14.2. Zadní choroid - choroid

Struktura a funkce cévnatky

Choroid je výstelka oka (uprostřed), která zabírá prostor mezi bělmem a sítnicí. Je prezentována jako rozsáhlá síť cévního systému. Jeho vnitřní část má velké množství kapilár, zatímco vnější část má větší cévy. Hlavní funkcí membrány, vycházející ze závěrů eye.pu, není nic jiného než poskytování živin všem čtyřem vrstvám sítnice, včetně úrovně čípků a tyčinek. Další funkcí je odstranění metabolických produktů zpět do krve..

Struktura choroidů

Cévnatka je největší oblastí cévního traktu, včetně duhovky a řasnatého těla. Jeho zásobování krví se provádí krátkými ciliárními tepnami umístěnými vzadu. Odtok "utracené" krve se provádí pomocí vortikózních žil. Vzhledem k tomu, že existuje malý počet žil a dochází ke zpomalení průtoku krve, existuje vysoká pravděpodobnost vzniku zánětlivých procesů způsobených infekcemi. Proč tomu tak je? Důvodem je skutečnost, že se zde mohou usazovat mikroby, které způsobují řadu nemocí. Je také charakteristické, že cévnatka nemá žádné nervové zakončení, většina nemocí je beze stopy.

Plášť se skládá z několika vrstev:

  • bazální;
  • perivaskulární;
  • vasokapilární;
  • cévní;
  • supravaskulární.

Je nutné přijít na to, co která vrstva je jednotlivě. Perivaskulární prostor (nebo perichoroidní prostor) je tedy úzká mezera, která prochází hranicemi cévní ploténky a skléry. Stěny jsou navzájem spojeny pomocí endotelových desek. Pokud vazby mezi cévnatkou a sklérou nejsou nijak zvlášť silné, může se choroid ze skléry snadno odlepit. To je možné při prudkém nárazu očního tlaku, glaukomu (během operace).

Cévní destička je druh membrány s bohatou hnědou barvou. Jeho tloušťka je 0,4 mm (záleží na úrovni plnění krve). Skládá se z velkých plavidel a plavidel středního kalibru, uvádí informační portál obaglaza.ru.

Choroida má choriokapilární destičku. Představuje nejdůležitější vrstvu. Tato destička je tvořena malými žilkami a tepnami, které proudí do kapilár. Vytvořené kapiláry jsou tak malé, že lumen prochází pouze jedním erytrocytem. To umožňuje dodávat sítnici velké množství kyslíku. Trochu rozvětvená síť kapilár je také pozorována v makule..

Supravaskulární destička se skládá z endotelových destiček, elastických vláken a chromatoforů (chromatofory jsou buňky obsahující tmavý pigment a jejich počet se neustále snižuje). Požadované buňky vedou k rozvoji maligních nádorů - melanomů. Choroid také prochází vývojem névů..

Dvouvrstvá tenká deska (nebo Bruchova membrána) - pevně spojená s choroidní a choriokapilární vrstvou. Požadovaná deska hraje důležitou roli. Podílí se na regulaci toku kyslíku do sítnice a na odstraňování metabolických produktů. Vzhledem k tomu, že makulární degenerace se zvyšuje s věkem, může to vést k dysfunkci výše uvedených struktur..

Moderní metody diagnostiky nemocí

Choroid je obvykle detekován a diagnostikován oftalmoskopií, fluorescenční angiografií a ultrazvukem. Podle Obaglazа ru všechny tyto techniky pomáhají posoudit nejen aktuální stav krevních cév, ale také určit přítomnost novotvarů, poškození Bruchovy membrány atd..

Choroidní anatomie

Samotný choroid (choroid) je největší zadní část choroidu (2/3 objemu cévního traktu), podél délky od zubaté linie k optickému nervu, je tvořen zadními krátkými ciliárními tepnami (6-12), které procházejí bělmem u zadního pólu oka.

Mezi choroidem a sklérou je perichoroidní prostor naplněný vyteklou nitrooční tekutinou.

Choroid má řadu anatomických rysů:

  • postrádá citlivá nervová zakončení, proto patologické procesy, které se v něm vyvíjejí, nezpůsobují bolest
  • jeho vaskulatura neaastomuje s předními ciliárními tepnami, v důsledku čehož při choroiditidě zůstává přední část oka neporušená
  • rozsáhlé cévní řečiště s malým počtem výtokových cév (4 vortikózní žíly) zpomaluje průtok krve a usazuje zde patogeny různých nemocí
  • omezeně spojen se sítnicí, která je u chorob cévnatky zpravidla také zapojena do patologického procesu
  • díky přítomnosti perichoroidního prostoru se poměrně snadno odlupuje od skléry. Udržuje se v normální poloze hlavně kvůli odcházejícím žilním cévám, které ji perforují v rovníkové oblasti. Stabilizační roli hrají také cévy a nervy, které do choroidu pronikají ze stejného prostoru..

Funkce

  1. nutriční a metabolické - dodává potravinové produkty s krevní plazmou do sítnice do hloubky 130 mikronů (pigmentový epitel, neuroepitel sítnice, vnější plexiformní vrstva a celá foveální sítnice) a odstraňuje z ní produkty metabolické reakce, což zajišťuje kontinuitu fotochemického procesu. Kromě toho peripapilární choroid napájí prelaminární oblast hlavy optického nervu;
  2. termoregulace - odstraňuje s průtokem krve přebytečnou tepelnou energii generovanou během fungování fotoreceptorových buněk, stejně jako když je světelná energie absorbována pigmentovým epitelem sítnice během vizuální práce oka; funkce je spojena s vysokým průtokem krve v choriokapilárách a pravděpodobně s lobulární strukturou choroidu a prevalencí arteriolární složky v makulárním choroidu;
  3. formování struktury - udržování turgoru oční bulvy v důsledku plnění krve membránou, což zajišťuje normální anatomický poměr částí oka a požadovanou úroveň metabolismu;
  4. udržování integrity vnější hematoretinální bariéry - udržování stálého odtoku ze subretinálního prostoru a odstraňování „lipidových zbytků“ z retinálního pigmentového epitelu;
  5. regulace oftalmotonu v důsledku:
    • kontrakce prvků hladkého svalstva umístěných ve vrstvě velkých cév,
    • změny napětí cévnatky a její plnění v krvi,
    • vliv na rychlost prokrvení ciliárních procesů (v důsledku přední vaskulární anastomózy),
    • heterogenita velikostí žilních cév (objemová regulace);
  6. autoregulace - regulace foveálního a peripapilárního choroidu vlastního volumetrického průtoku krve se snížením perfuzního tlaku; funkce pravděpodobně souvisí s nitrergní vazodilatační inervací centrálního choroidu;
  7. stabilizace hladiny průtoku krve (tlumení nárazů) v důsledku přítomnosti dvou systémů vaskulárních anastomóz, hemodynamika oka je udržována v určité jednotě;
  8. absorpce světla - pigmentové buňky umístěné ve vrstvách choroidu absorbují světelný tok, snižují rozptyl světla, což přispívá k získání jasného obrazu na sítnici;
  9. strukturní bariéra - vzhledem k existující segmentové (lobulární) struktuře si choroid zachovává svou funkční užitečnost, když je jeden nebo více segmentů ovlivněno patologickým procesem;
  10. funkce vedení a transportu - procházejí jimi zadní dlouhé řasnaté tepny a dlouhé řasnaté nervy, provádí uveosklerální odtok nitrooční tekutiny podél perichoroidního prostoru.

Extracelulární matrix cévnatky obsahuje vysokou koncentraci plazmatických proteinů, která vytváří vysoký onkotický tlak a zajišťuje filtraci metabolitů přes pigmentový epitel do cévnatky, jakož i přes supraciliary a suprachoroidální prostory. Ze suprachoroidní tekutiny difunduje do skléry, sklerální matrix a perivaskulárních trhlin emisarů a episklerálních cév. U lidí je uveosklerální odtok 35%.

V závislosti na fluktuacích hydrostatického a onkotického tlaku může být nitrooční tekutina reabsorbována choriokapilární vrstvou. Cévnatka obvykle obsahuje konstantní množství krve (až 4 kapky). Zvýšení choroidálního objemu o jednu kapku může způsobit zvýšení nitroočního tlaku o více než 30 mm Hg. Umění. Velký objem krve kontinuálně procházející cévnatkou poskytuje konstantní výživu pigmentovému epitelu sítnice spojenému s cévnatkou. Tloušťka choroidu závisí na plnění krve a v průměru 256,3 ± 48,6 μm u emmetropických očí a 206,6 ± 55,0 μm u myopických očí, klesá na 100 μm na periferii.

Cévnatka se s věkem stenčuje. Podle B. Lumbrosa tloušťka choroidu klesá o 2,3 mikronu ročně. Ředění cévnatky je doprovázeno zhoršenou cirkulací krve v zadním pólu oka, což je jeden z rizikových faktorů pro vývoj nově vytvořených cév. Došlo k významnému ztenčení cévnatky spojené se zvýšením věku emmetropických očí ve všech bodech měření. U lidí mladších 50 let má tloušťka choroidu průměrně 320 mikronů. U osob starších 50 let se tloušťka cévnatky snižuje v průměru na 230 mikronů. Ve skupině lidí starších 70 let je průměrná hodnota cévnatky 160 mikronů. Kromě toho bylo zaznamenáno snížení tloušťky cévnatky se zvýšením stupně myopie. Průměrná tloušťka cévnatky v emmetropech je 316 mikronů, u jedinců se slabou a střední myopií - 233 mikronů a u jedinců s vysokým stupněm krátkozrakosti - 96 mikronů. Normálně tedy existují velké rozdíly v tloušťce cévnatky v závislosti na věku a lomu..

Struktura choroidů

Cévnatka sahá od zubaté linie k otvoru zrakového nervu. V těchto místech je pevně spojen se sklérou. Uvolněné připevnění se nachází v rovníkové oblasti a na vstupních místech krevních cév a nervů do choroidu. Po zbytek délky sousedí se sklérou a je od ní oddělena úzkou štěrbinou - suprachoroidálním prostorem. Ten končí 3 mm od limbu a ve stejné vzdálenosti od místa výstupu optického nervu. Ciliární cévy a nervy procházejí suprachoroidálním prostorem, dochází k odtoku tekutiny z oka.

Choroid je útvar skládající se z pěti vrstev, jejichž základem je tenký spojovací stroma s elastickými vlákny:

  • suprachoroid;
  • vrstva velkých nádob (Haller);
  • vrstva středních nádob (Sattler);
  • choriokapilární vrstva;
  • sklovitá deska nebo Bruchova membrána.

Na histologickém řezu se choroid skládá z lumenů cév různých velikostí, oddělených volnou pojivovou tkání; jsou v něm viditelné procesní buňky s malým hnědým pigmentem, melaninem. Počet melanocytů, jak víte, určuje barvu cévnatky a odráží povahu pigmentace lidského těla. Počet melanocytů v choroidu zpravidla odpovídá typu obecné pigmentace těla. Díky pigmentu tvoří choroid jakýsi druh camera obscura, který brání odrazu paprsků procházejících zornicí do oka a poskytuje jasný obraz na sítnici. Pokud je v cévnatce málo pigmentu, například u jedinců se světlou pletí, nebo vůbec ne, což je pozorováno u albínů, je jeho funkčnost výrazně snížena.

Cévy cévnatky tvoří její objem a představují rozvětvení zadních krátkých ciliárních tepen, které pronikají bělmem u zadního pólu oka kolem zrakového nervu a dávají další dichotomické větvení, někdy před tím, než tepny pronikají do bělma. Počet zadních krátkých ciliárních tepen se pohybuje od 6 do 12.

Vnější vrstvu tvoří velké cévy, mezi nimiž je volná pojivová tkáň s melanocyty. Vrstva velkých cév je tvořena hlavně tepnami, které se liší neobvyklou šířkou lumenu a úzkostí mezikapilárních prostorů. Vytvoří se téměř nepřetržité cévní lůžko, oddělené od sítnice pouze lamina vitrea a tenkou vrstvou pigmentového epitelu. Ve vrstvě velkých cév choroidu jsou 4-6 vortikózních žil (v. Vorticosae), kterými dochází k venóznímu odtoku hlavně ze zadní části oční bulvy. Velké žíly se nacházejí v blízkosti skléry.

Střední vrstva navazuje na vnější vrstvu. Obsahuje mnohem méně melanocytů a pojivové tkáně. Žíly v této vrstvě převládají nad tepnami. Za střední cévní vrstvou je vrstva malých cév, ze kterých se větve rozvětvují do nejvnitřnější - choriokapilární vrstvy (lamina choriocapillaris).

Choriokapilární vrstva dominuje nad prvními dvěma v průměru a počtu kapilár na jednotku plochy. Je tvořen systémem prekapilár a postkapilár a vypadá jako široké mezery. V lumenu každé takové mezery se vejdou až 3–4 erytrocyty. Pokud jde o průměr a počet kapilár na jednotku plochy, je tato vrstva nejsilnější. Nejhustší cévní síť se nachází v zadním cévnatce, méně intenzivní - v centrální makulární oblasti a špatná - v oblasti výstupu optického nervu a v blízkosti zubaté linie.

Tepny a žíly cévnatky mají obvyklou strukturu charakteristickou pro tyto cévy. Venózní krev vytéká z cévnatky vortikózními žilkami. Žilní větve cévnatky, které do nich proudí, jsou navzájem spojeny dokonce i uvnitř cévnatky a vytvářejí bizarní systém vírů a expanzi na soutoku žilních větví - ampulku, ze které vychází hlavní žilní kmen. Vortikózní žíly skrz šikmé sklerální kanály opouštějí oční bulvu po stranách vertikálního poledníku za rovníkem - dvě nahoře a dvě dole, někdy jejich počet dosahuje 6.

Vnitřní plášť cévnatky je sklovitá deska nebo Bruchova membrána, která vymezuje cévnatku z pigmentového epitelu sítnice. Elektronové mikroskopické studie ukazují, že Bruchova membrána má vrstvenou strukturu. Na sklovité ploténce jsou buňky pigmentového epitelu sítnice, které jsou k ní pevně připojeny. Na povrchu mají tvar pravidelných šestiúhelníků, jejich cytoplazma obsahuje značné množství melaninových granulí.

Z pigmentového epitelu jsou vrstvy rozděleny v tomto pořadí: bazální membrána pigmentového epitelu, vnitřní kolagenová vrstva, elastická vláknitá vrstva, vnější kolagenová vrstva a bazální membrána choriokapilárního endotelu. Elastická vlákna jsou distribuována po membráně ve svazcích a tvoří retikulární vrstvu, poněkud posunutou ven. V předních oblastech je hustší. Bruchova membránová vlákna jsou ponořena do látky (amorfní látky), což je mukoidní gelovité médium, které obsahuje kyselé mukopolysacharidy, glykoproteiny, glykogen, lipidy a fosfolipidy. Kolagenová vlákna vnějších vrstev Bruchovy membrány vystupují mezi kapilárami a jsou tkaná do pojivových struktur choriokapilární vrstvy, což podporuje těsný kontakt mezi těmito strukturami.

Suprachoroidní prostor

Vnější okraj cévnatky je oddělen od skléry úzkou kapilární mezerou, kterou prochází od choroidu do skléry suprachoroidální desky, skládající se z elastických vláken pokrytých endotelem a chromatofory. Za normálních okolností není suprachoroidní prostor téměř vyjádřen, ale za podmínek zánětu a otoku tento potenciální prostor dosahuje významných rozměrů v důsledku hromadění exsudátu, který tlačí suprachoroidální desky a tlačí choroid dovnitř.

Suprachoroidální prostor začíná ve vzdálenosti 2-3 mm od výstupu z optického nervu a končí a nedosahuje asi 3 mm k bodu připojení řasnatého tělesa. Dlouhé ciliární tepny a ciliární nervy obalené v jemné suprachoroidální tkáni procházejí suprachoroidálním prostorem do přední části cévního traktu.

Cévnatka po celé své délce snadno odchází ze skléry, s výjimkou její zadní části, kde do ní vstupující dichotomicky dělící cévy připevňují cévnatku ke skléře a zabraňují jejímu oddělení. Kromě toho mohou cévy a nervy po zbytek své délky, pronikající do cévnatky a řasnatého tělesa ze suprachoroidálního prostoru, interferovat s oddělením cévnatky. Při vypuzujícím krvácení způsobuje napětí a možné oddělení těchto nervových a cévních větví reflexní narušení celkového stavu pacienta - nevolnost, zvracení, pokles pulzu.

Choroidální vaskulární struktura

Tepny

Tepny se neliší od tepen jiných míst a mají střední svalovou vrstvu a adventicii obsahující kolagen a silná elastická vlákna. Svalová vrstva je oddělena od endotelu vnitřní elastickou membránou. Vlákna elastické membrány jsou propletená s vlákny bazální membrány endoteliocytů.

Jak se kalibr zmenšuje, z tepen se stávají arterioly. V tomto případě zmizí pevná svalová vrstva cévní stěny.

Žíly

Žíly jsou obklopeny perivaskulární membránou, mimo kterou se nachází pojivová tkáň. Lumen žil a žilek je lemován endotelem. Stěna obsahuje malé množství nerovnoměrně rozložených buněk hladkého svalstva. Průměr největších žil je 300 μm a nejmenší, prekapilární žilky, 10 μm.

Kapiláry

Struktura choriokapilární sítě je velmi zvláštní: kapiláry, které tvoří tuto vrstvu, jsou umístěny ve stejné rovině. V choriokapilární vrstvě nejsou žádné melanocyty.

Kapiláry choriokapilární vrstvy cévnatky mají poměrně velký lumen, který umožňuje průchod několika erytrocytů. Jsou lemovány endotelovými buňkami, mimo něž jsou pericyty. Počet pericytů na endoteliální buňku choriokapilární vrstvy je poměrně velký. Pokud je tedy v kapilárách sítnice tento poměr 1: 2, pak v choroidu - 1: 6. Ve foveolární oblasti je více pericytů. Pericyty jsou kontraktilní buňky a podílejí se na regulaci přívodu krve. Zvláštností choroidálních kapilár je, že jsou fenestrovány, v důsledku čehož je jejich stěna průchodná pro malé molekuly, včetně fluoresceinu a některých proteinů. Průměr pórů se pohybuje od 60 do 80 mikronů. Jsou pokryty tenkou vrstvou cytoplazmy, zesílené v centrálních oblastech (30 μm). Fenestra se nachází v choriokapilárách na straně obrácené k Bruchově membráně. Mezi endotelovými buňkami arteriol jsou odhaleny typické uzavírací zóny.

Kolem hlavy optického nervu existuje řada anastomóz cév cévnatky, zejména kapilár choriokapilární vrstvy s kapilární sítí zrakového nervu, tj. Systémem centrální retinální tepny.

Stěna arteriálních a venózních kapilár je tvořena vrstvou endotelových buněk, tenkou bazální a širokou vrstvou adventitia. Ultrastruktura arteriálních a venózních kapilár má určité rozdíly. V arteriálních kapilárách jsou ty endotelové buňky, které obsahují jádro, umístěny na straně kapiláry obrácené k velkým cévám. Jádra buněk s jejich dlouhou osou jsou orientována podél kapiláry.

Ze strany Bruchovy membrány je jejich stěna ostře ztenčená a fenestrovaná. Spojení endoteliálních buněk ze strany skléry jsou prezentována ve formě složitých nebo polokomplexních kloubů s přítomností vyhlazovacích zón (klasifikace kloubů podle Shakhlamova). Ze strany Bruchovy membrány jsou buňky spojeny jednoduchým dotykem dvou cytoplazmatických procesů, mezi nimiž je velká mezera (backlash junction).

U žilních kapilár je perikaryon endotelových buněk často umístěn na bočních stranách zploštělých kapilár. Periferní část cytoplazmy ze strany Bruchovy membrány a velkých cév je silně ztenčena a fenestrována, tj. žilní kapiláry mohou mít na obou stranách ztenčený a fenestrovaný endotel. Organoidní aparát endotelových buněk je reprezentován mitochondriemi, lamelárním komplexem, centrioly, endoplazmatickým retikulem, volnými ribozomy a polysomy, stejně jako mikrofibrilami a vezikuly. U 5% studovaných endoteliálních buněk byla navázána komunikace kanálů endoplazmatického retikula s bazálními vrstvami cév..

Malé rozdíly jsou odhaleny ve struktuře kapilár přední, střední a zadní části membrány. V přední a střední části jsou poměrně často zaznamenány kapiláry s uzavřeným (nebo polouzavřeným lumenem); v zadní části převládají kapiláry se široce otevřeným lumenem, což je typické pro cévy v různých funkčních stavech. struktury, které neustále mění svůj tvar, průměr a délku mezibuněčných prostorů.

Převaha v přední a střední části kapilární membrány s uzavřeným nebo polouzavřeným lumen může naznačovat funkční nejednoznačnost jejích částí.

Inervace choroidů

Cévnatka je inervována sympatickými a parasympatickými vlákny vycházejícími z řasnatých, trigeminálních, pterygopalatinových a horních krčních ganglií; vstupují do oční bulvy řasnatými nervy.

Ve stromatu cévnatky obsahuje každý nervový kmen 50-100 axonů, které při průniku do něj ztrácejí myelinový obal, ale zachovávají si Schwannův obal. Postganglionová vlákna vycházející z ciliárního ganglia zůstávají myelinizovaná.

Cévy supravaskulární destičky a stroma cévnatky jsou extrémně hojně zásobovány parasympatickými i sympatickými nervovými vlákny. Sympatická adrenergní vlákna vycházející z cervikálních sympatických uzlin mají vazokonstrikční účinek.

Parasympatická inervace cévnatky pochází z lícního nervu (vlákna pocházející z pterygopalatinového ganglia) a také z okulomotorického nervu (vlákna pocházející z ciliárního ganglia).

Nedávné studie významně rozšířily znalosti týkající se charakteristik inervace choroidu. U různých zvířat (krysa, králík) a u lidí obsahují tepny a arterioly cévnatky velké množství nitrergních a peptidergních vláken, která tvoří hustou síť. Tato vlákna přicházejí s lícním nervem a procházejí gangliem pterygopalatiny a nemyelinizovanými parasympatickými větvemi z retrookulárního plexu. U lidí navíc ve stromatu cévnatky existuje speciální síť nitrergních gangliových buněk (pozitivních pro detekci NADP-diaforázy a nitroxid syntetázy), jejichž neurony jsou navzájem spojeny a perivaskulární sítí. Je třeba poznamenat, že takový plexus je určen pouze u zvířat s foveolou.

Gangliové buňky jsou soustředěny hlavně v časové a centrální oblasti choroidu, přiléhající k makulární oblasti. Celkový počet gangliových buněk v choroidu je asi 2 000. Jsou nerovnoměrně rozloženy. Většina z nich se nachází na časové straně a centrálně. Malé buňky (10 μm) jsou umístěny na periferii. Průměr gangliových buněk se zvyšuje s věkem, pravděpodobně kvůli hromadění lipofuscinových granulí v nich.

V některých orgánech, jako je choroid, jsou nitrergní neurotransmitery detekovány současně s peptidergními neurotransmitery, které mají také vazodilatační účinek. Peptidergní vlákna pravděpodobně pocházejí z ganglia pterygopalatiny a probíhají v lícním a vazovém nervu. Je pravděpodobné, že nitro- a peptidergní neurotransmitery poskytují vazodilataci po stimulaci lícního nervu.

Perivaskulární gangliový plexus rozšiřuje cévy cévnatky, což pravděpodobně reguluje průtok krve při změnách intraarteriálního krevního tlaku. Chrání sítnici před poškozením v důsledku tepelné energie uvolněné při osvětlení. Flugel a kol. navrhl, že gangliové buňky umístěné na foveole chrání před škodlivými účinky světla přesně tu oblast, kde dochází k největšímu zaostření světla. Bylo zjištěno, že když je oko osvětleno, významně se zvyšuje průtok krve v oblastech cévnatky sousedících s foveolou.

Choroid oka: struktura, rysy a možné nemoci

Struktury oční bulvy vyžadují neustálý přísun krve. Nejvaskulárněji závislou strukturou oka je sítnice, která plní receptorové funkce..

I krátkodobá okluze očních cév může mít vážné následky. Za přívod krve je zodpovědný takzvaný choroid oka..

Uveální trakt a samotný choroid

V literatuře se choroid oka obvykle nazývá samotný choroid. Je součástí uveálního traktu oka. Uveální trakt se skládá z následujících tří částí:

  • Duhovka je barevná struktura, která obklopuje zornici. Pigmentové složky této struktury jsou odpovědné za barvu lidských očí. Zánět duhovky se nazývá iritida nebo přední uveitida.
  • Řasnaté tělo. Tato struktura je umístěna za duhovkou. Ciliární tělo obsahuje svalová vlákna, která regulují zaměření vidění. Zánět této struktury se nazývá cyklitida nebo střední uveitida..
  • Choroid. Toto je vrstva uveálního traktu, která obsahuje cévy. Vaskulatura se nachází v zadní části oka, mezi sítnicí a sklérou. Samotný zánět cévnatky se nazývá choroiditida nebo zadní uveitida..

Uveální trakt se nazývá choroid, ale pouze choroid je vaskulatura.

Vlastnosti choroidu

Cévnatka je tvořena velkým počtem cév nezbytných pro přísun fotoreceptorů a epiteliálních tkání oka.

Choroidální cévy se vyznačují extrémně rychlým průtokem krve, který zajišťuje vnitřní kapilární vrstva.

Samotná kapilární vrstva choroidu se nachází pod Bruchovou membránou, je zodpovědná za metabolismus ve fotoreceptorových buňkách. Velké tepny jsou umístěny ve vnějších vrstvách zadní choroidální strómy.

Dlouhé zadní ciliární tepny jsou umístěny v suprachoroidálním prostoru. Další vlastností samotného choroidu je přítomnost jedinečné lymfatické drenáže.

Tato struktura dokáže pomocí vláken hladkého svalstva několikrát snížit tloušťku cévnatky. Sympatická a parasympatická nervová vlákna řídí odvodňovací funkci.

Cévnatka má několik hlavních funkcí:

  • Choroidní vaskulatura je hlavním zdrojem výživy pro sítnici.
  • Změnou průtoku krve cévnatkou se reguluje teplota sítnice.
  • Cévnatka obsahuje sekreční buňky, které produkují tkáňové růstové faktory.

Změna tloušťky cévnatky umožňuje sítnici pohyb. To je nutné, aby fotoreceptory spadly do zaostřovací roviny světelných paprsků..

Oslabený přísun krve do sítnice může způsobit makulární degeneraci související s věkem.

Patologie choroidů

Cévnatka podléhá velkému počtu patologických stavů. Může se jednat o zánětlivá onemocnění, maligní novotvary, krvácení a další poruchy..

Zvláštní nebezpečí těchto onemocnění spočívá v tom, že patologie samotného choroidu také ovlivňují sítnici..

  1. Hypertenzní choroidopatie. Systémová hypertenze spojená s vysokým krevním tlakem ovlivňuje vaskulaturu oka. Díky anatomickým a histologickým vlastnostem cévnatky je zvláště citlivý na škodlivý účinek vysokého tlaku. Tento stav se také nazývá nediabetické vaskulární oční onemocnění..
  2. Oddělení samotného choroidu. Cévnatka je umístěna poměrně volně vzhledem k sousedním vrstvám oka. Když se choroid oddělí od skléry, dojde ke krvácení. Taková patologie může být vytvořena v důsledku nízkého nitroočního tlaku, tupého traumatu, zánětlivého onemocnění a onkologického procesu. Při oddělení choroidů dochází k poškození zraku.
  3. Ruptura cévnatky. Patologie se vyskytuje v důsledku tupého traumatu oka. Ruptura cévnatky může být doprovázena poměrně výrazným krvácením. Nemoc může být asymptomatická, ale někteří pacienti si stěžují na snížené vidění a pocit pulzace v oku.
  4. Dystrofie cévnatky. Téměř všechny dystrofické léze cévnatky jsou spojeny s genetickými poruchami. Pacienti si mohou stěžovat na axiální krátkozrakost, ztrátu zorných polí a neschopnost vidět v mlze. Většina z těchto poruch na léčbu nereaguje..
  5. Choroidopatie. Jedná se o heterogenní skupinu patologických stavů charakterizovaných samotným zánětem cévnatky. Některé stavy mohou být spojeny se systémovou infekcí těla.
  6. Diabetická retinopatie. Toto onemocnění je charakterizováno metabolickými poruchami vaskulatury oka.
    Maligní novotvary cévnatky. Jedná se o různé nádory cévnatky. Melanom je nejčastějším typem tohoto růstu. Starší lidé jsou náchylnější k těmto nemocem..

Většina onemocnění cévnatky samotné má pozitivní prognózu.

Diagnostika a léčba

Převážná většina onemocnění samotného choroidu je asymptomatická. Včasná diagnóza je možná ve vzácných případech - obvykle je detekce určitých patologií spojena s rutinním vyšetřením vizuálního aparátu.

Základní diagnostické metody:

  • Retinoskopie je vyšetřovací metoda, která vám umožní podrobně studovat stav sítnice.
  • Oftalmoskopie je metoda detekce onemocnění fundusu oční bulvy. Pomocí této metody lze detekovat většinu vaskulárních patologií oka..
  • Ultrazvuková procedura. Tento postup umožňuje vizualizaci vaskulatury oka.
  • Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování. Pomocí těchto metod můžete získat podrobný obrázek o stavu očních struktur..
  • Angiografie - metoda vaskulárního zobrazování pomocí kontrastních látek.

Metody léčby se u každého onemocnění liší. Lze rozlišovat hlavní režimy léčby:

  1. Steroidy a léky snižující krevní tlak.
  2. Operativní zásahy.
  3. Cyklosporiny jsou silné imunosupresiva.
  4. Pyridoxin (vitamin B6) pro určité genetické poruchy.

Včasná léčba vaskulárních patologií zabrání poškození sítnice.

Metody prevence

Prevence choroidálních onemocnění do značné míry souvisí s prevencí cévních onemocnění. Je důležité dodržovat následující opatření:

  • Kontrola složení cholesterolu v krvi, aby se zabránilo rozvoji aterosklerózy.
  • Ovládání funkcí slinivky břišní, aby se zabránilo rozvoji cukrovky.
  • Regulace hladiny cukru v krvi při cukrovce.
  • Léčba vaskulární hypertenze.

Dodržování hygienických opatření zabrání některým infekčním a zánětlivým lézím samotného choroidu. Je také důležité léčit systémové infekční nemoci včas, protože se často stávají zdrojem choroidní patologie..

Cévnatka oka je tedy vaskulaturou vizuálního aparátu. Choroidní onemocnění také ovlivňují stav sítnice.

Video o struktuře a funkcích cévnatky (choroid):

Našli jste chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter a řekněte nám to.

Choroid

Cévnatka (choroid) je střední vrstva oka, která se nachází mezi sítnicí a sklérou. Choroid je většinou reprezentován rozvinutou sítí krevních cév. Krevní cévy cévnatky jsou uspořádány v určitém pořadí - uvnitř, téměř hraničící se sítnicí, je vrstva kapilár a venku jsou větší cévy.

Hlavní funkcí cévnatky je zajišťovat výživu pro čtyři vrstvy sítnice, které se táhnou ven, včetně vrstvy tyčinky a kužele. Kromě toho musí odstranit metabolické produkty ze sítnice zpět do krevního řečiště. Vrstva kapilár cévnatky je oddělována od sítnice tenkou Bruchovou membránou, která reguluje metabolické procesy v sítnici a cévnatce. Perivaskulární prostor zároveň díky své volné struktuře slouží jako vodič zadních dlouhých řasnatých tepen, které se podílejí na přívodu krve do předního segmentu lidského oka..

Struktura choroidů

Cévnatka je nejrozsáhlejší oblast cévního traktu v oční bulvě, která zahrnuje také řasnaté tělo a duhovku. Vede od řasnatého tělesa s okrajem u zubaté linie k samotnému optickému disku..

Cévnatka je zásobována krví zadními krátkými ciliárními tepnami. Odtok krve se provádí přes vortikoidní žíly oka. Malý počet žil (jedna pro každý kvadrant nebo čtvrtinu oční bulvy), stejně jako výrazný průtok krve, přispívají k určitému zpomalení průtoku krve s vysokou pravděpodobností vzniku infekčních zánětlivých procesů v důsledku usazování patogenních mikrobů. Choroida postrádá citlivá nervová zakončení, a proto může být kterákoli z jejích nemocí bezbolestná.

Cévnatka je bohatá na tmavý pigment, který se nachází ve speciálních buňkách zvaných chromatofory. Tento pigment je pro vidění neuvěřitelně důležitý, protože světelné paprsky, které by bez něj vstupovaly do otevřených oblastí duhovky nebo skléry, by mohly interferovat s dobrým viděním s rozptýleným osvětlením sítnice nebo v důsledku bočního oslnění. Množství pigmentu v této vrstvě také určuje úroveň barevné intenzity fundusu..

Přesně podle svého názvu sestává choroid z velké části z nádob. Obsahuje několik vrstev: supravaskulární, vaskulární, vaskulární-kapilární, bazální vrstvy a perivaskulární prostor.

• Perichoroidní nebo perivaskulární prostor je úzká mezera, která se táhne podél hranice vnitřního povrchu bělma a cévní ploténky a je pronikána jemnými endotelovými ploténkami. Tyto desky navzájem spojují stěny. Slabá spojení v tomto prostoru mezi sklérou a choroidem však umožňují, aby se choroid snadno odlupoval ze skléry, například v případě prudkého zvýšení nitroočního tlaku během operace glaukomu. Ze zadního do předního segmentu oka v perichoroidálním prostoru prochází pár krevních cév - zadní dlouhé ciliární tepny, které jsou doprovázeny nervovými kmeny.

• Supravaskulární vrstva obsahuje endoteliální ploténky, elastická vlákna a chromatofory - buňky, které obsahují tmavý pigment. Počet chromatoforů vrstev cévnatky od vnější oblasti směrem dovnitř výrazně klesá a choriokapilární vrstva je nemá vůbec. Přítomnost chromatoforů může vést k rozvoji choroidálních névů nebo dokonce melanomů - nejagresivnějších maligních nádorů.

• Cévní destička je hnědá membrána, jejíž tloušťka nepřesahuje 0,4 mm a její tloušťka závisí na úrovni plnění krve. Cévní ploténka se skládá ze dvou vrstev: velkých cév ležících venku se značným počtem tepen, jakož i cév středního kalibru, mezi nimiž převládají žíly.

• Choriokapilární vrstva nebo vaskulární-kapilární deska je nejdůležitější vrstvou choroidu, která zajišťuje fungování podkladové sítnice. Cévní kapilární deska je tvořena malými žilkami a tepnami, které se později rozpadají na více kapilár a procházejí několika erytrocyty v jedné řadě, což umožňuje vstup do sítnice s větším množstvím kyslíku. Síť kapilár, které zajišťují fungování makulární oblasti, je obzvláště výrazná. Úzké spojení cévnatky a sítnice může vést k tomu, že zánětlivé procesy okamžitě ovlivňují sítnici i cévnatku.

• Bruchova membrána je dvouvrstvá tenká deska. Je velmi těsně spojen s choriokapilární vrstvou v choroidu, podílí se na regulaci přítoku kyslíku do sítnice a zajišťuje odstranění metabolických produktů zpět do krevního řečiště. Bruchova membrána je také spojena s vnější vrstvou sítnice - pigmentovým epitelem. V přítomnosti predispozice nebo s věkem se mohou vyvinout dysfunkce komplexu struktur: choriokapilární vrstva, Bruchova membrána a pigmentový epitel, s nástupem makulární degenerace související s věkem.

Metody diagnostiky onemocnění cévnatky (choroid)

• Fluorescenční angiografie s hodnocením stavu krevních cév, poškozením Bruchovy membrány, vznikem nově vytvořených cév.

Příznaky chorob choroidů

• Colobom cévnatky - nepřítomnost cévnatky v určité oblasti.

• Zánět cévnatky (choroiditida, uveitida), často v kombinaci s poškozením sítnice - chorioretinitida.

• Dystrofie cévnatky.

• Odpojení cévnatky, ke kterému může dojít při rázech nitroočního tlaku během operace oka.

• Ruptura cévnatky doprovázená krvácením - nejčastěji v důsledku poranění očí.

Choroid │ Část 2

Obsah:

Popis

↑ Zadní choroid - choroid

↑ Struktura a funkce cévnatky

Choroid (z lat. Chorioidea) - samotný choroid, zadní část cévního traktu oka, umístěný od zubaté linie k optickému nervu.

Tloušťka samotného choroidu u zadního pólu oka je 0,22-0,3 mm a klesá směrem k dentální linii na 0,1-0,15 mm. Choroidální cévy jsou větve zadních krátkých ciliárních tepen (orbitální větve orbitální tepny), zadní dlouhé ciliární tepny, vedoucí od zubaté linie k rovníku, a přední ciliární tepny, které jako pokračování svalových tepen posílají větve do přední části cévnatky, kde anastomují s větve krátkých zadních ciliárních tepen.

Zadní krátké ciliární tepny perforují skléru a pronikají do suprachoroidálního prostoru kolem hlavy optického nervu, který se nachází mezi sklérou a choroidem. Rozpadají se na velké množství větví, které tvoří samotný choroid. Cévní kruh Zinn-Hallera je vytvořen kolem hlavy optického nervu. V některých případech existuje další větev makulární oblasti (a. Ciorioretinalis), viditelná na hlavě optického nervu nebo na sítnici, která hraje důležitou roli v případě embolie centrální retinální tepny.

V choroidu jsou čtyři destičky:

  • supravaskulární,
  • cévní,
  • cévní kapilára
  • a bazální komplex.

Supravaskulární destička o tloušťce 30 μm je nejvzdálenější vrstvou choroidu sousedící se sklérou. Je tvořen volnou vláknitou pojivovou tkání a obsahuje velké množství pigmentových buněk. Za patologických podmínek může být prostor mezi tenkými vlákny této vrstvy vyplněn tekutinou nebo krví. Jedním z těchto stavů je oční hypotenze, která je často doprovázena extravazací tekutiny do suprachoroidálního prostoru..

Cévní ploténka se skládá z propletených tepen a žil, mezi kterými jsou volná vláknitá pojivová tkáň, pigmentové buňky a jednotlivé svazky hladkých myocytů. Venku je vrstva velkých nádob (Hallerova vrstva), za kterou leží vrstva středních nádob (Sattlerova vrstva). Plavidla mezi sebou anastomózují a tvoří hustý plexus.

Cévní kapilární deska nebo choriokapilární vrstva je systém propletených kapilár tvořených nádobami o relativně velkém průměru s otvory ve stěnách pro průchod kapaliny, iontů a malých molekul bílkovin. Kapiláry této vrstvy se vyznačují nerovnoměrným kalibrem a schopností současně procházet až 5 erytrocytů. Zploštěné fibroblasty jsou umístěny mezi kapilárami.

Bazální komplex nebo Bruchova membrána je velmi tenká destička (silná 1–4 mikrony) umístěná mezi choroidem a retinálním pigmentovým epitelem. V této desce jsou rozlišeny tři vrstvy: vnější kolagenová vrstva se zónou tenkých elastických vláken; vnitřní vláknitá (vláknitá) kolagenová vrstva a kutikulární vrstva, která je bazální membránou pigmentového epitelu sítnice.

S věkem Bruchova membrána postupně zesiluje, ukládají se v ní lipidy a snižuje se její propustnost pro kapaliny. Ohniskové segmenty kalcifikace se často vyskytují u starších osob.

Samotný choroid má nejvyšší schopnost přenášet tekutinu (perfuzi) a jeho žilní krev obsahuje velké množství kyslíku.

Funkce samotného choroidu:

    poskytuje výživu pigmentovému epitelu sítnice, fotoreceptorům a vnější plexiformní vrstvě sítnice;

dodává sítnici látky, které usnadňují provádění fotochemických transformací vizuálního pigmentu;

podílí se na udržování nitroočního tlaku a teploty oční bulvy;

  • je filtr pro tepelnou energii generovanou absorpcí světla.
  • ↑ Choroidální anomálie

    Vývojové abnormality mohou být způsobeny genovými mutacemi, chromozomálními abnormalitami v několika generacích a mohou být také výsledkem dopadu různých environmentálních faktorů na matku a plod..

    Choroidální coloboma je vada. K této anomálii dochází v důsledku primárního defektu neuroektodermu. Sclera je viditelná přes defekt samotného choroidu, proto oftalmoskopicky vypadá Choroidal Coloboma jako bílá, dobře definovaná oválná oblast. V této zóně je sítnice nedostatečně vyvinutá nebo zcela chybí. Charakteristickým znakem této anomálie je přítomnost absolutního skotomu. Coloboma se často vyskytuje sporadicky, někdy je příčinou jeho výskytu autozomálně dominantní forma dědičnosti s neúplnou penetrací genů. Coloboma může být izolován, někdy je kombinován s mikroftalmem nebo je jedním z příznaků Patoova syndromu (trizomie na 13. chromozomu).

    ↑ Nemoci cévnatky

    ↑ Dystrofie

    Dystrofické procesy v cévnatce mohou mít dědičnou nebo sekundární povahu, například mohou být důsledkem přenesených zánětlivých procesů. Lokalizací mohou být generalizované nebo fokální, například umístěné v makulární oblasti sítnice. Při dystrofii choroidu je sítnice vždy zapojena do patologického procesu, zejména pigmentového epitelu.

    Patogeneze dědičné dystrofie cévnatky je založena na geneticky podmíněné abiotrofii (absence vaskulárních vrstev) a sekundárních změnách fotoreceptorů a pigmentového epitelu.

    Hlavním oftalmoskopickým znakem tohoto onemocnění je choroidální atrofie doprovázená změnou pigmentového epitelu sítnice s akumulací pigmentových granulí a přítomností kovového reflexu. V počátečním stadiu atrofie choriokapilární vrstvy se zdá, že velké a střední cévy zůstávají nezměněny, nicméně již je zaznamenána dysfunkce fotoreceptorů sítnice kvůli podvýživě jejích vnějších vrstev. Jak proces postupuje, cévy se sklerotizují a získají žlutavě bílou barvu. V konečné fázi onemocnění jsou sítnice a cévnatka atrofické, cévy mizí a na pozadí skléry je viditelný pouze malý počet velkých cévnatkových cév. Všechny známky dystrofického procesu jsou jasně viditelné fluorescenční angiografií (FA).

    Choroidální atrofie je společným rysem mnoha dědičných dystrofií sítnice a pigmentového epitelu..

    Existují různé formy generalizovaných dystrofií cévnatky.

    Choroidremia je dědičná dystrofie choroidu. Již v raných stádiích, spolu se známkami atrofie v cévnatce, dochází ke změnám ve fotoreceptorech, zejména u tyčinek na středním okraji sítnice.

    Jak proces postupuje, noční vidění klesá, je odhaleno soustředné zúžení zorných polí, ERG je podnormální. Centrální vidění přetrvává až do pozdní fáze onemocnění.

    Oftalmoskopicky nemocní muži odhalují širokou škálu změn - od atrofie choriokapilár a menších změn v pigmentovém epitelu sítnice až po úplnou nepřítomnost choroidu a vnějších vrstev sítnice (obr. 14.9).

    V první nebo druhé dekádě života jsou změny vyjádřeny ve vzhledu patologického reflexu během oftalmoskopie, tvorbě mincovních ohnisek atrofie cévnatky a sítnicového pigmentového epitelu, hromadění pigmentu ve formě granulí nebo kostních tělísek.

    Diagnóza může být stanovena na základě údajů o rodinné anamnéze, výsledků vyšetření pacientů a jejich rodin, ERG a studií zorného pole.

    Lobulární atrofie cévnatky (atrofie gyrátu) je onemocnění zděděné autozomálně recesivním způsobem s charakteristickým klinickým obrazem atrofie cévnatky a pigmentového epitelu. Již na začátku onemocnění je zorné pole zúženo, noční vidění a zraková ostrost jsou sníženy, ERG chybí. Závažnost degenerativních změn na fundusu nekoreluje se zrakovou ostrostí.

    Charakteristickým oftalmoskopickým znamením je demarkační čára oddělující oblast vzhledem k normální choriokapilární vrstvě. Přítomnost změn je potvrzena výsledky PAH. Proces začíná na střední periferii a šíří se jak na periferii, tak do středu fundusu.

    Patognomickým znakem tohoto onemocnění je zvýšení obsahu kyseliny aminoornithinové v krevní plazmě 10–20krát..

    Použití vitaminu B6 při léčbě tohoto onemocnění je patogeneticky oprávněné, protože snižuje hladinu ornithinu v plazmě. Většina pacientů však nereaguje na podávání vitaminu B6, proto je hlavní léčbou strava s nízkým obsahem bílkovin (zejména argininu). Nedávno byly učiněny pokusy provést genovou terapii v experimentu.

    ↑ Zánětlivá onemocnění

    Termín „choroiditida“ spojuje velkou skupinu chorob zánětlivé geneze, která se vyvíjí v samotném choroidu. Izolovaná choroiditida je vzácná, protože sítnice a optický nerv jsou obvykle včas zapojeny do patologického procesu, což vede k chorioretinitidě, neuroretinochoroiditidě nebo neuroveitidě. Vznik zánětlivých onemocnění cévnatky je způsoben bakteriálními, virovými, parazitickými, houbovými, toxickými, radiačními, alergickými látkami. Choroiditida může být projevem řady systémových onemocnění i některých imunopatologických stavů. Nejčastěji je vývoj choroiditidy způsoben infekcemi, jako je toxoplazmóza, tuberkulóza, histoplazmóza, toxokaróza, kandidóza, syfilis, stejně jako virové infekce (zejména skupiny herpes), které mohou způsobit klinický obraz akutní neuroretinochoroiditidy nebo způsobit závažnou rozšířenou chorioretinitidu v podmínkách imunosuprese (u AIDS) transplantace orgánu atd.). Anatomická struktura cévnatky vytváří příznivé podmínky pro rozvoj zánětlivého procesu, protože vaskulatura cévnatky je místem, kde prochází a ukládá velké množství infekčních agens, toxických produktů a antigenů.

    Doposud nebyl význam infekčního faktoru v patogenezi choroiditidy konečně stanoven a je předmětem diskuse v literatuře, i když je zřejmá jeho role při virové infekci a u pacientů s potlačenou imunitou. Velký význam se přikládá genetickým faktorům (genetická kontrola imunitní odpovědi) a lokálním buněčným reakcím. Jedním z hlavních odkazů v patogenezi choroiditidy jsou autoimunitní reakce na různé antigeny, včetně jejich vlastních (retinální S-angigen), které vyplývají z poškození oční tkáně, například přetrváváním viru nebo usazováním imunitních komplexů.

    Mezi rizikové faktory rozvoje choroiditidy patří trauma, hypotermie, oslabení těla atd..

    Choroiditida může být endogenní, tj. Způsobená viry, bakteriemi nebo prvoky a parazity cirkulujícími v krvi, a exogenní v důsledku traumatické iridocyklitidy a onemocnění rohovky.

    Podle lokalizace procesu je choroiditida rozdělena na centrální (infiltrát se nachází v makulární oblasti), peripapilární (ohnisko zánětu je lokalizováno v blízkosti nebo kolem hlavy optického nervu), ekvatoriální (v rovníkové zóně) a periferní (na periferii fundusu v linii dentate).

    V závislosti na prevalenci procesu může být choroiditida fokální (fokální), multifokální diseminovaná (multifokální) a difúzní.

    Stížnosti na záblesky, blikání a létající „mouchy“ před očima, rozmazané a snížené vidění, plovoucí opacity, zkreslení objektů, snížené vidění za soumraku se objevují, když je proces lokalizován v zadní části oka, do patologického procesu je zapojena sítnice a sklivce. S periferním umístěním ohniska zánětu často chybí stížnosti, a proto je onemocnění detekováno náhodou během oftalmoskopie.

    Oftalmoskopie odhaluje chorioretinální infiltráty, paravaskulární exsudáty, které odpovídají skotomům v zorném poli. Při aktivním zánětu na fundusu jsou viditelná šedavě nebo nažloutlá ohniska s nejasnými konturami, vyčnívajícími do sklivce, cévy sítnice procházejí bez přerušení. Ohniska zánětu se mohou lišit velikostí a tvarem, častěji kulatými, jejich velikost se rovná 0,5 - 1,5násobku průměru hlavy optického nervu. Zřídka jsou pozorovány menší nebo velmi velké léze. Během tohoto období jsou možná krvácení do cévnatky, sítnice a sklivce. S postupem procesu dochází k zakalení sítnice s choroidálním zaměřením, malé sítnicové cévy v oblasti edému se stávají neviditelnými. V některých případech se v zadních částech sklivce vyvíjí neprůhlednost v důsledku infiltrace jeho buněčných prvků a tvorby membrán. Pod vlivem léčby se chorioretinální zaostření zploští, stane se transparentním a získá ostřejší kontury. Když zánětlivý proces ustoupí, objeví se pigmentace ve formě malých teček na okraji ohniska. V místě ohniska mizí malé a střední cévy cévnatky, které se ztenčují a prochází skrz ni skléra. Při oftalmoskopii je viditelné bílé ohnisko nebo ohniska s velkými cévami cévnatky a pigmentovými hrudkami. Jasné hranice a pigmentace fokusu naznačují přechod zánětu do stádia atrofie cévnatky a retinálního pigmentového epitelu.

    Pokud se ohnisko zánětu nachází v blízkosti hlavy optického nervu, je možné šíření zánětlivého procesu do zrakového nervu. V takových případech se v zorném poli objeví charakteristický skotom, který splývá s fyziologickým. Při oftalmoskopii se stanoví rozmazání hranic zrakového nervu. Vyvíjí se peripapilární chorioretinitida, nazývaná parapapilární neuroretinitida, Jensenova juxtapapilární retinochoroiditida nebo cirumpumpapilární retinitida.

    Choroiditidu může komplikovat sekundární dystrofie a exsudativní oddělení sítnice, neuritida s přechodem na sekundární atrofii zrakového nervu, rozsáhlé krvácení do sklivce s následným kotvením. Krvácení do cévnatky) a sítnice mohou vést k tvorbě drsných jizev pojivové tkáně a tvorbě neovaskulárních membrán, což je doprovázeno výrazným snížením zrakové ostrosti.

    S ohniskovým procesem ve všech vrstvách samotného choroidu se nachází omezený infiltrát kolem rozšířených cév, který se skládá z lymfoidních prvků. U difuzní choroiditidy se zánětlivý infiltrát skládá z lymfocytů, epitelioidů a obřích buněk, které komprimují choroidní plexus. Pokud je sítnice zapojena do patologického procesu, je zaznamenána destrukce vrstvy pigmentového epitelu, otoky a krvácení. Jak se proces vyvíjí, jsou buněčné prvky infiltrátu nahrazeny fibroblasty a vlákny pojivové tkáně, což vede k tvorbě jizevnaté tkáně. Zbytky změněných velkých cév cévnatky zůstávají v nově vytvořené jizvě, po obvodu jizvy dochází k proliferaci pigmentového epitelu sítnice.

    Diagnóza je stanovena na základě výsledků přímé a reverzní oftalmoskopie, PAH, imunologických a biochemických studií, registrace ERG a EOG atd. Ve 30% případů nelze etiologii určit.

    Diferenciální diagnostika se provádí s externí exsudativní retinitidou, névem a choroidálním melanomem v počáteční fázi. Na rozdíl od choroiditidy je exsudativní retinitida charakterizována vaskulárními změnami v sítnici, mikro- a makroaneuryzmy, arteriálními zkraty detekovanými oftalmoskopií a PAH. Choroidální névus během oftalmoskopie je definován jako plochá plocha břidlicové nebo šedobřidlicové barvy s jasnými hranicemi, sítnice nad ní se nezmění, zraková ostrost se nezmenší. Choroidní melanom má charakteristické klinické a funkční příznaky. Diagnóza je objasněna pomocí elektrofyziologických (registrace ERG, EOG), ultrazvukových a radioizotopových studií.

    Léčba by měla být individuální, její intenzita a trvání jsou určeny infekčním agens, závažností a lokalizací procesu, závažností imunologických reakcí. V tomto ohledu se léky používané k léčbě choroiditidy dělí na etiotropní, protizánětlivé (nespecifické), imunokorektivní, symptomatické, ovlivňující komplexní regenerační a biochemické procesy ve strukturách oka, chrániče membrán atd. Systémové užívání léků se kombinuje s lokálními (parabulbární a retrobulbární injekce) ), je-li to nutné, proveďte chirurgické ošetření.

    Etiotropní léčba zahrnuje použití antivirových, antibakteriálních a antiparazitických léků, širokospektrální antibiotika se však používají při léčbě choroiditidy až po stanovení citlivosti infekčních agens na ně. V aktivní fázi onemocnění se širokospektrální antibiotika ze skupiny aminoglykosidů, cefalosporinů a dalších používají ve formě parabulbarových, intravenózních a intramuskulárních injekcí a užívají se orálně. Antibakteriální specifické léky se používají pro choroiditidu, která vznikla na pozadí tuberkulózy, syfilisu, toxoplazmózy, brucelózy atd. Antivirová léčiva se doporučují pro choroiditidu virové povahy.

    Imunotropní terapie je často hlavní léčbou endogenní choroiditidy. V tomto případě se v závislosti na imunologickém stavu pacienta a klinickém obrazu onemocnění používají imunosupresiva nebo imunostimulanty.

    Pasivní imunoterapie je stejně důležitá. V tomto ohledu je možné použití globulinů. Lze také použít vakcíny, ale s velkou opatrností, s přihlédnutím k individuálnímu stavu pacienta, aby se zabránilo exacerbacím patologického procesu. Jako imunokorektivní terapie se používají induktory interferonu (interferonogeny) a interferony.

    Na pozadí užívání etiotropních léků zaujímají kortikosteroidy přední místo v léčbě zánětlivých procesů, navzdory možnosti jejich vedlejších účinků. V akutním stadiu procesu je zánět potlačen lokálním nebo systémovým použitím kortikosteroidů. V některých případech jejich včasné použití zlepšuje prognózu..

    Hyposenzibilizace se provádí za účelem snížení citlivosti senzibilizovaných očních tkání u tuberkulózní, toxoplazmotické, virové, stafylokokové a streptokokové choroiditidy. Antihistaminika (tavegil, suprastin, claritin, telfast atd.) Se používají jako nespecifická a hyposensitizující léčba. Při aktivním zánětu se používají imunosupresiva (merkaptopurin, fluorouracil, cyklofosfamid atd.), Někdy v kombinaci s kortikosteroidy.

    Při léčbě choroiditidy se také používá cyklosporin A a přípravky z brzlíku, které hrají důležitou roli ve vývoji imunitního systému..

    Fyzioterapeutické a fyzikální metody expozice (elektroforéza léčiv, laserová koagulace, kryokoagulace) se také používají v různých stádiích onemocnění. K resorpci exsudátů a krvácení v cévnatce, sítnici a sklivci se používají enzymy (trypsin, fibrinolysin, lidáza, papain, lekozym, flogenzym, wobenzym atd.), Které se injikují intramuskulárně, retrobulbárně, elektroforézou a užívají se orálně. Možná transklerální kryokoagulace cévnatky a laserová koagulace sítnice. Vitaminoterapie je indikována ve všech fázích (vitamíny C, B1, B6, B12).

    Prognóza závisí na etiologii choroiditidy, prevalenci a lokalizaci procesu. Úplná slepota je vzácná, zejména s rozvojem komplikací, atrofií zrakového nervu, exsudativním odloučením sítnice, při kterém je indikována chirurgická léčba v případě neúčinnosti farmakoterapie.

    Toxoplasmotická chorioretinitida je častěji spojována s intrauterinní infekcí. Klinické projevy poškození očí nejsou vždy detekovány v době narození a v raném věku. Vrozená toxoplazmóza, stejně jako další vrozené infekce, je charakterizována kombinací poškození očí s jinými systémovými poruchami, nejčastěji s poškozením centrálního nervového systému. Infikovaní novorozenci mohou mít horečku, lymfadenopatii, encefalitidu, hepatosplenomegalii, pneumonii, intrakraniální kalcifikace.

    Klinický obraz toxoplazmózy závisí na věku a imunitním stavu pacienta, jakož i na aktivitě oční infekce. Toxoplazmóza se projevuje jako chorioretinitida. U neaktivní toxoplazmózy se v zadním pólu oka nacházejí staré velké atrofické nebo jizevnaté chorioretinální ohniska s hypertrofií pigmentového epitelu, často solitární. Vzhled zóny aktivního zánětu ve formě bílých ložisek je zpravidla pozorován v jakékoli oblasti fundusu, zpravidla na okraji starých změn. V akutním období zánětu mají ohniska fuzzy hranice, jejich velikost se mění a může se rovnat několika průměrům hlavy optického nervu. U velkých lézí je možné je promenádovat do sklivce. Nádoby v krbu se mohou zavřít. Při aktivním zánětu je možné odloučení exsudativní sítnice a sekundární choroidální neovaskularizace se subretinálním krvácením, viditelné během oftalmoskopie jako zesílení šedavě nažloutlých tkání na úrovni pigmentového epitelu.

    Změny ve sklivci, infiltrace jeho vrstev buněčnou suspenzí a tvorba membrán jsou pozorovány, když se proces rozšíří do vnitřních vrstev sítnice a zničí hyaloidní membránu. V tomto případě je zaznamenáno poškození optického nervu a cystický edém makuly..

    Diagnóza je založena na identifikaci charakteristických znaků vrozené toxoplazmózy a typické lokalizaci velkých jednotlivých ložisek v zadním pólu s tvorbou nových zón zánětu podél okrajů starých jizev.

    Sérologický výzkum zahrnuje stanovení specifických protilátek v toxoplazmě pomocí vazebné reakce komplementu a fluorescenčních protilátek. Nejinformativnější a nejpoužívanější v posledních letech je studie s enzymovou imunoanalýzou, která umožňuje detekci protilátek různých tříd.

    Ne všechny formy toxoplazmózy vyžadují léčbu. Malé periferní léze mohou být asymptomatické a samy se uzdraví během 3 týdnů až 6 měsíců. S výraznými příznaky zánětu v zadním pólu oka, stejně jako s reaktivací procesu, by léčba měla být zaměřena na ničení mikroorganismů. Provádí se lokální nespecifická protizánětlivá léčba (kortikosteroidy) v kombinaci se systémovým použitím specifických látek.

    Nejběžněji používanými léky při léčbě toxoplazmózy jsou fonsidor, pyrimethamin, daraprim, tindurin, chloridin a sulfadiazin. Léčba se provádí sulfa léky v kombinaci s kyselinou listovou pod kontrolou složení krve kvůli možnosti rozvoje leukopenie a trombocytopenie. Je možné použít pyrimethamin a sulfadiazin v kombinaci s kortikosteroidy pod spojivkou. Klindamycin a dalacin jako blokátory syntézy bílkovin při léčbě toxoplazmózy se také používají v kombinaci s výše popsanými léky.

    Syndrom oční histoplazmózy je onemocnění způsobené houbou Histoplasma capsulatum, která existuje ve dvou formách: u lidí - v kvasinkách, v kontaminované půdě - ve formě plísní. Pohár se nachází v endemických oblastech (USA - státy Mississippi, Florida, Texas; Střední Amerika, Střední Afrika atd.). K infekci dochází vdechováním egyuru a plic. Do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány, které pak hovoří o systémové histoplazmóze.

    Typickými oftalmoskopickými příznaky jsou chorioretinální ohniska atrofie, cystické změny v makule, peripapilární jizvy, choroidální neovaskularizace, lineární pruhy na střední periferii a absence klinických příznaků aktivního zánětlivého procesu..

    Kožní test na histoplazmózu je pozitivní. Současně existují fenotypové formy histoplazmózy, u nichž je kožní test často negativní. V takových případech je diagnostika obtížná. Existuje názor, že pro vznik atrofických ložisek a tvorbu subretinální neovaskulární membrány je nezbytná genetická predispozice. Choroidální neovaskularizace jako komplikace se často vyskytuje u pacientů s atrofickými lézemi v makulární oblasti, která má červenou až šedou Ivet, se jeví zesílená s prstencem hyperpigmentace, o kterém se předpokládá, že je kompenzační odpovědí pigmentového epitelu. Současně dochází k výraznému snížení zrakové ostrosti. Oftalmoskopicky často odhalují hemoragické oddělení neuroepitelu a pigmentového epitelu v makulární oblasti. Přítomnost neovaskularizace je potvrzena výsledky angiografie.

    Léčba: s neovaskularizací cévnatky je indikována kryptonová laserová fotokoagulace, avšak značný subfoveální vaskulární růst léčbu komplikuje, protože fotokoagulace této zóny vede k nevratnému snížení vidění.

    Multifokální choroiditida a panuveitida. Klinický obraz multifokální choroiditidy a panuveitidy je podobný projevům výše popsaného syndromu oční histoplazmózy. Zahrnuje také chorioretinální léze atrofie, peripapilární jizvy, choroidální neovaskularizaci a lineární pruhy na periferii. Hlavní rozdíl však spočívá v tom, že u multifokální choroiditidy a panuveitidy se opakovaně objevují známky zánětlivého procesu a vzniku stále více nových ložisek chorioretinální atrofie, početnější a menší velikosti, stejně jako výskyt ložisek zánětu v přední a zadní části sklivce, zánětlivé změny v přední komoře... Optický disk je oteklý. V akutní fázi onemocnění může dojít k lokálnímu exsudativnímu oddělení sítnice. U pacientů s dlouhodobým onemocněním fundusu lze detekovat zánětlivá ložiska v různých stadiích vývoje.

    Zraková ostrost je snížena. S perimetrií je zaznamenáno rozšíření mrtvého úhlu, jednotlivých skotomů a zorného pole. Během léčby je možné zlepšit vizuální pole.

    Etiologie nebyla stanovena, i když není vyloučena infekční a autoimunitní povaha onemocnění..

    V akutní fázi as rozvojem komplikací onemocnění je možná léčba kortikosteroidy. Vyskytly se případy samoléčení i za přítomnosti choroidální neovaskularizace.

    Tuberkulózní choroiditida se vyvíjí v mladém věku na pozadí primární tuberkulózy. Příčinou onemocnění jsou mykobakterie, které infikují mnoho orgánů..

    U tuberkulózních lézí choroidu je častěji pozorována miliární a multifokální choroiditida. Choroidní tuberkulózy jsou nažloutlé nebo šedobílé. Po léčbě zůstává jedna nebo mnoho chorioretinálních jizev se zřetelnými okraji, hyperfluorescenční s PAH. U tuberkulózně-metastatické granulomatózní chorioretinitidy je charakteristický těžký průběh s krvácením do sítnice a infiltrací sklivce. Alergická tuberkulóza chorioretinitida v nepřítomnosti mycobacterium tuberculosis v oku probíhá jako nongranulomatózní zánět. Nemají klinické příznaky, často se vyvíjejí u dětí a dospívajících během ohybu tuberkulinových testů.

    Diferenciální diagnostika se provádí u jiných granulomatózních infekcí: sarkoidóza, brucelóza, malomocenství, toxoplazmóza, syfilis, plísňové infekce. U tuberkulózní choroiditidy závisí povaha histologických změn na stadiu tuberkulózního procesu. U primární tuberkulózy dochází k zánětu cévnatky s difúzní lymfoidní infiltrací, přítomností epiteloidních a obřích buněk. U sekundární tuberkulózy převažuje produktivní typ zánětu, který je charakterizován tvorbou typických tuberkulózních granulomů s kazeózní nekrózou.

    Diagnóza je založena na detekci extraokulárních ložisek tuberkulózy, pozitivních výsledcích tuberkulinových testů a fokálních reakcích očí na zavedení tuberkulinu.

    Specifická systémová léčba zahrnuje standardní antituberkulózní terapii a antimykobakteriální léky (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol atd.). Kortikosteroidy je možné používat v závislosti na imunologickém stavu pacienta a průběhu procesu. V případě tuberkulózně-alergické chorioretinitidy se provádí lokální a obecná nespecifická protizánětlivá a desenzibilizující léčba.

    Toxokarózní choroiditida je způsobena larvální formou Toxocara canis - hlístem ze skupiny ascaris.

    Oftalmotoxokaróza může být projevem obecného onemocnění s masivní invazí larev do těla nebo jediným klinickým projevem helmintiózy.

    Okolo larvy se v místě jejího proniknutí do oka vytváří ložisko granulomatózního zánětu. Když se larva dostane do oka cévami hlavy optického nervu, zpravidla se usadí v paramakulární zóně. Po odstranění zánětu v oblasti zadního pólu oka se vytvoří granulom. V mladším dětství proces probíhá akutněji masivní zánětlivou reakcí sklivce, která se v klinických projevech podobá retinoblastomu nebo endoftalmitidě. U starších dětí, dospívajících a dospělých je proces benignější s vytvořením hustého prominujícího ohniska v parapapilární oblasti. Když larva vstoupí do oka systémem předních ciliárních tepen, vytvoří se periferní granulom. V tomto případě může být proces téměř asymptomatický..

    V akutní fázi toxokarové uveitidy vypadá fokus jako zakalená, bělavá, silně prominentní fokus s perifokálním zánětem a exsudátem ve sklivci. Následně je ohnisko hustší, jeho hranice jasné, povrch lesklý. Někdy je v něm identifikován temný střed jako důkaz přítomnosti zbytků larev. Ohnisko je často spojeno s vláknitým kabelem s optickým diskem.

    Diagnóza je založena na typickém oftalmoskopickém obrazu a detekci infekce toxokarózou pomocí enzymového imunotestu.

    Léčba je často symptomatická, protože antiparazitika mají slabý účinek na larvální formy helmintů. Kromě toho proces zánětu často začíná po smrti a rozkladu larev v důsledku jejich toxického účinku na okolní tkáně. Mezi další ošetření patří vymezení laserové koagulace a chirurgické odstranění granulomu spolu s přilehlou jizvou..

    Choroiditida je způsobena houbou Candida albicans. V posledních letech se výskyt onemocnění zvyšuje v důsledku širokého používání antibiotik a imunosupresivních léků..

    Pacienti si stěžují na snížené vidění a plovoucí zákal před očima. Oftalmoskopicky se proces podobá toxoplazmóze. Ve fundusu jsou odhalena prominentní žluto-bílá ohniska s nejasnými okraji různých velikostí - od malých, jako jsou hrudky vaty, až po ohniska několika průměrů hlavy optického nervu. Sítnice je primárně ovlivněna, jak proces postupuje, proces se šíří do sklivce a choroidu).

    Diagnóza je založena na charakteristické anamnéze (dlouhodobé užívání velkých dávek antibiotik nebo steroidů) a krevních testech během kandidémie.

    Léčba - lokální a systémové použití antifungálních léků (amfotericin B, orungal, rifamin atd.), Které se injektují do sklivce. U těžkých procesů se provádí vitrektomie - odstranění sklivce.

    Syfilitická chorioretinitida se může vyvinout u vrozeného i získaného syfilisu.

    Vrozené změny sítnice - několik malých pigmentovaných a nepigmentovaných ohnisek, které dávají fundusu vzhled soli a pepře, nebo několik větších atrofických ohnisek v cévnatce, častěji na periferii fundusu. Méně často se vyskytují peripapilární atrofické změny na sítnici a choroidu v kombinaci s periferními dystrofickými změnami.

    U získaného syfilisu se onemocnění sítnice a cévnatky vyvíjejí ve druhé a třetí periodě onemocnění a probíhají ve formě fokální nebo difúzní chorioretinitidy. Klinicky je syfilitická chorioretinitida obtížně odlišitelná od procesů jiné etiologie. Pro diagnostiku je nutné použít sérologické reakce a vzít v úvahu charakteristické změny v jiných orgánech.

    Diferenciální diagnostika u vrozeného syfilisu by měla být prováděna se sekundárními dystrofiemi jiného původu (například retinopatie zarděnky), stejně jako s dědičnými dystrofiemi sítnice. V diferenciální diagnostice s dědičnými retinálními dystrofiemi je důležitá rodinná anamnéza a studie ERG: u retinitis pigmentosa se nezaznamenává, u chorioretinitidy normální nebo subnormální.

    Diagnóza je založena na výsledcích sérologické studie, která se provádí za účelem identifikace konkrétní infekce.

    Léčba syfilitických očních lézí se provádí ve spolupráci s venerologem.

    Chorioretinitida u infekce HIV se vyskytuje ve formě superinfekce na pozadí závažných poruch imunity. Nejběžnější přímou příčinou poškození očí je cytomegalovirus. Charakteristickými znaky chorioretinitidy u HIV infekce jsou významná prevalence lézí, nekrotický zánět, hemoragický syndrom.

    Diagnóza je založena na charakteristických klinických známkách a detekci HIV. Prognóza vidění je špatná. Při léčbě se používají antivirové a imunotropní léky.