (podle indikací) (UD - S) [7];
· Konzultace s neuropatologem: cévní mozková příhoda je jedním z hlavních důvodů rozvoje cévní okluze sítnice; (podle indikací) (UD - S) [7];
· Konzultace s endokrinologem: za přítomnosti diabetes mellitus / jiné patologie endokrinního systému;
· Konzultace s hematologem v případě podezření na onemocnění krve (podle indikací) (UD - C) [7];
· Konzultace s revmatologem v případě podezření na systémovou vaskulitidu (podle indikací) (UD - C) [7];
· Konzultace s odborníkem na infekční onemocnění v případě podezření na vaskulitidu virové etiologie nebo při diferenciální diagnostice toxické retinální nekrózy virové etiologie (podle indikací) (UD - C) [7].

Indikace pro přesun na jednotku intenzivní péče a jednotku intenzivní péče: č.

Ukazatele účinnosti léčby:

S překážkou CAC a jeho pobočkám:
s neúplnou překážkou DAC nebo překážkou (úplnou nebo neúplnou) jedné z větví DAC:
Zvýšení elektrické citlivosti sítnice o 5% (podle údajů perimetrie počítače)
a / nebo
Snížení poměru vln b / a o 5% (podle údajů ERG).

S expanzním ventilem:
· Snížení makulárního edému o 5–10% podle OCT;
Zvýšení elektrické citlivosti sítnice o 5% (podle údajů perimetrie počítače)
Snížení poměru vln b / a o 5% (podle údajů ERG).

Hospitalizace

Indikace pro plánovanou hospitalizaci:
· Přítomnost edému makulární zóny sítnice (více než 300 mikronů podle OCT) v jediném funkčním oku;
· Přítomnost edému makulární zóny sítnice (více než 300 mikronů podle OCT) v očích se současnou oftalmologickou patologií - glaukom;
· Přítomnost epiretinální membrány;
Ruptura sítnice v makulární zóně;
Vitreoretinální trakce v makulární zóně.
Nevaskularizace a / nebo přítomnost vitreoretinální složky.

Indikace pro pohotovostní hospitalizaci:
· Trombóza sítnicových žil, neúplná obstrukce CAF, úplná a neúplná obstrukce větví CAF v akutním období onemocnění;
Úplná obstrukce CAS během prvních 7 dnů od okamžiku nemoci.

Informace

Zdroje a literatura

  1. Zápis ze zasedání Smíšené komise pro kvalitu zdravotnických služeb Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2016
    1. 1. Katsnelson LA, Forofonova TI, Bunin A. Ya. Cévní onemocnění očí. - M.: Medicine, 1990. - S. 120-149. 2. Tankovskij V.E. Trombóza žil sítnice. -M.: Military Publishing.-2000. - 262 s. 3. Hayreh S. Okluze centrální retinální žíly. Diferenciální diagnostika a správa // Trans. Amer. Acad. Oftalmolog. - 1977. - sv. 83. - S. 379-386. 4 Hayreh S., Rojas P., Podnajsky P. a kol. Oční neovaskularizace s retinální vaskulární okluzí. Incidence oční neovaskularizace s retinální vaskulární okluzí. // Oční lékařství. - 1983. - sv. 90. - S. 488-505. 5 Hayreh S., Podnajsky P. a kol. 1. Oční neovaskularizace s retinální vaskulární okluzí. 2. Výskyt v okluzi centrální a větvové retinální tepny / / Arch. Oph-thal. - 1982. - sv. 100. - S. 1585-1596. 6 Kansky Jack J. Klinická oftalmologie, systematizovaný přístup / Per. z angličtiny-M.: Logosfera, 2006.7 At'kov O. Yu., Leonova E.S. Plány péče o pacienta „Oční lékařství“ Léky založené na důkazech // GEOTAR - Media: M., 2011. - S.83-99. 8 Alyabyeva Zh.Yu., Egorov A.E. Laserové skenovací oftalmoskopy: perspektivy jejich použití v oftalmologii // Bulletin oftalmologie. - 2000. - č. 4. - S.36-38. 9 Peutina N.V. Vliv komplexní terapie na funkční parametry vizuálního analyzátoru a regionální hemodynamiky, prognóza u pacientů s trombózou žil sítnice: dis.... Cand. Miláček. vědy.-Čeljabinsk, 2009. - 160s. 10. Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Stavitskaya T.V. Oftalmofarmakologie: Pokyny pro lékaře. -M.: GEOTAR-Med, 2004.-464s. 11 Národní pokyny pro oftalmologii / Ed. S.E.Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova.-M.: GEOTAR-Media, 2008.-944. 12 Terapeutická oftalmologie / Ed. M.L. Krasnova, N.B. Shulpinoy.-M.: Medicine, 1985. - 559 s. 13 Toropygina S.G., Moshetova L.K. Moderní aspekty etiopatogeneze, léková a laserová léčba trombózy větve centrální retinální žíly // Bulletin Ruské akademie lékařských věd.-2009.-№7.-P.37-41. 14 Channa R, Smith M, Campochiaro PA. Léčba makulárního edému v důsledku okluzí sítnicových žil. Clin Ophthalmol. 2011; 5: 705-713. 15 Boyer D, Heier J, Brown DM a kol. Cévní endoteliální růstový faktor Trap-Eye pro makulární edém sekundární k okluzi centrální retinální žíly: šestiměsíční výsledky studie COPERNICUS fáze 3. Oftalmologie. 2012; 119 (5): 1024-1032. 16 Vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) Trap-Eye: zkoumání účinnosti a bezpečnosti při okluzi centrální retinální žíly (CRVO). Web ClinicalTrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00943072. Aktualizováno 7. června 2012. Zpřístupněno 5. července 2012.17 Vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) Trap-Eye: Zkoumání účinnosti a bezpečnosti při okluzi centrální retinální žíly (CRVO) (GALILEO). Web ClinicalTrials.gov. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01012973. Aktualizováno 20. února 2012. Zpřístupněno 5. července 2012.18 Holz FG, Roider J, Ogura Y a kol. VEGF Trap-Eye pro makulární edém sekundární k okluzi centrální retinální žíly: 6měsíční výsledky studie fáze III GALILEO. Br J Ophthalmol. 2013; 97 (3): 278-284. 19. Bukina V.V., Pashkovsky A.A., Schuko A.G. Způsob léčby akutních poruch oběhu v sítnici oka, č. 2294719. 20. Eliseeva T.O., Bishele N.A. Použití vasoaktivních léků k léčbě ischemických chorob zrakového nervu a sítnice // Russian Medical Journal. - 2000. - svazek 8, č. 1 - str. 16-19. 21. Jegorov E.A. Racionální farmakoterapie v oftalmologii - M.: Litter-ra. -2004. 22. Yeleseeva T.O., Svirin A.V. Metody léčby ischemických stavů zrakového nervu a sítnice // RMZh.- 2006. - №2. - str. 106 - 108,23. Zakharov V.D. Vitreoretinální chirurgie. - M., 2003.-- 185 s. 24. Botabekova T.K., Imantaeva M.B., Zhakanova G.K. Trombóza sítnicových žil.-Almaty, 2010.- 130 s..

Informace

IOP-nitrooční tlak
Disk optického nervu
SGP
ZN
-
-
-
optický disk
vizuální evokované potenciály
zrakový nerv
Ischemická choroba srdeční
IOL
-
-
srdeční ischemie
nitrooční čočka
IVVIA-intravitreální podávání inhibitorů angiogeneze
ELISA-imunofluorescenční test
KP-počítačová perimetrie
LC
MRI
-
-
laserová koagulace
magnetická rezonance
OST
TRV
-
-
optická koherentní tomografie
trombóza žil sítnice
PLC-koagulace panlaseru
UZDG-ultrazvukový doppler
Ultrazvuk-ultrazvukový postup
TEPLOUŠ
FEK
CAC
TsVS
ERG
-
-
-
-
-
fluorescenční angiografie
fakoemulzifikace katarakty
centrální retinální arterie
centrální retinální žíla
elektroretinogram

1) Aldasheva Neylya Achmetovna - doktorka lékařských věd JSC „Kazašský výzkumný ústav očních chorob“, místopředseda představenstva pro vědu a strategický rozvoj.
2) Stepanova Irina Stanislavovna - doktorka lékařských věd, JSC „Kazašský výzkumný ústav očních chorob“, odborná asistentka katedry postgraduálního vzdělávání.
3) Imantaeva Mayra Berimzhanovna - doktorka lékařských věd, JSC „Kazašský výzkumný ústav očních chorob“, profesorka katedry postgraduálního vzdělávání.
4) Mukazhanova Ainagul Serikovna - JSC „Kazašský výzkumný ústav očních chorob“, oční lékař placeného oddělení.
5) Utelbaeva Zauresh Tursunovna - doktor lékařských věd republikánského státního podniku na kazašské národní lékařské univerzitě REM pojmenované po S.D. Asfendiyarov "profesor katedry očních chorob.
6) Tleubaev Nurlan Turebekovich - kandidát lékařských věd, GKP na REM "Multidisciplinární klinická nemocnice v Almaty" Zdravotní oddělení města Almaty, vedoucí oftalmologického oddělení.
7) Kalieva Aizhan Tursynbekovna - pobočka ve městě Astana společnosti JSC "Kazašský výzkumný ústav očních chorob" oftalmolog.
8) Khudaibergenova Mahira Seydualievna - klinický farmakolog JSC „Národní vědecké centrum pro onkologii a transplantologii“.

Střet zájmů: žádný.

Recenzenti: Shusterov Jurij Arkadievič - doktor lékařských věd, profesor RSE na REM "Státní lékařská univerzita v Karagandě" vedoucí katedry oftalmologie a reanimatologie.

Podmínky pro revizi protokolu: revize protokolu 3 roky po jeho zveřejnění a ode dne jeho vstupu v platnost nebo za přítomnosti nových metod s úrovní důkazů.