Vysoká krátkozrakost: vše o této nemoci a jak s ní zacházet


Vysoká krátkozrakost (krátkozrakost 3) je vážná oftalmologická porucha, při které odchylka v lomu převyšuje mínus šest dioptrií. Pacient vidí dobře zblízka, ale nevidí vzdálené objekty. Důvod spočívá ve skutečnosti, že světelné toky nejsou promítány na síťový plášť, ale před něj. Nemoc vyžaduje okamžitou léčbu, protože může způsobit vážné komplikace.

Co je vysoká krátkozrakost?

Světelné proudy vstupují do oční bulvy a procházejí rohovkou a čočkou. Tyto prvky vizuálního aparátu lámou paprsky tak, aby se obraz promítal přímo na sítnici. Díky tomu může člověk vidět objekty umístěné na dálku..

Sítnice je tkanina, která zcela zakrývá zadní část oční bulvy a skládá se z mnoha hypersenzitivních buněk, které reagují na světlo. Jsou zodpovědní za přeměnu paprsků na elektrické impulsy, které cestují do mozku podél optického nervu. Aby člověk mohl jasně a jasně vidět všechny okolní objekty, je důležité, aby paprsky světla dopadaly na sítnici.

Existují tři oční patologie, u kterých je narušen proces zaostřování. Nazývají se refrakční chyby. Jedná se o krátkozrakost, dalekozrakost a astigmatismus. U myopie dochází ke koncentraci světelných toků před sítnicí, kvůli tomu trpí dálkové vidění. Čím větší je vzdálenost, ve které se objekt nachází, tím horší člověk vidí.

Krátkozrakost stupně 3 je doprovázena odchylkou lomu více než šesti dioptrií. Historie patologie nejčastěji začíná v mladém věku. Jak dítě roste, nemoc postupuje, protože roste nejen dítě, ale i jeho oči. Situace se stabilizuje přibližně o dvacet let, ale u některých pacientů se onemocnění nadále vyvíjí.

Příčiny a klasifikace vysoké myopie

Onemocnění se obvykle projevuje pod vlivem negativních vnějších a vnitřních faktorů. Ve výjimečných případech můžete čelit vrozené myopii třetího stupně. Nepravidelný tvar oční bulvy může aktivovat patologii, v důsledku čehož dochází k zaostření světelného toku před sítnicí.

U mnoha pacientů je krátkozrakost genetická. Toto onemocnění je možné identifikovat i u kojenců, ale nejčastěji se onemocnění projevuje blíže k šesti letům. Mezi rizikové faktory patří:

  • Předčasný porod;
  • Pravidelné zatížení zrakového orgánu;
  • Nedostatek vitamínů a živin;
  • Špatná ekologie;
  • Vrozené abnormality ve struktuře oční bulvy.
Ve většině případů je krátkozrakost získána a je výsledkem ignorování primárních příznaků anomálie nebo nesprávně zvolené terapie. Pokud se krátkozrakost zpočátku nevyléčí, bude postupovat, dokud nedosáhne svého vrcholu..

Myopie se dělí na:

  • Progresivní. Vyznačuje se rychlým poklesem zrakové ostrosti (o jednu jednotku ročně). Tento typ anomálie nejčastěji postihuje děti a dospívající. Je obtížné jej napravit, téměř vždy způsobuje komplikace a může vést k oslepnutí;
  • Benigní (ne progresivní) Vidění klesá do určitého bodu a již se nezhoršuje.

U vrozené krátkozrakosti se oční problémy objevují od prvních dnů života dítěte, získané se mohou objevit v jakémkoli věku.
Zpět na obsah

Příznaky vysoké krátkozrakosti

Osoba s diagnostikovanou krátkozrakostí nemůže vidět objekty v dálce. Zároveň dokonale vidí objekty umístěné poblíž, takže nemoc má druhé jméno „krátkozrakost“. Komplexní krátkozrakost, která postihuje obě oči, umožňuje pacientovi vzít v úvahu pouze ty objekty, které se nacházejí blízko jeho tváře. Proto je nucen používat brýle i ke čtení..

Mezi příznaky onemocnění patří také silná únava vizuálního aparátu, neustálé migrény. Myop neustále mžourá, aby viděl vzdálené objekty. Děti nevidí, co učitel napsal na tabuli, takže jejich akademický výkon často klesá. Předvídaví lidé si knihu přiblíží k obličeji, zkusí se posadit blíže k televizi, sklonit se k monitoru PC.

Pokud zjistíte příznaky onemocnění, okamžitě kontaktujte kliniku. Anomálie zjištěná v rané fázi je mnohem snazší odstranit bez zdravotních následků.

Vysoká krátkozrakost během těhotenství a porodu

Čekání na dítě je nejúžasnějším obdobím v životě každé ženy. Během těhotenství se může setkat s řadou problémů, které se jí dříve vyhýbaly. Jedním z důsledků hormonálních změn v těle jsou odchylky v lomu. Během tohoto období se může objevit krátkozrakost a začne rychle postupovat. Z tohoto důvodu musí být všechny těhotné dívky vyšetřeny oftalmologem..

U ženy v pozici se tekutina hromadí v rohovce, v důsledku čehož je korigováno její zakřivení a tloušťka. Výsledkem je, že se krátkozrakost vyvíjí rychlým tempem. Vize se obvykle stabilizuje několik měsíců po porodu. Během těhotenství se však doporučuje používat kontaktní čočky..

Ženy v porodu se slabou nebo silnou krátkozrakostí se obávají o své zdraví, většina gynekologů v takových případech doporučuje provést císařský řez. Tím se eliminuje riziko namáhání, které může zhoršit vidění a prasknout sítnici. Ale podle očních lékařů, pokud v procesu zrodu nového života dýchat a tlačit správně, pak neexistuje žádné nebezpečí pro zdraví..

Z videa zjistíte, zda je při vysoké myopii možný přirozený porod.

Omezení ve složité krátkozrakosti

Pacienti s třetím stupněm krátkozrakosti se nedoporučují:

  • Vydejte se na kontaktní a silové sporty, kde můžete získat kraniocerebrální trávu (box, karate);
  • Zvedat závaží;
  • Lidé s nadváhou chtějí zhubnout.

Tyto faktory zvyšují riziko komplikací, zejména odloučení sítnice. Také v případě těžké krátkozrakosti se nedoporučuje číst text psaný malým písmem..

Proč je vysoká krátkozrakost nebezpečná??

Nejčastěji se nemoc stabilizuje mezi dvaceti a třiceti lety. Po tomto období pomůže obnovit zrak pouze laserová korekce nebo jiný chirurgický zákrok..

Progresivní krátkozrakost je častou příčinou vážných zdravotních problémů s očima. Ačkoli stabilní krátkozrakost je také plná nebezpečí, protože i při absenci pokroku zůstává oční bulva podlouhlá.

Myopie je často doprovázena astigmatismem. Protože při odchylkách refrakce od mínus patnáct dioptrií je laserová korekce kontraindikována, je vybrána alternativní možnost zaměřená na eliminaci obou patologií.

Je s tímto onemocněním dáno postižení?

Krátkozrakost není platným důvodem pro přiřazení postižení. Může však vyvolat patologie, které vedou k invaliditě. Skupina je vydána, pouze pokud lékař potvrdí, že problémy se zrakem nelze napravit brýlemi nebo čočkami.

Existuje několik skupin postižení:

  • Třetí. Přiřazeno, pokud pacient není schopen obsluhovat sám sebe. Musí používat pomocné prostředky;
  • Druhý. Člověk stěží slouží sám sobě. Zrakově postižení vyžadují podporu ostatních;
  • Za prvé. Vydává se pacientům, kteří bez pomoci zvenčí nemohou provádět základní životní procesy. V takovém případě se zrak úplně nebo částečně ztratí.

Za účelem získání zdravotního postižení je osoba odeslána do specializované komise (VTEK). Verdikt lékaře je ovlivněn věkem, povoláním pacienta atd. Proces získávání zdravotního postižení se prodlužuje, u třetí a druhé skupiny se jednou ročně koná opětovné provize.

Diagnóza onemocnění

Oční lékař může anomálii identifikovat. Pro stanovení přesné diagnózy se používá řada postupů:

  • Visometrie. Kontrola zrakové ostrosti pomocí speciálních tabulek;
  • Oftalmoskopie. Pomáhá analyzovat stav fundusu, sítnice atd.;
  • Skiaskopie. Diagnóza se provádí ke stanovení stupně myopie.

Kromě toho může lékař předepsat refraktometrii (vyšetření rohovky a čočky).

Léčba krátkozrakosti

V moderní oftalmologii používá několik různých technik k eliminaci projevů krátkozrakosti..

  • Opravná optika. Patří mezi ně kontaktní čočky a brýle. Jedná se o jeden z nejbezpečnějších a nejdostupnějších způsobů řešení krátkozrakosti. Při vysokém stupni krátkozrakosti musí pacienti neustále nosit optiku. Někteří lidé se rozhodnou používat kontaktní čočky, které poskytují širší a jasnější vidění. Kromě toho jsou tyto produkty schopné korigovat odchylku v lomu až do mínus šestnáct dioptrií;
  • Refrakční chirurgie. Léčba vysoké myopie může být prováděna pomocí chirurgických technik. Nejběžnějšími postupy jsou LASIK a fotorefrakční keratektomie (PRK). Ve druhé verzi je z rohovky odstraněna nejtenčí vrstva, což pomáhá opravit její tvar a „upravit“ správné zaostření. Během procedury LASIK se pomocí laserového zařízení odstraní vnitřní vrstva rohovky. Za tímto účelem se nejprve odstraní povrchový povlak prvku, který se po vyčištění vnitřních tkání vrátí na své místo;
  • Keratoplastika. Rohovka se odstraní a nahradí implantátem. Může to být umělé nebo darované. Požadovaný formulář se podává pomocí speciálního počítačového programu. Procedura se provádí v lokální anestézii;
  • Implantace fakických nitroočních čoček. Nová technika v léčbě krátkozrakosti. Hlavní podmínkou postupu je, že pacientova vlastní čočka musí fungovat, protože umělý prvek funguje společně s ní. Štěp pomáhá korigovat lom světelných toků a normalizovat vidění.

Chirurgie se provádí pouze u dospělých pacientů. Zbavit se takto krátkozrakosti u dětí je nemožné. Terapie u dětí je zaměřena především na blokování anomálie, je důležité zabránit jejímu dalšímu rozvoji. Rovněž jsou přijímána preventivní opatření k eliminaci rizika komplikací a je zvolena korekční optika.

U progresivní myopie u dětí je důležité zahájit léčbu co nejdříve; při této rychlosti se uvažuje o snížení zrakové ostrosti o 0,5 dioptrie ročně.

V boji proti této nemoci se také používají následující metody:

  • Cvičení pro oči;
  • Léková terapie;
  • Fyzioterapie;
  • Oprava polohy.

Cvičení je vyžadováno pravidelně dvakrát denně. Potřebný komplex technik vybírá optometrista. Hlavním úkolem rodičů je přesvědčit dítě, aby používalo brýle. Ano, nemají terapeutický účinek, ale pokud se nenosí, pak bude nemoc rychle postupovat.

Kontaktní čočky lze použít pro dospívající, ale musí si je vybrat oční lékař. Drogová terapie se provádí pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře. Neexperimentujte s léky a riskujte zdraví svého dítěte.
Zpět na obsah

Komplikace

Hlavním nebezpečím myopie třetího stupně je, že může vyvolat výskyt negativních důsledků:

  • Oddělení sítnice. Funkčnost prvku je narušena ztenčením jeho stěn a degenerací;
  • Dystrofie sítnice. Patologické procesy probíhají v periferní oblasti;
  • Lakové praskliny. Mikrotrhliny mezi pletivem a choroidem;
  • Tvorba nových krevních cév. Mají velmi tenké stěny a jsou snadno roztrhané, což vyvolává hemartrózu, která způsobuje otok sítnice a trauma;
  • Vývoj glaukomu a katarakty.

Kromě těchto komplikací mohou myopi čelit ztrátě zraku a postižení..

Preventivní opatření

Neexistuje jediný způsob prevence rozvoje onemocnění. Existuje však několik společných doporučení:

  • Postarejte se o osvětlení pracoviště;
  • Nečtěte v jedoucím vozidle nebo vleže;
  • Chůze více na čerstvém vzduchu;
  • Pravidelně navštěvujte svého oftalmologa kvůli preventivním prohlídkám;
  • Nepřetěžujte orgán zraku, každých čtyřicet minut si dávejte přestávky v práci;
  • Omezte čas na počítači.
Prevence bohužel nepomůže zabránit myopii, pokud je zděděna..

Závěr

Myopie je nejběžnější patologie v moderním světě. Podle statistik je kvůli krátkozrakosti více než miliarda lidí po celém světě nucena používat korekční optiku. Vysoký stupeň patologie může vyvolat vážné komplikace, proto je důležité zjistit anomálii v rané fázi. V tomto případě existuje šance na obnovení vidění..

Po zhlédnutí videa zjistíte názor kompetentního oftalmologa ohledně chirurgického zákroku při vysoké myopii.

Chorioretinální myopie

Dobrý den. Chorioretinální dystrofie (ne krátkozrakost!) Je velmi častá u lidí s krátkozrakostí - jedná se o řídnutí, prasknutí, disekci a mikrooddělení tkáně v centrální nebo periferní části optické membrány (sítnice). Dystrofie může být asymptomatická nebo doprovázená příznaky: blesk, záblesky světla, plovoucí struny, mouchy, tečky. K léčbě periferních dystrofií se používá laserová koagulace, jejímž účelem je zabránit výskytu komplikací na sítnici, například odtržení.

Klinický obraz komplikované krátkozrakosti

Popis

Kužel je jedním z nejčastějších klinických projevů myopie. Vzniká jako výsledek zatažení komplexu sklivce (pigmentový epitel - sklovina - choriocapillaris) od okraje hlavy optického nervu. Výsledkem je soustředná oblast, ve které je bílá skléra jasně viditelná přes průhlednou neurosenzorickou sítnici. Na opačné straně disku se často nachází zesílený okraj obálek pokrývající část optického otvoru a nazývá se supertrakce. Nejčastěji je kužel umístěn na časové straně optického disku, ale může mít jakoukoli jinou lokalizaci. Jak myopie postupuje, velikost kužele se zvětšuje a často se tvoří kruhové kužely..

S věkem se u pacientů s vysokou progresivní krátkozrakostí vyvíjí peripapilární atrofie choroidu s postižením okraje kužele, který se stává nerovnoměrným. Vzniká druh dvojitého kužele: vnitřní sklerální a vnější choroidální, což je známka aktivního protahování skléry, progrese myopie a případně začátku tvorby stafylomu. Svědčí o tom nakloněná poloha disku zrakového nervu (směrem k vznikajícímu stafylomu) a supertrakce membrán z opačné strany. U některých dospělých pacientů s vysokou progresivní krátkozrakostí se vyvine částečná atrofie optického disku, pravděpodobně vaskulárního původu, s odpovídající bledostí. Průběh cév zrakového nervu se také mění (ve formě ležícího písmene „T“ nebo „U“) a jejich kalibr klesá.

Centrální chorioretinální dystrofie (CCRD) U myopie jsou to „suché“ (atrofické) a „mokré“ (transudativní) dystrofie, praskliny laku, centrální pigmentová skvrna Fuchs.

Suchá forma CCRD je nejprve charakterizována bledostí fundusu v důsledku částečné ztráty pigmentového epitelu a choriokapilární vrstvy (obr. 7.2).

Atrofie těchto vrstev zviditelňuje během oftalmoskopie velké cévy cévnatky. Tím se vytvoří obraz takzvaného mozaikového fundusu. Jak proces postupuje, malé, střední a velké cévy cévnatky se vyprázdní. Ztenčení neurosenzorické sítnice v makulární zóně, její atrofie, zejména při tvorbě stafylomu, vede k narovnání cév sítnice a ke snížení nebo vymizení žluté barvy makuly. Ne často, s degenerativní krátkozrakostí, je zaznamenána abnormální distribuce choroidálních žil. Whirlpool žíly, jasně viditelné ztenčenou tkání, mohou procházet makulární zónou nebo obklopovat optický disk.

Popsaným obrazem je difuzní chorioretinální atrofie, která může ovlivnit celý zadní pól i periferii fundusu. v makule a paramakulárně, stejně jako kolem optického disku, se mohou zpočátku objevit malé kruhy bílých ohnisek, někdy s pigmentovanými okraji: vyvíjí se fokální chorioretinální atrofie (obr. 7.3).

S věkem a postupem myopie se ohniska zvětšují a mají tendenci se spojovat.

Atrofická neboli „suchá“ forma CCRD je doprovázena postupným pomalým poklesem vidění. Je možný přechod „suché“ formy CHRD na „mokrou“; k tomu podle různých zdrojů dochází ve 13–60% případů.

Transudativní nebo „mokrá“ forma CCHRD u myopie je mnohem méně častá než „suchá“ forma, ale vyznačuje se relativně časným nástupem a těžkým průběhem a je doprovázena prudkou náhlou ztrátou zraku. Patogenetický základ této formy makulární degenerace je tvořen chorioretinálními změnami s poškozením Bruchovy membrány a v některých případech s rozvojem subretinální neovaskularizace. Nejběžnější formou transudátové myopické makulární degenerace je hemoragická (obr. 7.4).

Existují dva hlavní patogenetické typy krvácení u krátkozrakosti: spojené s prasknutím sklivce (tvorba tzv. Prasklin laku - LT) bez neovaskularizace a spojené s tvorbou subretinální neovaskulární membrány.

Krvácení prvního typu se mohou objevit u mladých pacientů, stejně jako u dětí a dospívajících s vrozenou nebo méně často časně získanou krátkozrakostí a mohou být jedním z prvních příznaků jejího komplikovaného průběhu. Vypadají jako jednotlivé nebo více tmavě červené zaoblené skvrny s jasnými obrysy, obvykle malé velikosti: od tečkovaných po? průměr disku (DD). Často se jim říká mince. Jsou umístěny ve vnějších (hlubokých) vrstvách sítnice, kde jsou axony umístěny kolmo na povrch Bruchovy membrány. V těchto vrstvách má extravazace krev diskrétní lokalizaci, protože krevní prvky jsou oploceny okolními axony..

Pomocí fluorescenční angiografie byla ukázána možnost lokalizace prvního typu krvácení v chorovdeu. Zpravidla se rychle vyřeší bez významného snížení funkce..

Jak již bylo zmíněno, původ těchto krvácení je spojen s tvorbou radiační terapie (obr. 7.5).

LT mají podobu žlutobílých přerušovaných čar nepravidelného kalibru, často větvících se, hvězdicovitých, překračujících zadní pól šikmým, radiálním nebo častěji vodorovným směrem. Většina LT se tvoří v makulární zóně, na základně stafylomu; některé dosáhnou spánkového peripapilárního kužele. Jsou lokalizovány v nejhlubších vrstvách sítnice. Cévnatkové cévy mohou procházet RT zezadu; průběh těchto cév podle FAG není přerušen.

Vnitřní vrstvy sítnice nad RT nejsou poškozeny. Původ LT je spojen s mechanickým poškozením komplexního pigmentového epitelu - sklivce - choriocapillaris. Následně jsou slzy nahrazeny jizvovou tkání a mohou se nakonec protáhnout do velkých atrofických ložisek. Zdrojem krvácení je poškození choriokapilár během prasknutí tohoto komplexu. Vzhled RT může být doprovázen subjektivními pocity: záblesky světla, metamorphopie, pozitivní skotom v zorném poli, což může naznačovat makulární krvácení. I při centrální lokalizaci krvácení je prognóza obnovy zrakových funkcí po jejich resorpci příznivá v 80–90% případů. Obecně by však prognóza během radioterapie měla být prováděna s opatrností vzhledem k jejich časté kombinaci se subretinální neovaskularizací a fokálními atrofickými lézemi, které postupně postihují makulární oblast. RT a mincovní krvácení jsou častější u očí s vysokou myopií a PZO> 28,0 mm; jsou však také zaznamenány u 4,3% očí s PZO> 26,5 mm..

Krvácení druhého typu jsou spojena s tvorbou neovaskulární membrány - NVM (viz obr. 7.4). Trhliny v Bruchově membráně mohou být doprovázeny zarůstáním nově vytvořených cév z choriokapilární vrstvy defektem sklivce do subretinálního prostoru. Zdrojem krvácení jsou v tomto případě insolventní prázdné nově vytvořené cévy.

Krvácení lze lokalizovat subintra nebo preretinálně, mají nepravidelný tvar ve formě skvrn, pruhů, polokruhů s ne vždy jasnými hranicemi a velkých velikostí (do 1,5 DC), mohou být doprovázeny perifokálním edémem. Jakmile se krvácení rozpustí, stane se viditelným výrazné zaostření šedavě zbarvené nebo nazelenalé barvy, často s oblastmi hyperpigmentace a otoku sítnice. Klinicky je výskyt NVM často doprovázen metamorphoskopií a poté prudkým poklesem vidění a pozitivním skotomem v zorném poli. Hlavními oftalmoskopickými projevy jsou serózní a / nebo hemoragické oddělení neuroepitelu a / nebo pigmentového epitelu.

Myopie je druhou nejčastější příčinou choroidální neovaskularizace (první je věkem podmíněná makulární degenerace).

Neovaskulární membrána může být umístěna buď pod senzorickou sítnicí (subretinální membrána), nebo pod pigmentovým epitelem (tzv. Subpigmentovaný nebo choroidální NVM). Ten druhý, kvůli jeho skrytému umístění za pigmentovým epitelem, což komplikuje nejen oftalmoskopickou, ale také fluorescenčně-antiografickou diagnózu, se nazývá skrytý nebo okultní. Vizualizaci těchto membrán umožňuje pouze angiografie indokyaninově zelenou (ICG) v raných fázích studie. Byl zaznamenán vývoj kombinovaného NVM s subretinálními a subpigmentovanými komponentami. Vývoj subpigmentovaných krvácení1, které vypadají velmi tmavě a lze je zaměnit za uveální melanom, je typický pro chorální NVM..

Faktory, které přispívají k neovaskularizaci myopie, jsou hypoxie sítnice, která se vyvíjí v důsledku zhoršené mikrocirkulace, a praskliny v Bruchově membráně, vznikající v důsledku deformace očních membrán během protahování bělma. Histologické vyšetření NVM u dětí prokázalo jejich identitu s membránami u makulární degenerace související s věkem, což umožnilo považovat choroidální neovaskularizaci za stereotypní nespecifickou reakci na konkrétní podnět.

Takovým stimulem může být oxidační stres ovlivňující makulární pigmentový epitel..

Charakteristickými rysy NVM u krátkozrakosti jsou jeho lokalizace v blízkosti foveoly, relativně malá velikost (asi? DD), rychlé zjizvení s ukládáním pigmentu ve formě prstence a tvorba perifokálního atrofického chorioretinálního ohniska.

Menší aktivita procesu a vyšší procento spontánního zjizvení NVM u myopie je spojeno s atrofickými změnami choriokapilární vrstvy, která je zdrojem růstu nově vytvořených cév. To také vysvětluje vzácný výskyt neovaskularizace v očích s JIT a mince podobné krvácení s nadměrným prodloužením oční bulvy (PZO> 28,0 mm).

Po dokončení reverzního vývoje NVM se na jeho místě vytvoří pigmentované fibrovaskulární ohnisko: skvrna Foerster-Fuchs (obr.7.6).

HBM jsou však náchylné k opakovanému toku, zvětšují se v oblasti, těží se na jedné straně a pokračují ve vytváření krvácení na straně druhé. Je třeba poznamenat, že u pacientů se skvrnou Foerster-Fuchs je nejčastěji detekována vrozená nebo časně získaná myopie.

V nejtěžších případech komplikované krátkozrakosti se tvoří zadní stafylom. Toto je název skutečného výčnělku (extáze) bělma v zadní části oční bulvy, doprovázeného typickými oftalmoskopickými znaky. V závislosti na lokalitě B.J. Curtin (1985) rozlišoval mezi zadním pólem, makulárními, peripapilárními, nosními, dolními stafylomy), stejně jako stádiem vývoje, může se lišit v oblasti a hloubce, má více či méně jasné a ostré hrany, kterými jsou ohnuty sítnicové cévy. V zóně ektasie jsou pozorovány hrubé chorioretinální změny, což jsou různé kombinace výše uvedeného a v nejtěžších případech odpovídá popisu IV-V stádia změn fundusu podle Avetisov-Flick rozsáhlých atrofických ložisek, které se navzájem spojují, s akumulací pigmentu ve formě hrudek a zachováním tkáně sítnice v podobě vzácných ostrovů. Okraje stafylomu jsou často také zapojeny do atrofického procesu (obr.7.7).

Neméně důležité v klinickém obrazu komplikované krátkozrakosti jsou hypheriasis vitreochororetia of dystrophy (PVCRD). Význam ICRD je určen jejich rolí při nástupu dystrofické sítnice. Riziko odloučení sítnice v očích s krátkozrakostí, které se táhnou v axiálním i čelním, vertikálním i šikmém směru, zvyšuje několik faktorů: vývoj odtržení zadního sklivce, periferní chorioretinální dystrofie a vitreoretinální trakce.

Na tvorbě PVCRD se podílejí tři anatomické substráty: sklovité tělo, choroid a sítnice, což se odráží v jejich názvu. Podle nejuznávanější klasifikace v naší zemi je E.O. Saxonova a kol. (1979) rozlišují následující typy PVCRD:

  1. Rovníkový:
    a) mříž;
    b) izolované zlomeniny sítnice;
    c) patologická hyperpigmentace.
  2. Paraoral:
    a) racemóza;
    b) retinoschisis;
    c) chorioretinální atrofie.
  3. Smíšené formy.

Mřížová dystrofie je nejdůležitější ze všech forem PVCRD kvůli své tendenci k tvorbě slz a zvýšenému riziku odloučení sítnice. Jedná se o ostře ohraničenou, kruhově orientovanou zónu ve tvaru vřetena, umístěnou na rovníku nebo poněkud před ní, zpravidla více či méně pigmentovanou (obr.7.8).

Klasický obraz mřížky nebo palisády je vytvořen bílými propletenými liniemi, které procházejí postiženou oblastí a představují vyhlazené sítnicové cévy. Tento příznak však není pro diagnostiku vyžadován a v raných fázích procesu chybí..

V postižené oblasti dochází ke ztenčení sítnice (časný příznak dysrofie) a zkapalnění a oddělení sousedních částí sklivce. Po okrajích dystrofické zóny jsou lesklé bílo-žluté skvrny - tvoří vitreoretinální adheze. Později se uvnitř postižené oblasti vyvinou atrofické slzné sítnice, podél okrajů - trakce. Je třeba poznamenat, že posledně jmenované častěji vedou k rozvoji oddělení sítnice, ale první z nich to častěji způsobuje u mladých pacientů s vysokou myopií..

V 34–76% případů se mřížková dystrofie vyskytuje v obou očích. Nejčastěji je lokalizován v časových kvadrantech (zejména na horním vnějším), stejně jako v meridiánech 12 a 6 hodin. Je třeba poznamenat, že v 70-80% případů se mřížková dystrofie nachází v meridiánech od 11 do 1 hodiny a od 5 do 7 hodin. Patologické změny během mřížová dystrofie může postupovat, což se projevuje zvětšením oblasti léze, tvorbou nových ruptur a vznikem nových dystrofických zón. Takový progresivní průběh je podle různých zdrojů pozorován u 12,5-36% případů..

Poruchy sítnice (izolované a spojené s mřížkovou dystrofií) se podle vývojového mechanismu dělí na trakční a atrofické. První vznikají v důsledku vitreoretinální trakce a jsou chlopňové, lineární (neúplná chlopně) nebo s tvarem víčka. Ty jsou vytvořeny v důsledku trofických změn v sítnici a mají zaoblený perforovaný tvar. Podle klinických příznaků jsou ruptury rozděleny na asymptomatické a symptomatické. V druhém případě si pacienti všimnou fotopsií, které jsou známkami vitreoretinální trakce, a plovoucí opacity, které se mohou objevit náhle v důsledku krvácení do sklivce z cévy sítnice poškozené během tvorby trakční ruptury. Přítomnost vitreoretinální trakce (často kvůli akutně vyvinutému oddělení zadního sklivce) vysvětluje vyšší výskyt oddělení sítnice u symptomatických ruptur. U dětí a dospívajících jsou mezery zjištěny poměrně často: V 6,4–25% případů, v závislosti na kontingentu dotazovaného.

Patologická hyperpigmetpatsaya může být vyjádřena různými způsoby: od mírného rozptýleného ztmavnutí nebo pigmentových hrudek různých velikostí a tvarů až po přítomnost velkých pigmentovaných překryvů, které se mohou sloučit do širokého pásu mezi rovníkem a zubatou linií. Proces lze kombinovat s vitreoretinální trakcí, která se projevuje jako šedivý povlak na povrchu pigmentovaných lézí a může způsobit tvorbu trakčních trhlin (podle některých údajů téměř 32% případů).

Vznik této formy PVCRD je vysvětlen množením pigmentového epitelu sítnice. Někteří autoři považují za příčinu biochemické změny a vitreoretinální trakci, jiní - anomálie ve vývoji pigmentového epitelu.

Cystická dystrofie se vyskytuje téměř u všech pacientů s krátkozrakostí starší 8 let a v očích starších osob je považována za přirozený jev. Může však vést ke vzniku atrofických perforovaných prasklin..

Periferní degenerativní retinoschisis je patologický proces založený na stratifikaci sítnice. V I. fázi se na extrémním okraji fundusu, nejčastěji ve spodním vnějším kvadrantu, objevuje ostře ohraničená oblast neprůhledné sítnice šedavě zbarvené, někdy mírně vyvýšené. Ve fázi II se retinoschisis šíří jak do středu, tak po obvodu a často zabírá celou obvodovou část sítnice ve formě pásu. Na povrchu postižené oblasti jsou často pozorovány lesklé nažloutlé skvrny. (Na rozdíl od obrazu mřížkové dystrofie jsou větší a jsou chaoticky umístěny na velké ploše.) Ve stadiu III se objevují velké vezikulární eminence sítnice (bulózní retinoschisis), ve stěnách se zpravidla objevují slzy, nejprve ve vnitřní, s následným vývojem v některých případech oddělení sítnice.

Chorioretinální atrofie typu „dlažební kostky“ je častější ve věku nad 40 let a obvykle jde o kulaté, žluto-bílé léze lokalizované 1–2 DD za zubatou linií, jejichž velikost se pohybuje od 0,1 do 1,0 DD. Mohou být nalezeny jednotlivě nebo ve skupinách a mají tendenci se spojit do souvislého pásu s vroubkovanými okraji oddělenými různým množstvím pigmentu..

Choroidální cévy často procházejí dystrofickou oblastí zezadu. Příčinou rozvoje této dystrofie jsou vaskulární změny vedoucí k degeneraci chorioretinálního komplexu. Změny ve skelném těle spojené s touto dystrofií, na rozdíl od všech ostatních, nebyly zaznamenány.

Předpokládá se, že tato forma PVCRD není náchylná k rozvoji oddělení sítnice a může dokonce působit jako bariéra, když k ní dojde (v důsledku ukládání pigmentu, který posiluje spojení mezi sítnicí a chorovea). Pokud oddělení přesto zachytí oblast „dlážděného chodníku“, pak bývalé atrofické ohniska v důsledku ostrého ztenčení sítnice vypadají na pozadí oddělené sítnice jako jasně červená ohniska (pseudopraskliny).

E.S. Avetisov a L II. Flick v roce 1974 navrhl klasifikaci centrálních chorioretinálních změn myopie. Ve fázi I je na hlavě zrakového nervu zaznamenán pouze malý kužel. Ve stádiu II se kužel zvětšuje a areolární reflexy v makule zmizí bez známek dystrofických změn. Fáze III-V odrážejí rostoucí centrální chorioretinální dystrofii od malých defektů pigmentového epitelu po vývoj stafylomu a tvorbu rozsáhlých atrofických a pigmentovaných ložisek.

Na začátku vývoje myopie u dětí fundus obvykle odpovídá stupni I, méně často stupni II. Dystrofické změny fundusu se však v některých případech vyskytují již v dětství, zejména u vrozené a časně získané myopie.

Vrozená krátkozrakost je speciální forma, která se tvoří během období nitroděložního vývoje plodu.

Výskyt krátkozrakosti u novorozenců je 6–15% a podle některých zpráv až 25–50%. V drtivé většině případů se jedná o přechodnou refrakční krátkozrakost novorozenců v důsledku silnější refrakční schopnosti čočky, nedostatečného působení cykloplegických léků na nezralý řasnatý sval, určité korelace anatomických optických prvků refrakce. Během prvních měsíců života tato krátkozrakost mizí v důsledku zrání ciliárního svalu, snížení refrakční síly rohovky a čočky, prohloubení přední komory a na konci 1 roku je frekvence krátkozrakosti u dětí 1,4-4,5%. Jedná se zpravidla o vysokou krátkozrakost, která přetrvávala během období emmetropizace. Důkazem toho je shoda jeho frekvence s frekvencí vysoké myopie zjištěné u novorozenců: 1,0 - 3,2%. Přechodná krátkozrakost novorozenců, nazývaná fyziologická, může zjevně sloužit jako nepříznivý příznak, který v budoucnu předurčuje vývoj získané krátkozrakosti. Například bylo zjištěno, že 42% dětí, které měly krátkozrakost při narození, které zmizely ve věku 3 let, se znovu stalo krátkozrakou ve věku 8-9 let, zatímco u novorozenců s hyperopickou refrakcí se krátkozrakost objevila pouze u 10% ve věku 9 let.

Vrozená krátkozrakost se dělí na přechodnou, obvykle slabou krátkozrakost novorozenců a pravou nebo primárně vrozenou krátkozrakost zjištěnou ve věku 1 až 3 let. Ten je obvykle charakterizován vysokým stupněm, zvětšením délky předozadní osy oka, změnami fundusu, což dává důvod považovat to za patologickou povahu. Vrozená myopie (která se objevila v prvním roce života) je často spojena se systémovými mezo- a ektodermálními defekty. U těchto dětí je mnohem větší pravděpodobnost, že mají modrou skléru, deformity hrudníku, ploché nohy, pupeční kýly, arachnodaktyliu, Marfanův syndrom a další typy dysplázie pojivové tkáně. A.B. Khvatova a SOZVT. (1993) při vyšetřování 40 dětí s dysplázií pojivové tkáně (Marfan, Stickler-Marshall, Markezani syndromy) odhalily ve většině případů krátkozrakost (od –8,0 do –20,0 dioptrií) ve věku od 1 do 3 let. Myopie byla progresivní, kombinovaná s iridodonesem (od prvních dnů života) ektopií, subluxací, dislokací, colobomem čočky, destrukcí sklivce, modrou sklérou, v některých případech - s phakomatózami.

M. Tost (1990), poukazující na častou kombinaci axiální myopie s abnormalitami zrakového nervu (pseudo-městnavá bradavka, coloboma, atypické zrakové nervy), to považoval za projev ektodermálních malformací. Podle jeho názoru jsou atypické, zejména spodní, optické kuželky disku výsledkem nesprávné indukce zárodku ektodermu oka, porušení uzavření štěrbiny optického kalíšku.

Současně je také častá mírná vrozená krátkozrakost. Pacienti s vrozenou krátkozrakostí obecně představují heterogenní skupinu, která se liší dědičným pozadím, obrazem fundusu a stupněm funkčních poruch. Na její výskyt a povahu jejího dalšího vývoje může mít vliv řada před- a perinatálních faktorů, jako jsou nemoci, matky (toxikóza těhotných žen, zarděnky, alkoholismus), nedonošené, nízká porodní váha.

E.S. Avetisov (1999), E.S. Avetisov a K.A. Mats (1989) rozlišuje 3 formy vrozené krátkozrakosti podle původu;

    Vrozená krátkozrakost způsobená nesouladem mezi anatomickými a optickými složkami refrakce v důsledku kombinace relativně dlouhé osy oka s relativně silnou refrakční schopností optického média (zejména čočky). Pokud to není kombinováno se slabostí skléry, pak taková krátkozrakost obvykle nepostupuje: prodloužení oka během růstu je doprovázeno kompenzačním snížením refrakční schopnosti čočky..

Vrozená krátkozrakost spojená se slabostí bělma a jeho zvýšenou rozšiřitelností. Taková krátkozrakost intenzivně postupuje a představuje jednu z nejnepříznivějších prognostických forem.

  • Vrozená krátkozrakost s malformacemi oční bulvy. Mystická refrakce, způsobená anatomickou a optickou diskorlací, je v tomto případě kombinována s různými typy patologie a anomáliemi ve vývoji oka (strabismus, nystagmus, colobomy očních membrán, subluxace čočky, částečná neprůhlednost, částečná atrofie zrakového nervu atd.).
  • Za předpokladu, že je skléra oslabená, může taková krátkozrakost postupovat podle obrázku fundusu, existují 3 typy primární vrozené vysoké myopie:

      Vrozená stacionární krátkozrakost beze změn fundusu: jako extrémní varianta normálního rozdělení lomu; refrakční v přírodě.

    Vrozená pigmentovaná krátkozrakost: hyperpigmentace makuly v kombinaci s malými ploténkami, zúžení cév sítnice; často v kombinaci s nystagmem.

  • Albinotický typ (sekundární k totální nebo lokální hypoplázii a ztenčení pigmentového epitelu. M. Maia5c (1934), který považoval albinotický typ fundusu za nejcharakterističtější pro vrozenou myopii kvůli defektnímu pigmentovému epitelu: bledý fundus, jasně viditelné cévnaté cévy, v řadě případy kombinace s částečnou atrofií optického disku.
  • Charakteristickým znakem vrozené myopie je kombinace s vrozenými změnami fundusu spojenými s anomáliemi ve vývoji oka. Mezi ně patří změny tvaru optického disku, obvykle ve formě horizontálního nebo vertikálního oválu, zmenšení velikosti disku, jeho částečná atrofie, hyperpigmentace makulární zóny (tzv. Tmavě pigmentovaná makula), albinismus. Spolu s tím se rozlišuje krátkozrakost získaná změnou PZO během progrese krátkozrakosti a charakteristická jak pro vrozenou, tak pro získanou krátkozrakost: kužele, supertrakce membrán na okraji disku, mozaika a bledost fundusu, jakož i určité formy centrálních a periferních chorioretinálních dystrofií. Je možné, že kužele, mozaika a bledost mohou být vrozené nebo se mohou objevit v prvním roce života v důsledku nitroděložního protažení membrán.

    Z 230 očí s vrozenou krátkozrakostí vyšetřeno na Moskevském výzkumném ústavu očních chorob. Helmholtz, vrozené změny fundusu byly zjištěny u 153 (66,5%). Změny na optickém disku (obr. 7.9 a 7.10) byly zjištěny u 98 (42,6%) očí: ve formě vertikálního oválu u 30 (v některých případech v kombinaci se šikmým vstupem do skléry), ve formě horizontálního oválu u 15, nepravidelného tvaru (ve formě trojúhelníku NEBO čtyřúhelníku s hladkými rohy) v 35 očích. Disk 18 normálního zaobleného tvaru, mírně protáhlý ve svislém směru, ale zmenšený, je zaznamenán u 18 očí.

    Současně se získanou krátkozrakostí pouze 6 očí z 981 (0,6%) vykazovalo změny na optickém disku: ve formě šikmého oválu ve 2, ve formě vertikálního oválu ve 3, myelinových vláken v 1. V žádném případě tyto změny nebyly doprovázeno snížením korigované zrakové ostrosti.

    Přítomnost čípků v disku zrakového nervu je také velmi typická pro vrozenou krátkozrakost: v této skupině byly pozorovány v 96,9% případů, chybí pouze u 7 očí u 4 dětí ve věku 7 až 12 let se střední a vysokou krátkozrakostí. Diagnóza vrozené krátkozrakosti byla ve všech případech založena na včasném (až 3 roky) jejím odhalení a dlouhodobém sledování na Moskevském výzkumném ústavu očních chorob. Helmholtz. Je charakteristické, že maximální korigovaná zraková ostrost u všech 4 pacientů byla snížena na 0,5-0,6, což potvrzuje diferenciální diagnostickou hodnotu tohoto indikátoru pro vrozenou myopii.

    Umístění a velikost čípků u vrozené krátkozrakosti mají také často specifické rysy. Umístění kužele na časové straně optického disku u vrozené myopie, které je společné pro získanou myopii, není převládající. Byly zaznamenány kruhové (35,2%), dolní, dolní temporální (16,1%), nosní (4,3%) kužele. V tomto případě je horizontálně oválný tvar disku zrakového nervu zpravidla kombinován s kruhovými kužely a vertikálně oválný tvar s časovými kužely. Zaoblené a atypické disky jsou kompatibilní se všemi typy kuželů.

    Velké kužele jsou také charakteristické pro vrozenou krátkozrakost. Kužel větší než Y2 DD byl tedy zaznamenán u 46,9% případů uzlů v dětství a u 27,4% očí celé skupiny překročil 1 DD..

    Na pozadí popsaných vrozených změn u pacientů s vrozenou krátkozrakostí s věkem a postupem jejich vývoje se často vyvíjejí získané dystrofické změny. Jejich klinický obraz se neliší od obrazu známých forem CCHRD a PVCRD u získané myopie. Pro vyjasnění diagnózy se doporučuje označit „vrozenou krátkozrakost se změnami fundusu“ k označení vrozených změn a „komplikovanou centrální a / nebo periferní chorioretinální dystrofií“ k označení dystrofického procesu.

    Neodmyslitelným příznakem vrozené krátkozrakosti je snížení optimální korigované zrakové ostrosti. E.S. Avetisov (1999) poukázal na to, že důvodem tohoto poklesu jsou organické změny ve vizuálním systému a relativní amblyopie spojená jak s těmito změnami, tak s prodlouženou projekcí nejasných obrazů na sítnici..

    Dalším charakteristickým rysem vrozené krátkozrakosti je její častá (ve více než polovině případů) kombinace s astigmatismem. Častěji je pozorován astigmatismus přímého typu, ale existuje také opak a se šikmými osami (oba hlavní meridiány leží v sektorech od 30 do 604 a od 120 do 150 ° na stupnici TABO). Velikost astigmatismu zpravidla překračuje 2,0 dioptrie a může dosáhnout 5,0-6,0 dioptrií. V druhém případě často existuje rozpor mezi velikostí obecného a rohovkovým astigmatismem, zjevně kvůli složce čočky.

    U očí s vrozenou krátkozrakostí jsou změny tvaru čočky (spherophakia, lenticonus) i vrozená, částečná nebo úplná katarakta častější než obvykle..

    Jedním z důležitých rysů vrozené krátkozrakosti je absence paralelismu mezi zrakovou ostrostí na jedné straně a mírou krátkozrakosti a obrazem fundusu na straně druhé. Nízkou zrakovou ostrost s korekcí lze pozorovat při relativně nízkém stupni krátkozrakosti a normálním fundusu a naopak poměrně vysokou zrakovou ostrost s korekcí při vysokých stupních krátkozrakosti s typickými vrozenými změnami fundusu.

    Při pozdní (v 5-6 letech) detekci vrozené myopie je často možné pozorovat stejnou zrakovou ostrost bez korekce a s optimální korekcí podle objektivní refraktometrie. Zároveň se nekorigovaná zraková ostrost ukáže neočekávaně vysoká (například 0,1 u krátkozrakosti 10,0 dioptrií s astigmatismem), což naznačuje adaptační mechanismy, které umožňují rozlišit obraz v kruzích rozptylu světla, a zároveň je optimální korigovaná zraková ostrost během prvního vyšetření také se rovná 0,1. Jak již bylo uvedeno, tento pokles je způsoben kombinací organických a funkčních příčin. Podíl vlivu každého z nich zpravidla nelze určit podle oftalmoskopického obrazu. Výjimkou jsou případy závažné závažné patologie, například silná atrofie, hypoplázie disku zrakového nervu, syndrom „bindweed“, kolobom zrakového nervu nebo membrán, makulární aplázie, kdy zraková ostrost s korekcí nepřesahuje několik setin. Stávající metody diferenciální diagnostiky funkční bezpečnosti vizuálního analyzátoru u vrozené krátkozrakosti se často ukáží jako málo informací..

    Elektrofyziologické ukazatele u většiny dětí s vrozenou krátkozrakostí jsou v normálních mezích. Makulární elektroretinogram (ERG) u 75% vyšetřovaných je normální. V některých případech, spolu s normálními ERG, dochází ke snížení klasických vln a- a b-ERG, časných receptorových a oscilačních potenciálů, což naznačuje změny ve vnějších vrstvách sítnice.

    Zraková ostrost sítnice stanovená pomocí helium-neonového laseru s vrozenou krátkozrakostí je mnohem vyšší než obvykle a často dosahuje normálních hodnot. Vyvinutý společností V.E. Avetisov a kol. (1992) metoda kombinované retinometrie s použitím laserů helium-neon (λ = 638 nm) a helium-kadmium (λ - 441,6 nm). Tato metoda umožňuje posoudit podíl účasti organického faktoru a určit prahovou hodnotu, na kterou se může v důsledku léčby zvýšit ostrost zraku.

    V posledních letech hraje důležitou roli při detekci amblyopie registrace vizuálních evokovaných potenciálů (VEP), které odrážejí celkovou bioelektrickou aktivitu neuronů v oblasti vizuální projekce mozkové kůry a umožňují posoudit limity rozlišení vizuálního systému. U vrozené krátkozrakosti byly odhaleny změny ve vzoru VEP, odrážející narušení citlivosti prostorového kontrastu v nízkofrekvenčním rozsahu. Tyto poruchy refrakční amblyopie u pacientů s vysokou vrozenou krátkozrakostí jsou v zásadě stejné jako u zatemňující amblyopie.

    Zároveň se i při výše uvedených organických změnách - anomáliích vývoje zrakového nervu - může zraková ostrost lišit ve velmi širokém rozmezí: od několika setin do 1,0. VIZ se mění stejně široce. Je třeba poznamenat, že takové výkyvy zrakové ostrosti, zejména u dětí se šikmým onemocněním optického disku, do značné míry závisí na délce trvání zrakové deprivace a závažnosti refrakční amblyopie, která se u dětí vyvine bez adekvátní optické korekce..