Klasifikace diabetické makulopatie

V praktické práci očního lékaře je zcela nedostatečné jednoduše uvést přítomnost diabetického makulárního edému. Jeho projevy musí být vhodně klasifikovány, aby bylo možné formulovat podrobnou diagnózu, která poskytne představu nejen o míře ohrožení zrakových funkcí pacienta, ale také určí taktiku léčby zaměřenou na jejich zachování..

Současně dosud nebyl vyvinut jednotný standard v přístupech ke klasifikaci diabetické makulopatie. Obecně se přijímá rozdělení diabetického makulárního edému na fokální (exsudativní nebo circinátní), difuzní (edematózní), ischemickou a smíšenou formu (obr. 1-3, 4-7) [2, 6, 17, 18].

Podtypy DM se také rozlišují podle lokalizace makulárního edému, vlivu systémových faktorů (nefropatie, hypertenze, srdeční selhání, těhotenství), makulárního edému jako komplikace panretinální fotokoagulace nebo jako důsledek vitreoretinální trakce. Při klasifikaci diabetického makulárního edému jednotliví autoři berou v úvahu sekundární změny v tkáních fundusu způsobené prodlouženou existencí edému sítnice (změny pigmentového epitelu, mikrohemoragie, epiretinální fibróza atd.), Jakož i klinické příznaky doprovodných onemocnění (makulární drúzy) [19].

Jakékoli klasifikační schéma je samozřejmě umělé, protože ve skutečné klinické situaci se vždy kombinuje působení různých klinických příznaků, z nichž hlavní u diabetické makulopatie jsou edém sítnice způsobený narušením krevní oftalmologické bariéry nebo vitreomakulární trakce a ischemie sítnice v důsledku arteriolární a kapilární okluze. Sekundární a doprovodné změny na membránách fundusu mají podstatně menší účinek na dynamiku vizuálních funkcí, proto jejich zvážení není zcela oprávněné, protože zbytečně komplikuje klasifikaci základního onemocnění. Ischemie sítnice má zásadní vliv na prognózu vidění, ale v současné době neexistují žádné účinné metody pro obnovení perfúze sítnice. U neischemického diabetického makulárního edému potvrdily multicentrické studie účinnost laserové koagulace [20–27]. Bylo také zjištěno, že včasné laserové ošetření je zásadně důležitou podmínkou úspěchu. Za tímto účelem studie ETDRS vyvinula koncept „klinicky významného makulárního edému“. Doslovně je tento koncept definován takto [27, 28]:

    edém sítnice ve středu makuly nebo do 500 um od ní (obr. 18a);

pevné exsudáty sítnice ve středu makuly nebo do 500 mikronů od ní s edémem sítnice (nerezidentní, zbývající v následujících měsících po laserové léčbě a vymizení makulárního edému) (obr. 18b);

zóna nebo zóny edému sítnice větší než jeden průměr hlavy optického nervu, když je jeho nejbližší okraj odstraněn ze středu makuly ve vzdálenosti menší než je průměr disku (obr. 18c).

Koncept „klinicky významného makulárního edému“ v moderní oftalmologické literatuře našel široké uplatnění a je jakýmsi standardem při určování indikací pro laserovou léčbu u počátečních projevů diabetické makulopatie [17, 26, 29].

V praktické práci však musí oční lékař často předvídat výsledek laserového ošetření s dlouhodobým edémem makulární sítnice, který vedl ke vzniku degenerativních změn různé závažnosti a snížené zrakové ostrosti. V takových případech nabízí Americká akademie oftalmologie čtyřstupňovou klinickou klasifikaci diabetické makulopatie (tabulka 1), která zohledňuje pouze stupeň zapojení do patologického procesu ve středu makuly.

Tabulka 1. Americká stupnice klinické závažnosti Americké akademie oftalmologie pro diabetickou makulopatii.

Úroveň závažnostiBiomikroskopické vlastnosti
DM čŽádné zesílení sítnice nebo tvrdé výpotky v zadním pólu oka
Počáteční DMZesílení sítnice nebo tvrdé exsudáty v zadním pólu oka od středu makuly
Mírný DMZtluštění sítnice nebo tvrdé exsudáty blízko středu makuly, ale nezahrnující střed
Těžká DMZesílení sítnice nebo tvrdé exsudáty zahrnující střed makuly

Poznámka: Pevné exsudáty jsou známkou již existujícího nebo již existujícího otoku sítnice a vyžadují 3D posouzení biomikroskopií štěrbinovou lampou nebo stereofotografií.

Mezitím je známo, že fokální a difúzní typy diabetického makulárního edému reagují na laserovou léčbu různými způsoby a mají odlišnou prognózu vidění pacienta [30]. V tomto ohledu existují veškeré důvody domnívat se, že výše uvedená klasifikace, navržená jako mezinárodní, neodráží dostatečně skutečnou klinickou situaci a je nepravděpodobné, že by našla široké klinické použití..

V zájmu klinické praxe je naléhavě nutná jednoduchá klasifikace, která umožňuje rozumně spojit hlavní příznaky onemocnění s prognózou anatomických a funkčních výsledků moderních metod léčby diabetické makulopatie. Na základě tohoto přístupu jsme vyvinuli vlastní klasifikaci diabetického makulárního edému (tabulka 2) [31–34].

Tabulka 2. Klasifikace diabetické makulopatie.

FÁZE DMO P R E D E L E N I E (kombinace nebo některá z charakteristik)LéčbaOPAKOVAT. INSPEKCEPROGNÓZA PRO ČTENÍ
DM č¨ neexistují žádné důkazy o diabetickém makulárním edému.-**velmi dobře
DM-0, subklinické¨ žádný klinicky významný makulární edém.-*dobrý
DM-1, počáteční¨ fokální makulární edém s počáteční zrakovou ostrostí 0,5 a vyšší.LC4 měsíce *dobrý
DM-2, střední¨ fokální makulární edém s počáteční zrakovou ostrostí menší než 0,5.LC4 měsíce *častěji špatné
DM-3, těžký¨ fokální edém sítnice s fokálním neuroepiteliálním oddělením nebo usazeninami velkých tvrdých exsudátů ve středu foveoly ***; ¨ smíšený nebo plochý difuzní edém sítnice ***.LC4-6 měsíců *obvykle špatné
DM-4, ​​daleko pryč¨ difuzní edém sítnice se stopami husté laserové koagulace mřížkového typu; ¨ transudativní oddělení sítnice makulární oblasti; ¨ ischemická makulopatie s počáteční zrakovou ostrostí menší než 0,5; ¨ fibróza sítnice makuly.ZVE, IVVK**špatný
DM-5, výsledek¨ staré transudativní oddělení sítnice s pevnými exsudáty; ¨ hrubé vláknité změny v makule; ¨ hluboká atrofie pigmentového epitelu a choriocapillaris v makule, edém sítnice může chybět.-**špatný

* - termín přezkoušení lze určit resp

** - určeno úrovní závažnosti diabetické retinopatie.

*** - bez ohledu na ostrost zraku v době zahájení léčby laserem.

Tato klasifikace je založena na výsledcích léčby a také na zohlednění pouze těch klinických příznaků, které ovlivňují prognózu, aby byla zachována schopnost pacienta číst. K určení počátečního DM (DM 1) jsme použili koncept klinicky významného makulárního edému ETDRS jako obecně přijímaný standard indikací pro laserovou koagulaci. To však implikovalo fokální makulární edém při zachování vysokých vizuálních funkcí pacienta (Vis = 0,5 a vyšší). Initial DM je vysoce citlivý na laserové ošetření, které zajišťuje dlouhodobé zachování schopnosti pacienta číst. Mírná diabetická makulopatie (DM 2) - definovali jsme ji jako fokální makulární edém, ale s významně významnějšími poruchami zraku (Vis

Vývoj a výroba laserového zařízení pro oftalmologii, chirurgii a terapii. Skenování vícevlnného laseru se vzorovým systémem. Kombinovaný laser. Oční perforátor. Oční koagulátor. Diodový infračervený a zelený laser. Laser pro chirurgii. Chirurgický laser. Chirurgický laserový přístroj. Lékařský diodový laser pro resekci, koagulaci, vaporizaci a fototermolýzu. Dvoukanálový laser. Laser pro fotodynamickou terapii (PDT). Přístroj na laserovou terapii. Světlovodný nástroj pro oftalmologii a laserovou chirurgii. Ruské chirurgické lasery.

Makulární edém

Makulární edém je akumulace tekutých a proteinových frakcí ve velmi centrální zóně sítnice, což vede k jejímu zesílení a dezorganizaci vrstev sítnice oka v důsledku sníženého centrálního vidění. To je společná charakteristika mnoha chorob a stavů oka, které zahrnují: diabetickou retinopatii, nemoci související s věkem, cévní okluzi sítnice, chronický zánět a pooperační komplikace. Cystický makulární edém nastává, když je abnormální krevní a oční bariéra, která normálně brání hromadění tekutiny v sítnici. V patogenezi hrají hlavní roli zánětlivé procesy a také zvýšená propustnost cévní stěny. Různé procesy, včetně akutní nebo chronické ischemie v tkáních oka, uvolňování zánětlivých faktorů a angiogeneze, interagují komplexním způsobem a vedou k rozvoji makulárního edému..

Edém makulární sítnice může způsobit různé změny vidění v závislosti na řadě faktorů:

  • Závažnost edému
  • Rozsah edému (lokalizovaný nebo difúzní)
  • Zapojení Fovea
  • Porušení krevní-oftalmologické bariéry a přítomnost intraretinálních cyst
  • Známky a závažnost ischemie sítnice
  • Přítomnost nebo nepřítomnost trakce sklivce
  • Zvýšená tloušťka sítnice
  • Trvání makulárního edému

Makulární edém. Klasifikace podle patogeneze

  1. Cystický makulární edém (CME) - tekutina se hromadí v intraretinálních dutinách ve vnější jaderné vrstvě sítnice makuly. Obvykle terminální forma mnoha procesů.
  2. Diabetický makulární edém (DME) - nastává v důsledku narušení propustnosti choriokapilár chorioidu.
  3. Makulární edém způsobený věkem podmíněnou makulární degenerací.

Cystický makulární edém (CME)

Je charakterizován akumulací transudátu ve vrstvách sítnice. Za hlavní důvod je považováno porušení krevní-oftalmologické bariéry. Sítnice je vyživována rozdílem v gradientu osmotického tlaku mezi ní a cévnatkou. Poté nastane nerovnováha a zadržování tekutin. Vitreomakulární trakce (napětí mezi sítnicí a sklivcem) je běžným faktorem při vzniku otoku. Vedou k uvolňování zánětlivých faktorů, jako je VEGF a růstový faktor krevních destiček.

V závislosti na etiologii se tyto poruchy mohou během několika měsíců buď samy vyřešit, nebo vyžadují léčbu. Chronický makulární edém (více než 6 měsíců) vede k trvalému poškození fotoreceptorů sítnice s vláknitou degenerací.

Neoftalmické příčiny mohou zahrnovat: uveitidu, cyklitidu, iridocyklitidu, Behcetův syndrom, toxoplazmózu, infekci HIV a infekci cytomegalovirem. Makulární edém může být způsoben fakoemulgací katarakty (viz Irwin-Gasseův syndrom). Cévními příčinami jsou trombóza centrální retinální žíly nebo jejích větví. Další příčiny CMO: idiopatické retinální telangiektázie a retinitis pigmentosa.

Diabetický makulární edém (DME)

DMO se vyskytuje v přítomnosti očního diabetu, může se vyvinout jak v proliferativní diabetické retinopatii, tak v neproliferativním stadiu onemocnění. V souvislosti s diabetickým makulárním edémem je jeho šíření nesmírně důležité; klinicky významný makulární edém vyžaduje léčbu léky.

Diabetické poškození mikrovaskulárního řečiště vede ke zhoršení propustnosti mikrokapilár. Hlavním mechanismem je zvýšená produkce vaskulárních endoteliálních růstových faktorů (VEGF) a přítomnost změn ve vitreoretinálním rozhraní. Trvalá hyperglykémie vede k zesílení bazální membrány cév, tvorbě volných radikálů a smrti fotoreceptorů. Tyto změny nakonec vedou k vazodilataci, zvýšenému tlaku v kapilárách a tvorbě mikroaneuryzmat..

Makulární edém u diabetu je hlavní příčinou ztráty zraku. Nedávné studie ukázaly, že DMO je zánětlivé onemocnění.

Věkem podmíněná makulární degenerace s rozvojem edému sítnice

Makulární edém se vyvíjí pouze u pacientů s vlhkou makulární degenerací sítnice. Toto onemocnění je charakterizováno růstem nových nenormálních cév, které jsou náchylné k úniku. Více o příčinách makulárního edému se dočtete v příslušném článku..

Makulární edém sítnice. Příznaky

Bezbolestné, postupné rozmazání centrálního vidění

Tvorba skotomu (černá skvrna v zorném poli)

Snížené vidění o 50 procent nebo více

Zkreslení předmětů v celku nebo pouze v jejich částech

U některých lidí se objeví modro-žlutá barevná slepota

Může dojít ke ztrátě kontrastní citlivosti

Makulární edém sítnice. Instrumentální diagnostika

V naprosté většině případů je přítomnost makulárního edému určena komplexním oftalmologickým vyšetřením sítnice. Kvalifikovaný lékař určí změny na fundusu a určí příčiny edému. To však nemusí stačit k volbě taktiky léčby a posouzení prognózy průběhu makulárního edému..

Amslerův test je jednoduchý test, který pomáhá posoudit přítomnost zkreslení (metamorphopie) a skotu (poruchy centrálního vidění). Test lze použít k posouzení dynamiky sám doma.

Optická koherentní tomografie je zlatým standardem v diagnostice makulárního edému. Pomáhá posoudit výšku, prevalenci, poškození sítnice a přítomnost exsudátů. Optická koherentní tomografie je nezbytná jak pro potvrzení diagnózy, tak pro diferenciální diagnostiku a sledování.

Fluorescenční angiografie může detekovat a hodnotit rozsah ischemie sítnice u makulárního edému. Tato studie je mimořádně užitečná při trombóze centrální retinální žíly. V současné době jsou do klinické praxe zavedeny autofluorescenční metody, které umožňují dosáhnout podobného diagnostického efektu neinvazivními metodami..

Makulární edém. Léčba

Cystický makulární edém. Léčba

  • Místní nebo systémové použití nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), například indokolir, nevanak, diklof atd..
  • Kortikosteroidy se podávají jako intravitreální injekce.
  • Laserová koagulace sítnice vede k centralizaci průtoku krve a zlepšení přívodu krve do centrálních částí sítnice.
  • Intravitreální podávání léků inhibujících vaskulární endoteliální růstové faktory. U nás jsou nejčastější Avastin a Lucentis.
  • Chirurgická léčba makulárního edému (vitrektomie) snižuje množství zánětlivých mediátorů ve sklivci; základna důkazů však zůstává vzácná.

Diabetický makulární edém. Léčba

  • Laserová koagulace sítnice je zlatým standardem, vede k centralizaci průtoku krve a brání progresi onemocnění.
  • Intravitreální kenalog se často používá při léčbě DME.
  • Intravitreální podání anti-VGEF má pozitivní účinek jak na naše vlastní změněné cévy, tak na oči nově vytvořené v proliferačním stadiu cukrovky. Provádějí se intravitreální injekce Avastinu a Lucentisu.
  • Vitrektomie jako chirurgická léčba diabetického makulárního edému je často indikována v proliferačním stadiu diabetické retinální léze.

Makulární edém s AMD. Léčba

  • Intravitreální podávání anti-VGEF léčiv vede k zpustošení nově vytvořených cév a obnovení architektury sítnice.

Makulární edém sítnice. Prevence

Perioperační užívání NSAID může snížit riziko pooperačního makulárního edému na 0,01%.

Kontrola hladiny cukru v krvi a glykosylovaného hemoglobinu, krevního tlaku a hladiny cholesterolu v krvi u diabetes mellitus brání rozvoji retinopatie a diabetického makulárního edému.

Pacienti se suchou formou makulární degenerace by měli provádět vlastní monitorování pomocí Amslerovy síťky a každých 6 měsíců podstoupit úplnou diagnostiku oftalmologem.

Makulární edém

Makulární edém je komplex příznaků, který je založen na patologických procesech v centrální části sítnice, což vede k rozvoji makulárního edému, který se stává důvodem pro zhoršení centrálního vidění. Průměr makuly nebo makuly je asi 5 mm, ale právě tato oblast sítnice oka je charakterizována maximální koncentrací buněk, které mají receptorovou fotocitlivou funkci. Normální fungování makulárních fotoreceptorů vytváří jasné a ostré vidění centrálního objektu. Narušení strukturálních interakcí mezi vrstvami sítnice makulární oblasti, vedoucí k akumulaci serózního transudátu v centrální sítnici, se označuje výrazem makulární edém.

Makulární edém není nezávislá izolovaná nosologická forma, ale je důsledkem a příznakem, který se vyskytuje u následujících očních onemocnění:

  • trombóza centrální retinální žíly a jejích větví,
  • diabetická retinopatie jako oční komplikace a jeden z projevů mikroangiopatie u diabetes mellitus,
  • exsudativně hemoragická nebo mokrá forma makulární degenerace související s věkem,
  • makulární edém s makulární rupturou,
  • komplikace očních operací (zejména po fakoemulzifikaci katarakty),
  • zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida, chorioretinitida, neurochorioretinitida),
  • posttraumatické změny způsobené pronikavým nebo tupým traumatem orgánu zraku a oběžné dráhy,
  • benigní a maligní nitrooční novotvary,
  • dědičná onemocnění sítnice (retinitis pigmentosa, juvenilní X-vázaná retinoschisis),
  • intoxikace v důsledku expozice toxickým látkám,
  • změny pozadí na sítnici při maligním průběhu arteriální hypertenze, jaterní selhání ledvin, onemocnění krve, onemocnění mozku.

Patogenetické mechanismy vývoje makulárního edému jsou různé a závisí na povaze základního onemocnění..

Když je centrální retinální žíla nebo její větev uzavřena, vzniká makulární edém v důsledku porušení venózního odtoku krve, v důsledku čehož tekutina protéká stěnami cév, proniká do perivaskulární oblasti a hromadí se ve střední části sítnice.

Diabetický makulární edém nebo diabetická edematózní makulopatie je důsledkem tvorby diabetické angioretinopatie způsobené toxickým účinkem glukózy v krvi na stěny cév u diabetes mellitus. Změní se silové vlastnosti vaskulárního endotelu sítnice, zvyšuje se permeabilita kapilár, což způsobuje pocení a stagnaci tekutiny v makulární oblasti.

U posttraumatických a zánětlivých lézí sítnice může dojít k vitreoretinálním adhezím. V důsledku toho má sklivce přitahující účinek na sítnici, což způsobuje makulární edém a někdy odloučení nebo prasknutí sítnice..

Mechanismus pooperačního makulárního edému (Irwin-Gassův syndrom) není zcela objasněn. Ze všech oftalmologických operací se makulární edém oka nejčastěji vyskytuje po odstranění katarakty..

Klinické projevy makulárního edému a stížnosti pacientů jsou způsobeny akumulací tekutiny přímo ve vrstvách centrální sítnice. Subjektivně si pacient stěžuje na fuzzy, rozmazaný obraz ve střední části zorného pole, vizuální zvlněnou nebo cikcakovou deformaci přímek a obrysů objektů, zhoršené vnímání barev a zvýšenou fotocitlivost.

V nekomplikovaném průběhu makulárního edému obvykle nedochází k absolutní ztrátě zraku, nicméně doba zotavení je dlouhá a může trvat až jeden rok. Chronický makulární edém trvající déle než 6 měsíců je charakterizován nevratným poškozením optických receptorů sítnice, následovaným jejich nahrazením vláknitou jizvou a nevratným snížením centrálního vidění. Všechno výše uvedené dokazuje důležitost včasného ověření diagnózy a potřebu včasné úplné léčby této patologie..

Klasifikace makulárního edému

V závislosti na příčině, patogenezi vývoje a klinických projevech se rozlišují následující typy makulárního edému sítnice:

  1. Diabetický makulární edém nebo diabetická edematózní makulopatie

Diabetický makulární edém je edém vytvořený v důsledku komplikovaného průběhu diabetes mellitus a vývoje diabetické angioretinopatie. S přihlédnutím k oblasti léze je diabetický makulární edém rozdělen na fokální a difúzní. Fokální diabetický makulární edém pokrývá oblast menší než 2 průměry hlavy optického nervu. Difúzní makulární edém pokrývá oblast více než dvou průměrů hlavy optického nervu a pokrývá celou centrální oblast sítnice. Takový makulární edém má nepříznivou funkční prognózu, protože způsobuje nevratné degenerativní procesy s trvalým a významným poškozením zrakové funkce..

U fokálního edému hraje hlavní roli vývoj mikroaneuryzmat (lokální kupolovitá expanze cévy s následným prasknutím cévní stěny a bodavým krvácením). U difuzního diabetického makulárního edému je ovlivněna celá sítnicová kapilární síť. To vede k nevratným změnám až ke smrti fotoreceptorů. Přítomnost a závažnost diabetické retinopatie přímo koreluje s trváním a typem diabetes mellitus, hladinami glukózy v krvi, frekvencí hypoglykemických stavů, denními výkyvy hladin cukru, hladinami glykovaného hemoglobinu a přítomností souběžných onemocnění, zejména jako je arteriální hypertenze a poruchy metabolismu lipidů..

  1. Cystický makulární edém

Cystický makulární edém je tvorba mikrodutin (mikrocyst) v sítnici naplněné serózní tekutinou. Cystický makulární edém kombinuje typy makulárního edému způsobeného různými nemocemi, ale má společný patogenetický mechanismus - v sítnici dochází k akumulaci transudátu v důsledku narušení integrity krevní a oční bariéry. Pokud cystický makulární edém existuje na krátkou dobu, existuje vysoká pravděpodobnost následného obnovení strukturních vztahů v makule a centrální zrakové ostrosti. Tato možnost je považována za relativně příznivou. Při prodlouženém průběhu cystického makulárního edému existuje riziko fúze malých cystických útvarů do velkých dutin, což může vést k lamelárnímu prasknutí v centrální retinální fosse a nevratnému poškození centrálního vidění.

  1. Makulární edém u makulární degenerace související s věkem

Tento typ makulárního edému se tvoří u pacientů starší věkové skupiny na pozadí vývoje makulární degenerace související s věkem. „Mokrá“ (nebo exsudativní) forma představuje asi 10–20% všech případů degenerace makulárního a zadního pólu. Patogenetický mechanismus tvorby makulárního edému je založen na patologické tvorbě nových cév, které pronikají pod sítnici přes defekty Bruchovy membrány a tvoří subretinální neovaskulární membránu (nebo choroidální neovaskularizaci). Stěna nově vytvořených cév je vadná, aktivně prochází tekutinami a krevními buňkami, což vede k edému a krvácení v makulární oblasti. Krev má toxický účinek na fotoreceptory, přispívá k jejich smrti a nevratnému snížení centrální zrakové ostrosti. Makulární degenerace související s věkem probíhá různými způsoby a postupuje různými rychlostmi. Avšak s včasnou detekcí vývoje subretinální neovaskulární membrány a včasnou léčbou je možné dosáhnout stabilní remise a zlepšit vidění..

Diagnostika makulárního edému

Diagnostický algoritmus stanoví lékař individuálně pro každého konkrétního pacienta a závisí na typu makulárního edému a přítomnosti souběžných očních onemocnění.

Mezi hlavní diagnostické metody detekce tohoto onemocnění patří standardní a specializovaná oftalmologická vyšetření:

  • oftalmoskopie (vyšetření fundusu) odhalí zkreslení, stínování nebo úplnou absenci makulárních a foveolárních reflexů, absenci normálního reliéfu foveolární fossy, přítomnost lipidových inkluzí a krvácení. Malý lokální edém makulární oblasti však někdy není vizuálně určen, ale jeho přítomnost je naznačena nepřímo stížnostmi pacienta,
  • Amslerův test se používá k detekci metamorphopias, tj. Zkreslení kontury ve střední části zorného pole v důsledku porušení normální anatomie makulární zóny,
  • optická koherentní tomografie (OCT) je zlatým standardem pro diagnostiku jakékoli patologie sítnice, která umožňuje neinvazivně na mikroskopické úrovni in vivo bez předběžné přípravy posoudit strukturální změny ve vrstvách sítnice, choroidu a přilehlého sklivce,
  • fluorescenční angiografie (FAG) je považována za další diagnostickou metodu, jejíž význam a hodnota je primárně určena schopnostmi této techniky objasnit povahu vaskulárních poruch a identifikovat skryté oblasti ischemie nebo patologické neovaskularizace.

Léčba makulárního edému

Volba metody léčby závisí na typu edému, příčině a na tom, jak dlouho k němu došlo. Existují tři hlavní možnosti léčby makulárního edému - konzervativní, laserová a chirurgická.

  1. Konzervativní léčba spočívá v použití lokálních a systémových glukokortikosteroidů a nesteroidních protizánětlivých léků. Tato možnost je možná u fokálního makulárního edému v důsledku traumatu, chirurgického zákroku nebo zánětu..
  2. Laserová léčba je jednou z nejúčinnějších metod pro diabetickou edematózní makulopatii a makulární edém v důsledku trombózy centrální retinální žíly nebo její větve. Laserová léčba spočívá v koagulaci změněných cév a centralizaci průtoku krve. Tím je otok zastaven a je zabráněno dalšímu rozvoji onemocnění..
  3. Intravitreální podávání antiangiogenních látek, to znamená inhibice vaskulárního endoteliálního růstového faktoru, léků (léčba antiVEGF) a prodloužených glukokortikosteroidů. Tato metoda se používá v kombinaci s laserovou koagulací u pacientů s diabetickou angioretinopatií, trombózou centrální retinální žíly, je nezávislou a hlavní variantou pokusu o zlepšení vizuálních funkcí u pacientů s exsudativně hemoragickou formou makulární degenerace související s věkem a syndromem Irwin-Gass. Intavitreální podávání inhibitorů endoteliálního růstového faktoru vede k opačnému vývoji nově vytvořených cév, obnovuje kapilární síť a normalizuje krevní oběh v sítnici.
  4. Chirurgická léčba makulárního edému zahrnuje provedení operace zvané vitrektomie. Jedná se o nejmodernější a nejúčinnější metodu léčby makulárního edému v důsledku vývoje epiretinální fibrózy nebo traumatické expozice. Během vitrektomie je sklovité tělo vyříznuto a odstraněny epiretinální membrány, které táhnou sítnici a udržují diabetický nebo cystický makulární edém.

Včasná laserová nebo chirurgická léčba makulárního edému významně optimalizuje funkční výsledky, zlepšuje centrální zrakovou ostrost a stabilizuje patologický proces, což má významný dopad na prognózu onemocnění a kvalitu života pacientů.

Makulární edém sítnice: příznaky, příčiny a léčba

Vizuální zařízení má složitou strukturu, jejíž jakékoli poškození vede k poškození zraku. Jedním z nejčastějších očních problémů je makulární edém sítnice - edém centrální části sítnice, který se jinak nazývá makula nebo makula. Tento patologický stav vede ke ztrátě centrálního zorného pole..

Co to je?

Ve středu oční bulvy je makula (žlutá skvrna) - speciální oblast sítnice, která má mnoho fotoreceptorů a je malá (5 mm). Macula zajišťuje správný průchod světelných pulsů a umožňuje člověku jasně vnímat prostředí a barvy. Pod vlivem řady faktorů, v důsledku vícenásobné akumulace tekutiny v oblasti makuly, dochází k jejímu otoku. Makulární edém je příznak, který se může objevit u některých očních stavů. Tento patologický jev je reverzibilní..

Příčiny výskytu

Hlavním důvodem vzniku makulárního edému sítnice je akumulace velkého množství tekutiny v této oblasti. Stěny cév sítnice jsou poměrně tenké, v důsledku čehož vaskulární tekutina proniká mezi buňky, což vyvolává zvýšení objemu makulární tkáně a zhoršení aktivity vizuálních receptorů. Přesný mechanismus vývoje tohoto patologického stavu není znám. Makulární edém mohou vyvolat následující faktory:

  • zvýšené hladiny cholesterolu v krvi;
  • cukrovka;
  • sedavý životní styl;
  • zvýšený oftalmotonus;
  • zhoršená srážlivost krve;
  • zánět;
  • onkologie;
  • vaskulární onemocnění;
  • opojení.

Makulární edém může být projevem takových očních patologií:

  • uveitida;
  • glaukom;
  • retinitis pigmentosa;
  • oddělení sítnice;
  • okluze retinální žíly;
  • trombóza sítnicových žil;
  • ametropie;
  • diabetická retinopatie.

Makulární edém se může objevit v důsledku poranění zrakových orgánů nebo jako komplikace po některých chirurgických zákrocích na očích. Kromě toho se tento syndrom může objevit kvůli těmto patologiím:

  • hypertenze;
  • infekční choroby;
  • patologie srdce a cév;
  • dysfunkce ledvin;
  • revmatismus;
  • ateroskleróza;
  • nemoci krve;
  • poruchy centrálního nervového systému.

Někdy může být otok makulární tkáně spuštěn užíváním určitých léků (kyselina nikotinová, imunostimulanty, prostaglandiny). Radiační expozice těla v onkologii může také způsobit tento jev..

Příznaky

Počáteční fáze vývoje makulárního edému je často asymptomatická a jen příležitostně může dojít ke krátkodobému snížení zrakové ostrosti. Obvykle je takový projev bez povšimnutí. Když se tekutina hromadí v tkáních makulární skvrny, klinický obraz se stává výraznějším, jsou pozorovány následující příznaky:

  • nejasnost viditelného centrálního obrazu;
  • rozmazaný obraz;
  • rozdvojení předmětů;
  • fotocitlivost;
  • rozmazané vidění ráno, po probuzení;
  • snížená viditelnost blízko i daleko.

S makulárním edémem sítnice vidí člověk zakřivené přímky, všechny objekty kolem něj získávají narůžovělý odstín. Někdy dochází k narušení vnímání barev, které se může během dne změnit. V jednoduchých případech je makulární edém doprovázen postupným zhoršováním zrakových funkcí, které se při správné terapii obnovují po celý rok..

Odrůdy makulárního edému

S přihlédnutím k etiologickému faktoru, který způsobil makulární edém, klinickému obrazu a charakteristikám patologického procesu, se rozlišují následující typy makulárního edému.

Diabetik

Makulární otok je komplikací cukrovky. S takovým onemocněním se stěny cév sítnice stávají propustnějšími, v důsledku čehož plazma proniká do oblasti makuly a plní ji tekutinou. Existují 2 formy diabetického makulárního edému:

  1. Focal. Centrální část makuly není ovlivněna, velikost edému je menší než 2 průměry hlavy optického nervu.
  2. Šířit. Je ovlivněna střední část makuly, velikost edému přesahuje 2 průměry hlavy optického nervu. Tato forma je charakterizována nepříznivým průběhem, který vyvolává výskyt degenerativně-dystrofických procesů a významné zhoršení zraku.

Cystická

V tkáních makuly se tvoří mikroskopické cysty naplněné tekutinou. Sítnice je naplněna transudátem, narušena integrita bariéry, v důsledku čehož je narušen nitrooční tlak a objevují se zánětlivé procesy. Po zahájení včasné léčby má makulární cystický edém oka příznivý průběh. Dlouhodobý vývoj otoku vede k tvorbě velkých patologických útvarů, které mohou prasknout a vyvolat nevratné poškození zraku.

Dystrofické

Tento typ edému je výsledkem dystrofických změn sítnice v důsledku změn souvisejících s věkem. V oční bulvě se tvoří nové cévy, které rostou pod sítnicí a vyvolávají narušení její integrity. To vede k úniku a hromadění tekutiny v makulární oblasti. Nedostatek včasné léčby vede k nevratnému poškození centrálního vidění a oddělení sítnice. Nejčastěji se dystrofická forma vyskytuje u lidí starších 50 let..

Diagnostické metody

Symptomatické projevy makulárního edému jsou podobné klinickému obrazu mnoha očních onemocnění, proto je důležité určit skutečnou příčinu poškození zraku a stanovit správnou diagnózu. K diagnostice makulárního makulárního edému lékař nejprve provede podrobný průzkum pacienta a shromáždí anamnézu, po které předepíše následující metody výzkumu:

  • oftalmoskopie;
  • optická koherentní tomografie;
  • retinální tomografie;
  • fluorescenční angiografie;
  • visometrie;
  • kontrola vizuálních polí;
  • Amslerův test.

Efektivní léčba makulárního edému

Léčba makulárního edému závisí na typu a vlastnostech patologického stavu a může být prováděna několika způsoby.

Konzervativní terapie

Pro léčbu makulárního edému sítnice jsou předepsány NSAID a glukokortikosteroidy v různých formách. K dosažení nejlepšího účinku se provádí intravitreální injekce syntetických kortikosteroidů a inhibitorů růstového faktoru. Taková injekce zajišťuje normalizaci mikrocirkulace, zabraňuje růstu nových cév a obnovuje kapilární síť. Nejoblíbenějšími léky na makulární edém jsou Ozurdex, Lucentis a Azopt. Kromě toho mohou být předepsána diuretika k odstranění otoku. Pokud je otok důsledkem jiného patologického procesu, měla by být léková terapie také zaměřena na odstranění hlavní příčiny.

Laserové ošetření

Nejúčinnější léčbou makulárního edému sítnice je laserová koagulace, která pomáhá vyrovnat se s jakoukoli formou syndromu. Laserová operace je zaměřena na kauterizaci nepotřebných cév, které umožňují tekutině vstoupit do makuly. Střední část makuly zůstává neporušená. Laserová koagulace je nejúčinnější pro fokální edém.

Chirurgický zákrok

V případě neúčinnosti konzervativních metod léčby se provádí vitrektomie - operace, při které se sklovec nahradí umělým orgánem vidění. Indikace pro chirurgický zákrok jsou přítomnost závažného, ​​rozsáhlého poškození, odtržení sítnice nebo rozvoj dalších závažných komplikací.

Video

Autor článku: Anastasia Pavlovna Kvasha, specialistka na web glazalik.ru
Sdílejte své zkušenosti a názor v komentářích.

Pokud najdete chybu, vyberte část textu a stiskněte Ctrl + Enter.

Diabetický makulární edém

Makulární edém (MO) je jednou z hlavních příčin zhoršeného vidění u pacientů s diabetes mellitus (DM). Mnoho studií ukázalo, že prevalence MO u diabetu typu 1 a typu 2 silně koreluje s délkou trvání onemocnění. Ve studii WESDR1 bylo zjištěno, že prevalence MO se zvyšuje se závažností retinopatie a trváním diabetu. U pacientů s neproliferativní diabetickou retinopatií byl tedy MO detekován ve 2–6% případů, s preproliferativní retinopatií - ve 20–63% a s proliferativní retinopatií - v 70–74% případů..

U pacientů s diabetem 1. typu s dobou trvání kratší než pět let nebyl MO nalezen a se zkušeností 20 a více let byl diagnostikován ve 29% případů. U lidí s diabetem typu 2 byla prevalence MO v rozmezí od 3% s dobou trvání onemocnění kratší než 5 let, až do 28% s délkou trvání cukrovky delší než 20 let. U pacientů s diabetem typu 2 na inzulínu byla MO detekována častěji (15%) než u pacientů s diabetem typu 2, kteří dostávali tabletované antihyperglykemické léky (4%). V průběhu 10letého období sledování byl podle údajů WESDR vývoj MO zjištěn u 20,1% pacientů s diabetem 1. typu, 25,4% pacientů s diabetem 2. typu na inzulínu a 13,9% pacientů s diabetem 2. typu, kteří nedostávali inzulín..

Patogeneze diabetického makulárního edému

Při vývoji diabetického MC hraje hlavní roli průlom vnitřní hematoretinální bariéry, která je sekundární k anatomickému poškození na úrovni kapilárních endoteliálních buněk (narušení mezibuněčných kontaktů nebo poškození endotelu) způsobené lokální hypoxií sítnice, osmotickým stresem a zvýšenou expresí vaskulárního endoteliálního růstového faktoru - VEGF2 a prozánětlivé cytokiny.

Je to vnitřní hematoretinální bariéra, která reguluje metabolickou výměnu mezi krví a sítnicí, která ji udržuje v dehydratovaném a tedy transparentním stavu. Koncentrace proteinů, které zajišťují těsné kontakty mezi vaskulárními endotelovými buňkami, je v počátečních stadiích experimentálního diabetu snížena, což může vysvětlovat zvýšenou vaskulární permeabilitu.

Fluorometrické studie sklivce u pacientů s diabetem ukazují, že průnik vnitřní hematoretinální bariéry převažuje nad změnami vnější hematoretinální bariéry v případě makulárního edému. V budoucnu s dlouhodobou existencí MO trpí i vnější hematoretinální bariéra..

Tyto anatomické léze mohou být doprovázeny funkčním faktorem (porucha autoregulace průtoku krve): lokální zvýšení průtoku krve v kapilárách makulární sítnice způsobené lokální hypoxií vede ke zvýšení perfuzního tlaku v kapilárách a podporuje difúzi z nich. Zvýšený intravaskulární hydrostatický tlak má tendenci směrovat tekutinu stěnou cévy (Starlingův zákon). Autoregulační expanze arteriol způsobuje snížení intravaskulárního tlaku v arteriol a zvýšení žil (Poiseuilleův zákon). Zvýšení hydrostatického tlaku způsobí zvětšení průměru arteriol a žil (Laplaceův zákon) a také povede ke zvýšení jejich délky a kroutivosti.

Sériová pozorování u pacientů s diabetem ukázala, že průměr cév sítnice a jejich délka (tortuosita) se zvětšují ještě před objevením klinicky významných změn a také se snižují po laserové koagulaci sítnice pro MO a proliferativní retinopatii. Mikroaneuryzma, která se nacházejí v blízkosti oblastí bez perfuze, jsou často zdrojem úniku. Histologicky se jedná o lokální výčnělek kapilární stěny s fokální proliferací endoteliálních buněk a ztrátou pericytů. Faktory přispívající k tvorbě mikroaneuryzmat pravděpodobně zahrnují ztrátu pericytů, hemodynamické poruchy (zvýšený kapilární tlak) a lokální produkci vazoproliferativních faktorů. Je pravděpodobné, že poškození složek kapilární stěny v kombinaci se zhoršenou autoregulací vede k průlomu vnitřní hematoretinální bariéry a otoku sítnice..

Obecně jsou hemodynamické poruchy sítnice podobné poruchám ledvin v raných stadiích diabetes mellitus - zvýšený průtok krve a glomerulární permeabilita vedoucí k albuminurii. Tekutina, která prochází stěnou kapiláry, by měla být normálně reabsorbována pigmentovým epitelem a sousedními sítnicovými kapilárami. Když difúze překročí potenciál pigmentového epitelu a kapilár reabsorbovat tekutinu, objeví se klinické příznaky MO. Významná akumulace tekutiny v mezibuněčných prostorech sítnice vede k tvorbě cystického MO.

"Pevné" výpotky jsou výsledkem difúze skrz stěny mikroaneuryzmat a rozšířených segmentů kapilár plazmatických složek (například lipoproteinů) a jejich ukládání v tloušťce sítnice. Kromě toho může být MO spojeno s prudkým porušením kapilární perfúze nebo se změnami ve vitreomakulárním rozhraní. V patogenezi diabetické MO tedy existují tři (často doprovodné) primární léze..

Klinický obraz

Rutinní oftalmologická vyšetření zahrnují: visometrii, biomikroskopii, tonometrii, oftalmoskopii pomocí asférické čočky s vysokou dioptrií nebo kontaktní čočky Goldman. Kromě standardního vyšetření se provádí řada dalších studií (FAG, OCT).

V současné době neexistuje obecně přijímaná klasifikace diabetické MO, nicméně většina vědců rozlišuje podle hlavních klinických lézí její hlavní klinické formy:

  • kapilární hyperpermeabilita spojená s izolovaným průlomem vnitřní hematoretinální bariéry a poruchou autoregulace (fokální edém), nebo v kombinaci s porušením vnější hematoretinální bariéry (difúzní edém);
  • porušení vitreoretinálních vztahů nebo hustoty vnitřní hraniční membrány sítnice (trakční edém);
  • mikrookluze kapilár (ischemický edém).

Ve studiích souvisejících s diabetes mellitus je makulární edém charakterizován jako zesílení sítnice nebo přítomnost pevných exsudátů v průměru 1 disku od středu makuly.

Studie včasné léčby diabetické retinopatie (ETDRS), multicentrická klinická studie, zavedla termín „klinicky významný makulární edém“. Makulární edém je klinicky významný, pokud je přítomna jedna z následujících podmínek:

  • edém sítnice do 500 mm od středu makuly;
  • pevné exsudáty do 500 mm od středu makuly, pokud jsou doprovázeny zesílením sítnice (které může přesáhnout 500 mikronů);
  • edém sítnice v průměru 1 disku nebo více, tj. jakákoli oblast edému musí spadat do 1 průměru disku od středu makuly.

Cystický diabetický makulární edém - výsledek hromadění tekutin ve vnějších plexiformních a vnitřních jaderných vrstvách sítnice ve středu poblíž fovey s tvorbou cystických útvarů naplněných tekutinou.

Zavedení optické koherentní tomografie změnilo pohled na DME a jeho klasifikaci.

Vizualizace makulární oblasti a hranice mezi sklivcem a sítnicí nám umožnila klasifikovat makulární edém následovně:

  • Hubovitý: Hubovitý otok sítnice je u DMO přítomen v 88% případů. Tato forma je omezena hlavně na vnější vrstvy sítnice, sítnice se na těchto úrovních stává hyporeflektivní.
  • Cystický edém makuly: Tvorba dutin začíná ve vnější plexiformní vrstvě. Cystický makulární edém, izolovaný nebo v kombinaci s difuzními lézemi, se vyskytuje u 47% případů DME. Na OCT je cystický makulární edém představován snížením intraretinální reflexivity. „Čerstvý“ cystický makulární edém je charakterizován přítomností pseudocyst ve vnějších vrstvách; vnitřní vrstvy zůstávají relativně neporušené. Při dlouhodobé existenci cystického edému se stěny cyst rozpouštějí a vytvářejí se větší drenážní dutiny.
  • Serózní oddělení sítnice: představuje 15% všech forem a je viditelné jako hyporeflektivní oblast v subfoveální oblasti sítnice. Tato forma je nevyhnutelně spojena s jednou z prvních dvou popsaných forem.
  • Trakce: Vitreomakulární trakce může vést k oddělení fovey. To lze snadno diagnostikovat na OCT, kde je vidět zadní sklivec, který způsobuje trakci v makule, což vede k odtržení sítnice trakce..
  • Zhuštění zadní hyaloidní membrány: diagnózu lze snadno stanovit na OCT i v subklinické formě. V pokročilých případech může být klinicky diagnostikována jako hustá, lesklá sítnicová membrána na biomikroskopii..

Závěrem lze říci, že OCT nám poskytuje in vivo histopatologii vrstev sítnice, která poskytuje hlubší pochopení patogeneze onemocnění a sledování účinnosti léčby..

Fluorescenční angiografie (FAG) detekuje nejčasnější příznaky DME. Tato metoda je citlivá na kvalitativní detekci úniku kapaliny. PAH nám umožňuje posoudit makulární edém detekcí prosakujících fluoresceinů a ischemických oblastí.

DMO se také dělí na ohniskové a difuzní, v závislosti na obrázku na PAH. U fokálního DME je na PAH detekována lokální hyperfluorescence (únik intravaskulární tekutiny do intersticiálního prostoru kvůli vaskulární permeabilitě) v důsledku lokálního úniku z mikroaneuryzmatu. Tyto mikroaneuryzmy jsou zpravidla obklopeny usazeninami pevných exsudátů. Multifokální makulární edém je někdy zaměňován s difuzním makulárním edémem. Tato forma na PAH je odhalena jako několik ložisek úniku v důsledku přítomnosti více mikroaneuryzmat. U difúzního DME existují oblasti s difúzním únikem na PAH v důsledku úniku z intraretinálního kapilárního lůžka a / nebo intraretinálních mikrovaskulárních anomálií (IRMA) a / nebo z arteriol a žil bez úniků z mikroaneuryzmat.

FAG rozděluje DME do čtyř kategorií:

  • fokální / multifokální edém - jsou identifikovány jasně definované lokální nebo multifokální oblasti úniku mikroaneuryzmatu;
  • difúzní edém je definován jako přítomnost difúzního kapilárního úniku sítnice nebo jakékoli intraretinální mikrovaskulární anomálie (IRMA);
  • cystický makulární edém - oblasti difúzního úniku barviva se spojují do cystických makulárních prostorů v pozdní fázi angiografie;
  • ischemická makulopatie je oblast ischemie, kterou lze považovat za oblast zvětšení foveální avaskulární zóny. Přítomnost makulární ischemie je důležitým zjištěním při rozhodování o typu léčby, která má pomoci těm pacientům, kteří trpí ztrátou zrakové ostrosti neznámého původu..

Léčba

Většina multicentrických studií ukázala, že hlavní léčby diabetické retinopatie a MR jsou:

  • nejstabilnější kompenzace diabetes mellitus (DCCT 3 - kompenzace diabetes mellitus pomocí intenzivní inzulínové terapie snižuje riziko progrese retinopatie o 63%, rozvoj proliferativní retinopatie - o 47%, rozvoj MR - o 26%, potřeba retinální laserové koagulace - o 51%);
  • normalizace krevního tlaku (WESDR - přítomnost arteriální hypertenze na počátku onemocnění zvyšuje riziko rozvoje proliferativní diabetické retinopatie o 91% a MV o 210%; UKPDS4 - přísná kontrola krevního tlaku snižuje riziko progrese retinopatie o 34% a snížené vidění - o 47%, potřeba při laserové koagulaci sítnice o 35%);
  • korekce poruch metabolismu lipidů (FIELD5 - léčba fenofibrátem snižuje riziko progrese retinopatie o 79%, nutnost laserové koagulace sítnice - o 31%).

Laserová koagulace sítnice je v současné době hlavní metodou léčby diabetické MO. Navzdory skutečnosti, že zkušenosti mnoha odborníků potvrdily vysokou účinnost laserové koagulace při léčbě diabetické MO, až po rozsáhlých studiích prováděných skupinou pro studium včasné léčby diabetické retinopatie - ETDRS, získala metoda celosvětové uznání, protože její účinnost byla spolehlivě prokázána. Podle studie ETDRS laserová koagulace sítnice snižuje riziko těžké ztráty zraku o 50% a zvýšení zrakové ostrosti o více než jednu linii lze dosáhnout u 16% pacientů.

Laserová koagulace sítnice je tedy v současné době jedinou léčbou diabetické MO, jejíž účinnost byla prokázána ve velkých multicentrických studiích. Pro lokální edém se obvykle používá fokální laserová koagulace, s difúzní netěsností se provádějí různé modifikace laserové koagulace podle typu „mřížky“. Účinnost léčby je zvláště vysoká při provádění laserové koagulace v časném stadiu diabetické makulopatie s vysokými vizuálními funkcemi a minimálními usazeninami „tvrdých“ výpotků.

Dnes není zcela jasné, proč laserová koagulace sítnice může vést k rozlišení diabetické MO. Podle některých vědců fokální koaguláty přispívají k vyhlazení mikroaneuryzmat s patologickým únikem, který je doprovázen minimálním účinkem na podkladový pigmentový epitel sítnice. Vyhlazení mikroaneuryzmat vede ke snížení MO. Jiní vědci se domnívají, že laserové ošetření ničí některé fotoreceptory, které spotřebovávají nejvíce kyslíku potřebného pro správné fungování sítnice. Postexpoziční jizvy způsobují ztenčení sítnice, což usnadňuje difúzi kyslíku z cévnatky. Laserová expozice tedy snižuje potřebu kyslíku v sítnici a zvyšuje jeho přísun z cévnatky..

Kalibrace kapilár v makulární zóně se po laserové expozici zmenšuje, což pravděpodobně vede ke snížení MO. Existuje také teorie, že laserová expozice způsobí destrukci postiženého pigmentového epitelu sítnice, který je poté nahrazen „zdravým“ epitelem schopným absorbovat více tekutiny ze sítnice, což vede ke snížení edému. Ukázalo se také, že expozice laserům na vnější sítnici způsobuje proliferaci endotelu v kapilárách a žilách ve vnitřních vrstvách sítnice. Méně pocení dochází prostřednictvím „aktivovaných“ cév, což přispívá ke snížení MO. Účinek je maximální v postižených oblastech, ale projevuje se také v oblastech, které jsou dostatečně vzdálené od místa laserové expozice. Navzdory skutečnosti, že mechanismus působení laserové koagulace na makulární edém není zcela jasný, hlavní metodou prevence snížení centrálního vidění u pacientů s diabetem zůstává fokální expozice nebo koagulace podle typu „mřížky“, která je „zlatým standardem“ léčby za posledních 30 let. Navzdory prokázané účinnosti laserové koagulace však někteří pacienti nadále ztrácejí zrak. Může to být způsobeno jak komplikacemi laserového ošetření (vývoj plíživé atrofie a subretinální fibrózy), tak odolností vůči expozici. Kromě toho existuje při používání laserové koagulace řada omezení: přítomnost vysokého MO, fibróza vnitřní hraniční membrány sítnice nebo syndrom vitreomakulární trakce.

Rozumí se, že laserová koagulace není ideální metodou expozice, která vedla k aktivnímu hledání takových možností léčby MO, které by měly méně negativní důsledky, což bylo do značné míry usnadněno rozvojem farmakologie a chirurgických technologií. Začátek XXI. Století byl poznamenán aktivním zavedením techniky intravitreálních injekcí různých léků do klinické praxe. Krystalické kortikosteroidy byly jedním z prvních léků zavedených do sklivce k léčbě MO. Mechanismus jejich působení je spojen s vlivem na kaskádu zánětlivých reakcí, které hrají významnou roli v patogenezi MO. U diabetu dochází ke zvýšení hladiny prozánětlivých cytokinů, ke zvýšení adherence leukocytů ke kapilárnímu endotelu, což vede ke zhoršení průtoku krve a zvýšené hypoxii. Kortikosteroidy snižují produkci zánětlivých mediátorů a do určité míry VEGF indukují apoptózu leukocytů, zvyšují produkci těsných mezibuněčných kontaktních proteinů, což vede ke snížení vaskulární permeability. Chrání tak hematoretinální bariéru různými mechanismy.

Již mnoho let používají oftalmologové po celém světě k léčbě MO triamcinolon acetonid (Kenalog 40, Bristol-Myers, Itálie). Četné studie prokázaly významné snížení MO a zvýšení vizuálních funkcí po intravitreálním podání Kenalogu (IVVK) i při výrazných cystických změnách na sítnici. Podle různých autorů se po injekci léku tloušťka sítnice v průměru dvakrát sníží a zraková ostrost se zvýší o 2 řádky. Mezi hlavní vedlejší účinky IVIc patří zvýšení nitroočního tlaku a progrese katarakty, které se podle různých studií vyskytují u 18–35%, respektive 25–40%. Mnoho autorů zaznamenává účinnost IVIc jak při léčbě primárního MO, tak při otoku refrakterním k předchozí léčbě, což naznačuje použití této metody jak jako hlavní, tak jako doplnění laserové koagulace sítnice..

Doba působení triamcinolon-acetonidu je přibližně 3–6 měsíců a významná část pacientů vyžaduje opakované injekce, což zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Pokusy zlepšit dodávku kortikosteroidů do zadního segmentu oka a snížit potřebu opakovaných injekcí vedly k vývoji intravitreálních implantátů s pomalým uvolňováním. Doposud byl vyvinut a používán intravitreální implantát - „Ozurdeks“ (Allergan, USA). Uvolněním požadovaného množství dexamethasonu po určitou dobu je implantát postupně biologicky odbouratelný a hydrolyzovaný a rozpouští se ve sklivci.

Kvalitativně novou fází léčby MO bylo použití léků, které inhibují produkci VEGF, který hraje klíčovou roli nejen v procesech angiogeneze, ale také v cévní propustnosti. Již v raných stadiích diabetes mellitus v sítnici se zvyšuje nejen exprese VEGF, ale také citlivost receptoru k ní, což dále vede k výskytu vaskulárních anomálií charakteristických pro neproliferativní retinopatii. V kombinaci s oxidačním stresem to vede k tvorbě rozsáhlých zón ischemie, což dále stimuluje expresi VEGF, což přispívá k výskytu MO a neovaskularizaci. Účinky na VEGF mohou mít různá použití: vazba molekuly, blokování receptoru, snížení exprese.

Dalším cytokinem podílejícím se na patogenezi MO je TNFa 13. Teoreticky jeho blokování může snížit zánětlivý proces a přispět tak k regresi MO. Infliximab (Remicad, Centocor Ortho Biotech, USA), který je protilátkou proti TNFα, jej blokuje a eliminuje všechny účinky cytokinu.

V posledním desetiletí se indikace pro chirurgickou léčbu makulárního edému významně rozšířily. Dříve byla zadní vitrektomie prováděna pouze v případech, kdy MO byla spojena s přítomností vitreoretinální trakce, ale nyní může být indikací pro chirurgický zákrok MO refrakterní k laserové a medikamentózní léčbě. V prvním případě je účinnost metody spojena hlavně s přímou eliminací vitreoretinální trakce, ve druhém s odstraněním zánětlivých mediátorů, vazoaktivních faktorů z dutiny sklivce, pro které je sklovina rezervoárem, a se zvýšeným okysličením sítnice. V přítomnosti vitreomakulární trakce se provádí vitrektomie s odstraněním zadní hyaloidní membrány sklivce, ale pokud existuje fibróza vnitřní hraniční membrány sítnice, je také nutné její odstranění.

Byla navržena nechirurgická metoda léčby MC spojená s patologií vitreomakulárního rozhraní, farmakologická vitreolýza, a je aktivně zkoumána. Účelem této metody je eliminovat částečné oddělení zadní hyaloidní membrány, protože je jednou z běžných příčin vývoje MO. Intravitreálně se vstřikuje léčivo, které způsobuje úplné oddělení zadní hyaloidní membrány, zkapalňuje sklovité tělo a působí selektivně, aniž by došlo k poškození tkáně sítnice. Vitreolytické léky se v současné době aktivně vyvíjejí a zkoumají. Jedním z těchto léků je Microplasmin (ThromboGenics, Belgie), rekombinantní lék, který je zkrácenou formou lidského plazminu, proteinu s fibrinolytickou aktivitou. V provedených studiích lék prokázal vysokou účinnost, což vedlo k úplnému oddělení zadní hyaloidní membrány, aniž by mělo mechanické nebo toxické účinky na sítnici..

Navzdory velkému počtu popsaných slibných léčebných metod zůstává MO jednou z hlavních příčin poškození zraku u pacientů s diabetes mellitus. V současné době zůstává nejúčinnější při léčbě MO laserová koagulace sítnice. Jeho kombinace s intravitreálním podáváním krystalických kortikosteroidů a inhibitorů angiogeneze může zlepšit funkční výsledky a snížit potřebu opakovaného laserového zásahu.