17.1.3. Hlava zrakového nervu je normální as glaukomem

Hlava zrakového nervu zahrnuje jeho nitrooční část a část nervu přiléhající k oku (délka I - 3 mm), jejíž zásobení krví do určité míry závisí na úrovni IOP. Termín „disk optického nervu (disk optického nervu)“ se používá k označení části disku optického nervu viditelné během oftalmoskopie.

17.1.3.1. Anatomie a zásobení krví

HPN se skládá z axonů gangliových buněk sítnice (GCS), astroglií, cév a pojivové tkáně. Počet nervových vláken v optickém nervu se pohybuje od 700 000 do 1 200 000 a s věkem se postupně snižuje. Roční ztráta axonů je asi 4 000. HPN je rozdělen do 4 sekcí (obr. 17.8): povrchové (sítnice), prelaminární, laminární a retrolaminární. Povrchovou část tvoří axony GCS (95% objemu) a astrocyty (5%), v prelamiální části je počet astrocytů mnohem vyšší (20–25%), jejich procesy tvoří strukturu gliové mřížky. V laminární oblasti je pojivová tkáň přidána k nervovým vláknům a astrogliím, ze kterých je vytvořena mřížová deska skléry (lamina cribrosa).

Retrolaminární sekce se významně liší od ostatních sekcí HHN: počet astrocytů v ní klesá, objevuje se oligodendroglia, nervová vlákna se oblékají do myelinových obalů a optický nerv - v mozku.

Ethmoidní deska skléry se skládá z několika perforovaných listů pojivové tkáně, oddělených astrogliálními vrstvami. Perforace tvoří 200-400 kanálů, z nichž každý prochází svazkem nervových vláken (obr. 17.9). V horním a dolním segmentu je mřížová deska tenčí a otvory v ní jsou širší než v jiných částech. Tyto segmenty se snáze deformují s nárůstem IOP..

Průměr optického disku se pohybuje od 1,2 do 2,0 mm a jeho plocha je od 1,1 do 3,4 mm2. Proto se na stejné úrovni IOP může deformační síla působící na disk optického nervu lišit faktorem 3. Velikost optického disku závisí na velikosti sklerálního kanálu. U myopie je kanál širší, u hyperopie - užší.

V disku optického nervu se rozlišuje nervový (neurorethrální) kruh a centrální deprese - fyziologický výkop, ve kterém je umístěna fibrogliální šňůra obsahující centrální sítnicové cévy (obr. 17.10). Topografické rysy umístění nervových vláken v disku optického nervu jsou znázorněny na obr. 17.11.

Kolem optického disku může být (ne ve všech případech) sklerální prstenec (úzká mezera mezi optickým diskem a choroidem) a také zóny a- a p. 3-3ona - prstenec nepravidelné šířky a často neúplný, vytvořený v důsledku zatažení nebo degenerace pigmentového epitelu sítnice a choroid (obr. 17.12). Tato zóna je výraznější na časové straně disku zrakového nervu a je často pozorována u myopie a šikmého disku. a-zóna je charakterizována hyperpigmentací a je umístěna podél okraje optického disku nebo, pokud existuje p-zóna, podél jeho vnějšího okraje.

Přívod krve do prelaminární a laminární části HPO se provádí z větví zadních krátkých ciliárních tepen (PSCA) a části sítnice ze systému centrální retinální tepny (CAS). Retrolaminární oddělení HNS přijímá výživu hlavně z CACA, ale také z centropetálních větví pial arterií a centrofugálních větví CAC. Větve PCCA mohou v HHN tvořit úplný nebo neúplný arteriální kruh (Zinna-Hallerův kruh). Závislost průtoku krve na IOP v retrolaminární části HHN je způsobena existencí rekurentních arteriálních větví pocházejících z nitrooční části HHN (obr. 17.13).

Mikrovaskulární sítě GHN a sítnice mají stejnou strukturu. Plní bariérovou funkci a mají výraznou schopnost autoregulace krevního oběhu. Přívod krve do HHN má segmentový charakter, vzhledem k existenci zón dělení vaskulární sítě.

17.1.3.2. Vlastnosti glaukomatické optické neuropatie

Glaukomová optická neuropatie je hlavním článkem v patogenezi glaukomu, protože jeho výskyt a vývoj jsou přímou příčinou snížení zrakových funkcí a slepoty u pacientů s glaukomem.

GON má vlastnosti, které jej odlišují od jiných lézí zrakového nervu. Pomalý proces kavernózní degenerace nervových vláken pokračuje po mnoho let. V tomto případě jsou zpočátku ovlivněny pouze jednotlivé svazky nervových vláken, což jsou axony velkých gangliových buněk (M-buněk) umístěných v paramakulární zóně sítnice. Ethmoidní deska skléry se ohýbá dozadu, tubuly v ní jsou deformovány (obr. 17.14). Atrofie nervových vláken začíná na úrovni této destičky.

Progresivní expanze centrálního výkopu v důsledku atrofie nervových vláken je doprovázena nerovnoměrným zúžením nervového prstence (obr. 17.15) až do jeho úplného vymizení v terminálním stadiu onemocnění. Na rozdíl od většiny ostatních neuropatií není rozpad nervových vláken doprovázen množením astroglie a pojivové tkáně. Atrofický proces se šíří do sítnice, ve které se vytvářejí charakteristické defekty ve vrstvě nervových vláken gangliových buněk.

Často na optickém disku nebo v jeho blízkosti dochází v důsledku trombózy mikrociev k pitevním krvácením. GON je často kombinován s atrofickými změnami v peripapilárním choroidu, což vede ke vzniku nebo expanzi p-zóny (halo glaucomatosa).

Patogeneze. Přes četné studie nejsou patofyziologické mechanismy GON plně pochopeny. Níže jsou shrnuty hlavní faktory, které jsou považovány za důležité v patogenezi GON..

Prodloužené zvýšení IOP vede k mechanické deformaci nosných struktur HHN, nerovnoměrnému zadnímu vychýlení etmoidní desky bělma a narušení svazků nervových vláken v jeho tubulech, což je doprovázeno porušením jejich vedení a poté atrofií. Pokles tlaku mozkomíšního moku v retrolaminární části HHN může vést k podobným následkům..

Difúzní nebo fokální ischemie může také způsobit vývoj procesů charakteristických pro glaukom v HHN. Ischemie může být způsobena změnami v mikroskopických cévách a reologii krve, poklesem krevního perfuzního tlaku v důsledku zvýšení IOP, dysfunkcí vaskulárního endotelu a poruchou autoregulace krevního oběhu v HN.

Mechanický tlak na HPN a ischemie jsou spouštěcími faktory vedoucími k rozvoji glaukomatózní optické neuropatie. U experimentálního glaukomu jsou všechny typy axoplazmatického transportu zastaveny na úrovni etmoidní destičky skléry. Zastavení toku neurotrofních složek z terminálů axonů do těla buňky může způsobit apoptózu - programovaná buněčná smrt.

V procesu apoptózy působí cytotoxické faktory z poškozených gangliových buněk, které způsobují poškození sousedních buněk, čímž rozšiřují oblast poškození. Mezi tyto faktory patří glutamát, peroxidy, nadměrný příjem iontů vápníku, superoxidový anion a oxid dusnatý do buněk, tvorba peroxynitritu, toxického pro buňky..

Oftalmoskopické příznaky. Existuje několik klinických odrůd glaukomatózního výkopu optického disku: vertikální-oválné, časové, talířové a baňkovité výkopy, stejně jako výkop s prohlubní (obr. 17.16). První dva typy se vyznačují rozšířením výkopu ve všech směrech, ale stále více v dolním a / nebo horním časovém směru. Hrany výkopu mohou být strmé, podříznuté nebo mělké. V druhém případě má prohloubení disku optického nervu někdy dvě úrovně, které připomínají talířek ve tvaru (výkop talíře). Výkop se zářezem je charakterizován průlomem k hornímu nebo spodnímu pólu ve tvaru baňky - podkopanými hranami, který je často pozorován u pokročilého a terminálního glaukomu. Plochý a mělký výkop, který zabírá celý disk nebo jeho časovou polovinu, má někdy neglaukomatický původ. Vyskytuje se u lidí ve stáří (sklerotický výkop) a s vysokou krátkozrakostí.

Změny vizuální funkce. Změny vizuálních funkcí u chronického glaukomu se u pacienta vyskytují nepostřehnutelně a pomalu postupují; jsou detekovány metodami psychofyzikálního výzkumu až po ztrátě významné (30% a více) části nervových vláken v HN. To komplikuje včasnou detekci GON a diferenciální diagnostiku glaukomu a benigní oftalmologické hypertenze..

Změny vizuálních funkcí "během GON se projevují snížením fotocitlivosti, zpomalením senzomotorické reakce, snížením prostorové a časové kontrastní citlivosti. Tyto změny mohou být rozptýlené a ohniskové. Difúzní změny vizuální funkce nejsou pro glaukom specifické. Jsou pozorovány s různými lézemi světelně vodivých a světlo přijímajících systémů oka. Ohniskové změny jsou způsobeny poškozením jednotlivých svazků nervových vláken v HN. Projevují se tvorbou ohniskových nebo sektorových defektů zorného pole charakteristických pro glaukom.

Studium zorného pole se provádí pomocí perimetrie nebo kampimetrie, přičemž se hodnotí stav celého zorného pole nebo jeho střední části v rozmezí 25-30 ° od bodu fixace pohledu. Rozlišujte mezi kinetickou a statickou perimetrií. První vám umožňuje určit hranice zorného pole, polohu izopteru, topografii a velikost relativního a absolutního dobytka. Statická perimetrie má prahové a nadprahové programy. V prvním případě jsou určeny prahové hodnoty diferenciální světelné citlivosti oka ve zkoumaných bodech zorného pole. Metody nadlimitní hodnoty mohou detekovat pouze hrubé porušení fotocitlivosti; často se používají jako screeningové techniky.

Glaukom je charakterizován následující posloupností změn zorného pole: zvětšení slepé skvrny, výskyt relativního a absolutního paracentrálního skotu a nosní kroky na isopterech; zúžení zorného pole z nosní strany; soustředné zúžení zorného pole; vnímání světla s nesprávnou světelnou projekcí; úplná slepota (obr. 17.17-17.19).

Změny vizuální funkce v GON zahrnují organické a funkční komponenty. Ten druhý lze eliminovat nebo alespoň snížit racionálním zacházením.

Změny optického disku u glaukomu

Optický disk lze vidět přímým oftalmoskopem, a to i bez dilatace zornice. Může to udělat praktický lékař..

Změny optického disku, které naznačují glaukom, zahrnují:

  • velký poměr průměru výkopu k průměru disku (pouze 6% zdravých lidí má tento poměr větší než 0,5),
  • zúžený gliový prsten,
  • rozdíl ve velikosti výkopu mezi oběma očima,
  • svislé prodloužení výkopu,
  • výkop s ohniskovým zúžením gliového prstence,
  • změna barvy zrakového nervu,
  • povrchové krvácení z disku.

Prof. D. Nobel

„Změny v hlavě optického nervu u glaukomu“ - článek ze sekce Pomoc s očními chorobami

Diagnostika, léčba a rehabilitace na nejlepších klinikách v Německu, pro pacienty z Ruska a zemí SNS využívající nejmodernější lékařské technologie, bez prostředníků.

--> Oční klinika profesora Trubilina ?? kvalifikovaná léčba očních chorob, moderní korekce zraku.

Glaukom - příznaky, diagnóza, klinický obraz

Glaukom je závažné oční onemocnění, které zhoršuje vidění až k oslepnutí. Řecký glaukos („nazelenalý“, „mořská voda“) je spojen se změnou barvy zornice oka u glaukomu.

Glaukom je doprovázen poškozením zrakového nervu, zvýšeným nitroočním tlakem, zúžením periferních hranic zorného pole a zhoršením zrakové ostrosti. Léčí se okamžitě odstraněním příčiny. Pozitivní prognóza je možná při včasné léčbě. Glaukom je druhé onemocnění po kataraktu, které způsobuje slepotu.

Glaukom je diagnostikován u pacientů různého věku:

  • novorozenci - 0,0002%
  • dospělý věk - 0,1%
  • po 50 letech - 1,5%
  • po 75 letech - 3%

Příčiny zvýšeného nitroočního tlaku u glaukomu

  • produkce přebytečné nitrooční tekutiny;
  • porušení odběru nitrooční tekutiny drenážním systémem oka.

Vysoký oční tlak narušuje přívod krve do optického nervu. Nedostatečná výživa zrakového nervu způsobuje atrofii a rozmazané vidění.

Pro studium glaukomu je důležitá dědičnost, individuální charakteristiky oka a obecná somatická onemocnění.

Klasifikace glaukomu

Podle IOP existují 3 stupně glaukomu

  • A - normální nitrooční tlak (do 25 mm Hg);
  • B - mírně zvýšený nitrooční tlak (26-32 mm Hg);
  • C - vysoký nitrooční tlak (více než 33 mm Hg).

Uzavřený glaukom

Způsobeno porušením odtoku nitrooční tekutiny v důsledku zablokování dráhy odtoku tekutiny kořenem duhovky.

Postupuje ve formě útoků. Může být spuštěn akutní záchvat glaukomu

  • pít příliš mnoho tekutin;
  • dilatace oční zornice vyvolaná drogami;
  • prodloužený pobyt ve tmě;
  • těžké přepracování;
  • nervové zhroucení;
  • pracovat v nepohodlné poloze s nakloněnou hlavou.

Glaukomový útok začíná bezdůvodně. Je doprovázena bolestí v oku, v hlavě, výskytem „mlhy“, „duhových kruhů před očima“. Je to způsobeno kompresí nervových zakončení v řasnatém těle a v kořeni duhovky a otoku rohovky..

Žák se rozpíná a přestává reagovat na světlo. Zraková ostrost je výrazně snížena, úroveň IOP může překročit 60-80 mm Hg. Art., Nitrooční tekutina přestane cirkulovat.

Akutní záchvat glaukomu vyžaduje urgentní lékařskou péči a hospitalizaci v nemocnici.

V důsledku zvýšení IOP a progresivní blokády úhlu přední komory dochází k atrofii optických nervů, ztrácejí se vizuální funkce.

Vrozený (do 3 let věku) a infantilní (3 roky - 10 let) glaukom

Je to způsobeno vadami ve struktuře drenážního systému oka. Novorozenci mohou mít zvýšený nitrooční tlak.

Infantilní glaukom (věk 11-35 let). Je vyvolána chromozomálními abnormalitami, změny disku zrakového nervu a vizuální funkce probíhají podle typu glaukomu.

Sekundární glaukom nastává, když je narušena funkce odtoku nitrooční tekutiny.

Glaukom s normálním (nízkým) nitroočním tlakem je způsoben zhoršeným zásobováním krví. Zúžení zorného pole, snížená zraková ostrost a progrese atrofie zrakového nervu dochází na pozadí normálního IOP.

Patogeneze

Existuje několik stádií glaukomu s otevřeným úhlem podle stupně vývoje onemocnění:

Fáze I, počáteční. Periferní vidění je normální, objevují se paracentrální skotomy, výkop hlavy optického nervu (disk optického nervu) se rozšiřuje, barva optického disku je světle růžová. Zraková ostrost je zachována.

Fáze II, pokročilá. Periferní zorné pole je zúžené, více než 10 stupňů od nosní strany. Disk zrakového nervu je bledý, výkop je ostře rozšířený, v některých úsecích dosahuje svého okraje. Zraková ostrost je zachována.

Fáze III, daleko pryč. Periferní hranice zorného pole jsou zúženy z nosní strany

Telefony

Otevírací doba:
(v pracovní dny)
10:00 - 17:00

Glaukomová optická neuropatie

Během posledních desetiletí dosáhla oftalmologie významného pokroku v léčbě glaukomu, nicméně toto onemocnění je po kataraktu nadále druhou příčinou slabozrakosti a slepoty v populaci. Podle Světové zdravotnické organizace činil v roce 2010 počet pacientů s glaukomem na světě asi 60 milionů lidí. Podle Quigley H.A. se předpokládá, že se tento počet do roku 2020 zvýší na 80 milionů.

Podle moderních konceptů je glaukom považován za multifaktoriální neurodegenerativní onemocnění charakterizované vývojem a progresí atrofie glaukomu zrakového nervu (MN) se ztrátou zrakových funkcí bez ohledu na úroveň nitroočního tlaku (IOP). Glaukom je charakterizován progresivním průběhem a nárůstem strukturálních a funkčních změn vizuálního systému s převládající lézí neuroretinálního komplexu.

Mechanismy vývoje glaukomatózní optické neuropatie (GON) jsou v mnoha ohledech podobné mechanismům při onemocněních centrálního nervového systému, například Alzheimerově chorobě. Patogeneze lézí glaukomu však zdaleka není plně pochopena. Teorie, které dnes existují, jsou různorodé a často si odporují. Zvláště zajímavé jsou tři základní koncepty: vaskulární, metabolické a biomechanické..

  • Zastánci vaskulárního konceptu GON se domnívají, že zvýšení IOP je doprovázeno zhoršenou cirkulací krve v tkáních oční bulvy s rozvojem ischemie zrakového nervu a smrtí gangliových buněk sítnice a jejich axonů.
  • V metabolickém pojetí je škodlivý účinek glutamátu a produktů oxidace volných radikálů považován za hlavní faktory ve vývoji a progresi glaukomatózní atrofie MN. Metabolické poruchy úzce spojené s ischemií nervové tkáně indukují apoptózu a nekrózu gangliových buněk sítnice.
  • Podle biomechanického konceptu je hlavním faktorem při vývoji a progresi GON komprese axonálních svazků nervových vláken deformovanou mřížkovou membránou skléry s porušením axonoplazmatického proudu v nich, což vede k nedostatku neurotrofních faktorů a nakonec ke smrti neuronů..

K dnešnímu dni zůstává otázka úlohy vnitřní hraniční membrány sítnice při tvorbě glaukomatózní atrofie hlavy optického nervu (disk optického nervu) stále nejasná. Předpokládá se však, že jedním z faktorů vývoje a progrese GON je mechanický účinek hraniční membrány na prelaminární část optického disku. V podmínkách zvýšeného oftalmotonu vzniká na obou stranách hraniční membrány abnormálně vysoký tlakový gradient, v důsledku čehož kupolovitě tlačí směrem k mřížkové desce. To vede ke kompresi axonů gangliových buněk sítnice, následované blokádou axonoplazmatického proudu v nich. Toto je „efekt rovinného tlaku“.

Bylo také zjištěno, že změny v POAG se vyskytují nejen v sítnici a hlavě optického nervu, ale také v celé vizuální dráze. Morfologické studie mozku zvířat s experimentálním glaukomem odhalily výraznou atrofii postranních geniculárních těl a závažnost atrofie přímo závisí na délce oftalmické hypertenze a odpovídá klinickým změnám v hlavě optického nervu.

Úloha oxidu dusnatého

Spolu s obecně přijímanými mechanickými a vaskulárními faktory patogeneze GON se významná role připisuje metabolickým poruchám, mezi nimiž zaujímá přední místo dysregulace metabolismu oxidu dusnatého (NO). Jak se ukázalo, tento krátkodobý plyn se v těle produkuje enzymaticky z aminokyseliny L-argininu a podílí se na regulaci téměř všech tělesných funkcí..

Všechny izoformy NO syntázy (NOS), což je enzym, pod jehož vlivem se syntetizuje oxid dusnatý, byly identifikovány v očních tkáních: endoteliální (eNOS), neuronální (nNOS), makrofágový nebo indukovatelný (іNOS).

  • Endoteliální NOS je přítomen v endotelu cév cévnatky a sítnice, ve stěnách krátkých a zadních ciliárních tepen, v prelaminární oblasti hlavy optického nervu.
  • Neuronální NOS detekovaný v perivaskulárních zónách vláken optického nervu.
  • V místech dezorganizace mřížové desky byla zaznamenána akumulace makrofágů NOS, jejichž vzhled je charakteristický hlavně pro patologické stavy.

Experimentální studie ukázaly, že NO hraje důležitou roli při regulaci krevního oběhu v mikrocirkulačním lůžku vnitřních membrán oka a hlavy optického nervu, koordinaci transportu komorové vody drenážním systémem a ovlivňování mechanismu neuronální apoptózy. To vše dalo důvod předpokládat, že se NO nemůže podílet na vývoji GON.

U glaukomu ztráta zraku odráží smrt gangliových buněk sítnice. Nízké dávky NO mohou současně hrát ochrannou roli pro fotoreceptory. Pokud je NO produkován ve velkém množství, zprostředkovává smrt nervových a fotoreceptorových buněk v důsledku expozice neurotoxické a vysoce reaktivní sloučenině - peroxynitritu (OONO–), vzniklé v důsledku reakce NO s volnými radikály superoxidanonem (O2–). NO tedy může mít pozitivní i negativní účinky na vývoj a průběh primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG). To do značné míry závisí na úrovni NO.

Specifická fyziologická a patofyziologická role NO v genezi glaukomu není plně objasněna. Nedostatečné pochopení podrobných mechanismů účasti NO na patogenezi glaukomu je spojeno jak s mnohostrannou povahou tohoto onemocnění, tak s obtížemi studia obsahu NO v očních tkáních kvůli jeho fyzikálně-chemickým vlastnostem. Je technicky velmi obtížné použít přímé kvantitativní metody pro studium NO ve vi, v některých případech dokonce ve vi. Proto je v současnosti nejběžnější nepřímá studie obsahu NO podle úrovně stabilních produktů jeho metabolismu - dusitanových (NO2 -) - a dusičnanových (NO3 -) - aniontů. V několika studiích byla studována hladina NO v slzné, nitrooční tekutině a krevní plazmě v různých stádiích POAG. Neexistují však žádné informace o tom, zda existuje korelace mezi ukazateli NO v komorové vodě, krevním séru a slzné tekutině v různých stádiích této nemoci u pacientů různého pohlaví, a neexistují žádné údaje o korekci narušených hladin NO lékem..

Fáze poškození optického nervu

U pacientů v první fázi došlo k mírnému nárůstu objemu globální ztráty (GLV%) komplexu ganglií sítnice, který se významně nelišil od indikátorů pacientů s latentním stadiem onemocnění. Kompenzace IOP vede ke kardinálnímu přerozdělení indikátorů charakterizujících funkční stav sítnice. Pokles IOP je doprovázen normalizací indikátorů centrální perimetrie PERG, což indikuje jejich funkční přechodnou depresi na pozadí zvýšeného IOP. Pacienti v této fázi zároveň vykazují rostoucí statisticky významný pokles indexů perimetrie SWAP, což může být způsobeno inhibicí funkční aktivity S-gangliocytů, které se vyznačují širokými recepčními poli..

Druhá fáze glaukomu je charakterizována zvýšením morfologických změn optického disku, zahrnutím kanonické hodnoty všech indikátorů charakterizujících stav komplexu gangliových buněk do rovnice, významným snížením tloušťky RNV a zvýšením velikosti výkopu glaukomu. Pacienti této skupiny vykazovali pokles indexů všech typů počítačové perimetrie. Současně objektivní studie funkčního stavu gangliového komplexu sítnice pomocí PERG neukazují významné změny. Překročení tolerantní úrovně IOP je primárně doprovázeno snížením objemu komplexu ganglií sítnice. Reverzibilní funkční deprese fotoreceptorů a gangliocytů umístěných hlavně v centrální - avaskulární - zóně sítnice, absence změn v tloušťce SNR, představovaná hlavně axony gangliových buněk, naznačuje, že tvorba glaukomatózní neuropatie začíná deformací HA dendritů, jejichž hlavním kritériem je zvýšení objemu globální ztráta gangliového komplexu sítnice (GLV%).

V další fázi jsou do patologického procesu zpravidla zahrnuty axony gangliocytů, primárně těch buněk, které mají velká receptivní pole (rozvětvené dendrity), tj. S-buňky, převážně umístěné v projekci zóny Bjerrum. Kontrakce dendritických polí může dlouho předcházet smrti gangliových buněk a nervových vláken a určit změnu tloušťky celého komplexu gangliových buněk sítnice. Tato teorie se nazývá teorie dendritických polí. Můžeme tedy říci, že model glaukomové degenerace u lidí začíná také změnou dendritů, v další fázi je doprovázen poškozením axonů, následovaným zahrnutím gangliocytů přímo do patologického procesu, což je potvrzeno jejich absolutním funkčním deficitem v pokročilých stádiích glaukomu..

Léčba

Moderní metody léčby glaukomu jsou zaměřeny hlavně na snížení IOP, což je nepostradatelná podmínka pro stabilizaci procesu glaukomu. Zhoršení zrakových funkcí však i při účinném snížení oftalmotonu naznačuje, že rozvíjející se strukturální poruchy v MN nejsou spojeny pouze se zvýšením IOP. V důsledku toho je nepravděpodobné, že by terapeutická opatření zaměřená pouze na normalizaci IOP byla považována za jediná účinná. Glaukomová terapie by měla být komplexní a měla by se zaměřit na odstranění, je-li to možné, hlavních příčin (MN, dyscirkulační, metabolická) rozvoje atrofie MN. Prevence smrti neuronálních buněk je při léčbě GON stejně důležitým úkolem, jako je normalizace IOP. Jedním ze směrů, které poskytují řešení tohoto problému, je dekompresní operace glaukomu..

Neuroprotektivní terapie

Centrální neurodegenerativní změny ve vizuální dráze významně přispívají k patofyziologickým mechanismům glaukomatózního pokroku a terapie kombinující antihypertenzní a neuroprotektivní terapii jsou zaměřeny na ochranu periferních a centrálních vizuálních neuronů a zachování vizuálních funkcí..

Neurotrofické faktory (NTF) jsou rodina velkých polypeptidů, které regulují přežití, vývoj a funkci neuronů. Vylučovány neuronovými strukturami (neurony, glia) vykonávají signalizační misi v celé řadě fyziologických procesů. NTF provádějí strukturální a funkční organizaci jednotlivých mozkových buněk i neurální sítě jako celku, jsou regulátory neuronální plasticity.

Jedna z hlavních funkcí NTF souvisí se schopností odolávat oxidačnímu stresu a apoptóze. V moderní oftalmologické praxi jsou nejrozšířenější cytomediny nebo peptidové bioregulátory, které jsou induktory endogenních peptidů. Pro léčbu GON se široce používají léky této farmakologické skupiny, jako je cortexin a retinalamin. Mají nízkou molekulovou hmotnost (ne více než 10 kDa), pronikají hematoencefalickou a krevně-oftalmickou bariérou a směřují přímo k neuronům.

  • Cortexin je komplex polypeptidů získaných metodou extrakce kyselinou octovou z mozkové kůry skotu a prasat. Lék má tkáňově specifický účinek na šedou hmotu mozku a také reguluje metabolické procesy v neuronech sítnice a MN.
  • Retinalamin je komplex ve vodě rozpustných peptidových frakcí získaných extrakcí kyselinou octovou ze sítnice očí skotu. Lék má tkáňově specifický účinek na sítnici, reguluje metabolické procesy, zlepšuje funkční aktivitu buněčných prvků tkáně sítnice, stimuluje reparativní procesy v sítnici a také normalizuje propustnost cév oční bulvy.

Způsob podávání léku je také důležitý při neuroprotekci v GON..

Cortexin se doporučuje podávat intramuskulárně v dávce 10 mg po dobu 10 dnů a retinalamin - intramuskulárně a parabulbar v dávce 5 mg po dobu 10 dnů. Takové způsoby podávání však neposkytují optimální koncentraci léčiva v oblasti optického disku, která je spojena s anatomickými rysy oční bulvy. Při parabulbární injekci léku se pouze 9,3% podané dávky dostane do tkáně sítnice. Kromě toho jsou možné komplikace, jako je perforace oční bulvy, parabulbární hematomy..

V poslední době se rozšířily způsoby podávání léků pomocí fyzioterapeutických postupů. Proto je široce používána metoda endonazální elektroforézy retinalaminu a cortexinu založená na použití stejnosměrného proudu. Roztok retinalaminu 0,25% se vstřikuje z aktivní kladné elektrody instalované ve středních nosních průchodech (síla proudu 0,5 - 1 mA). Doba trvání procedury je od 3 do 15 minut. Průběh léčby je 10 procedur. Endonazální elektroforéza s 0,25% roztokem cortexinu se provádí podobným způsobem. Nepochybnými výhodami této neinvazivní metody léčby jsou absence bolesti a riziko komplikací spojených s injekcí léků..

Pro retinalamin bylo vyvinuto velké množství alternativních způsobů podání: subkonjunktiválně, do subtenonového prostoru, retrobulbární, pod kůži chrámu atd. Byly provedeny studie týkající se použití tohoto léku subkonjunktiválními injekcemi (retinalamin byl rozpuštěn ve 2 ml 2% lidokainu, 1 ml výsledného roztoku byl injikován pod spojivku; průběh léčby - 10 injekcí). Současně pacienti dostávali 1,0 ml roztoku retinalaminu i / m a standardní vaskulární terapii (emoxipin, ATP, mildronát). Klinicky významné výsledky v podobě zlepšení zrakových funkcí a stabilizace glaukomového procesu byly získány po 3, 6 a 12 měsících.

Ukázalo se, že použití retinalaminu s podáváním retrobulbaru a subtenonu je účinné. U pacientů s kompenzovaným IOP byl tento lék podáván retrobulbar v dávce 5 mg denně po dobu 10 dnů. U pacientů s dekompenzovaným oftalmotonem byl retinalamin injikován pod tobolku Tenon jednou v kombinaci s operací proti glaukomu. Výsledky studie odhalily pozitivní dynamiku klinických indikátorů se zvýšením amplitudy vizuálních evokovaných potenciálů.

Chirurgická operace

Existuje známá metoda léčby GON, která spočívá v provedení transvitrealové dekomprese sklerálního kanálu zrakového nervu diskreditací sklerálního prstence nožem Sato do hloubky 1 mm od disku zrakového nervu v meridiánech 11 (1) nebo 5 (7) hodin skrz průřezy skléry. Má však značné nevýhody: vysoká pravděpodobnost poškození MN, riziko vzniku hemoftalmu, endoftalmitida.

Další chirurgickou metodou pro léčbu GON je provedení subtotální vitrektomie s následným zavedením suspenze kortikosteroidů do dutiny sklivce, aby se kontrastovala zadní hyaloidní membrána, která je odstraněna co nejúplněji. Dále se provede radiální optická neurotomie vyříznutím sklerálního prstence v avaskulární zóně optického disku z jeho nosní strany do hloubky 0,5–0,8 mm. Poté se po dobu 7 dnů provádí tamponáda sklivce dutinou perfluororganickou sloučeninou, po které následuje její nahrazení fyziologickým roztokem obsahujícím 5 mg retinalaminu. Nevýhody: velké množství zásahu, pravděpodobnost poškození MN, riziko vzniku hnisavých a hemoragických komplikací, dlouhé období zotavení.

Rovněž byla vyvinuta metoda dekompresní chirurgické léčby GON u pacientů s pokročilým a terminálním stadiem primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG), založená na transvitreální discizi vnitřní hraniční membrány sítnice nad optickým diskem. Mezi výhody této metody patří: nízké riziko poškození MN, rozvoj komplikací, jako je endoftalmitida a hemoftalmus, možnost provedení této operace ambulantně.

Buněčná terapie

Buněčná terapie může být další alternativní nebo doplňkovou metodou patogeneticky založené léčby optické neuropatie u glaukomu. Takže v práci Criglera L. a kol. (2006) prokázali možnost izolace multipotentních mezenchymálních kmenových buněk (MMSC) velkého počtu různých signálních neurogenních faktorů, včetně neurotrofních.

Existence velkého počtu metod používaných k léčbě glaukomatózní optické neuropatie, z nichž každá má své výhody a nevýhody, naznačuje, že tento problém nebyl vyřešen. V tomto ohledu se jeví jako slibné vyvinout zásadně nové, patogeneticky orientované, kombinované léčebné metody, které eliminují jak poškození komprese optických nervových vláken, tak poskytují účinný neuroprotektivní účinek díky vytvoření lokálně vysoké (poblíž disku optického nervu a sítnice) koncentrace požadovaného farmakologického léčiva.

Výkop hlavy optického nervu: co to je, typy a vlastnosti

Podle výsledků statistických studií, během rutinního oftalmologického vyšetření, pouze čtvrtina pacientů nevykazuje fyziologický výkop zrakového nervu. Všichni ostatní to mají tak či onak. Tato oftalmologická patologie je charakterizována tvorbou malé prohlubně v centrální části hlavy optického nervu (disk optického nervu). Tato formace vede k narušení fungování zrakových orgánů. Proto je důležité problém včas odhalit a zacházet s ním..

Co to je?

Optický nerv je důležitou součástí vizuálního aparátu. Je to on, kdo dodává primární impulsy do oddělení mozku, kde se vytváří hotový obraz. Jedním z hlavních prvků zrakového nervu je jeho disk - svazek nervových vláken, který se táhne od sítnice oka. Má oválný tvar, který je klinicky viditelný při oftalmologickém vyšetření. Průměr optického disku je obvykle 1,88 mm svisle a 1,77 mm vodorovně.

U 3 ze 4 pacientů se během oftalmoskopie nachází malá deprese ve středu hlavy optického nervu, která se nazývá výkop. Velikost a tvar výkopu se mohou lišit, stejně jako povaha jeho vývoje..

Typy výkopů

V závislosti na povaze původu je výkop hlavy zrakového nervu (EDZN) dvou typů:

  1. Fyziologický. Je považován za zcela normální projev, který má tvar mísy a slouží jako stěny pro tvorbu sítnice. Téměř vždy má tento typ výkopu kulatý nebo oválný tvar. A pouze v 1% případů je diagnostikován šikmý disk s ostře zaostřenými hranami (je to důsledek ostrého šikmého sklerálního kanálu). Časový okraj fyziologického EDZN je plochý a nosní okraj je plochý. Tvorba je malá a neovlivňuje okraje disku. Prohloubení lze prodloužit nebo s časovou depresí.
  2. Patologické. Vyskytuje se na pozadí patologických procesů. Nejčastěji se vyvíjí v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku, proto se mu říká glaukomatický výkop. V tomto případě se optický disk vyznačuje zvýšenou bledostí. Formace je zpočátku lokalizována v časové a střední části a poté ovlivňuje celý disk až po jeho okraje.

Rozlišují se tyto typy glaukomatózních EDZN:

  1. Temporální. Normální prohlubování se zvyšuje ve všech směrech, zejména časově. Vzdělání má správný, zaoblený tvar, v důsledku čehož je často bráno k fyziologickému výkopu.
  2. Ve tvaru baňky. Je tvořen pokročilým glaukomem, pokrývá téměř celou plochu disku a má jemný nebo strmý okraj zářezu.
  3. Prohlubování s překrytím. Vzniká v důsledku hlubokých změn v disku zrakového nervu. Atrofie ovlivňuje hluboké vrstvy disku, je zachována integrita vnitřní hraniční membrány.
  4. Výkop s vrcholem jámy. Drážka sahá do horní nebo dolní části drážky a někdy i do obou..

Příčiny výskytu

Fyziologická exkavace zrakového nervu je diagnostikována u 75% pacientů a není považována za patologii. Přesná etiologie tohoto jevu není známa, ačkoli někteří odborníci si jsou jisti, že takové prohloubení disku MN je dědičné. Patologická EDZN je nejčastěji výsledkem glaukomu. Ačkoli někdy mohou být důvody pro jeho vývoj následující:

  • otok zrakového nervu;
  • trombóza centrální retinální žíly;
  • coloboma optického disku;
  • optická neuropatie;
  • drúzy optických disků.

Ve vzácných případech se deprese tvoří z následujících důvodů:

  • traumatické zranění mozku;
  • neurologické abnormality;
  • neuroopticopathy;
  • trombóza, embolie centrální retinální žíly.

Příznaky

Výkop disku optického nervu je poměrně často asymptomatický a je detekován náhodou. Zejména neexistují žádné stížnosti, pokud je patologie v rané fázi vývoje. Jak se prohlubování disku zvětšuje, pacient si začíná stěžovat na zúžení zorných polí. K tomu obvykle dochází při zvýšeném nitroočním tlaku. V pozdějších fázích výkopu lze také pozorovat následující příznaky:

  • rychlá vizuální únava;
  • nepohodlí, pocit těžkosti v očích;
  • mírná bolestivost;
  • diplopia (rozdělené obrázky);
  • zhoršení viditelnosti při špatném osvětlení;
  • zvýšené trhání.

Někdy je v okamžiku očního kontaktu se světlem pozorována vizualizace duhového kruhu. Postupně, při absenci terapie, se příznaky zesilují, zorná pole se zužují natolik, že se člověk přestává normálně orientovat v prostoru a ve tmě nevidí téměř nic. V nejzávažnějších případech vidí pacient svět kolem sebe jako trubku.

V akutním průběhu onemocnění se může objevit bolest v oblasti očí, která může vyzařovat do oblasti hlavy. Zároveň se objevují nespecifické příznaky, jako je nevolnost a zvracení, hypertermie a horečka. Během palpace se orgán zraku zdá velmi tvrdý.

Proč je nemoc nebezpečná??

Fyziologický výkop nepředstavuje žádnou hrozbu pro zdraví a život pacienta. Prohlubování v optickém disku patologické povahy při absenci léčby nadále postupuje a šíří se po celém disku. To vede k tomu, že jsou zorná pole zúžena a člověk je zbaven periferního vidění. Jelikož se výkop nejčastěji vyvíjí na pozadí glaukomu, není neobvyklé, že pacienti s touto diagnózou skončí částečně nebo úplně slepí. To je vysvětleno skutečností, že tato patologie je doprovázena nevratnou atrofií zrakového nervu..

EDZN může také vést k rozvoji následujících komplikací:

  • keratitida;
  • krátkozrakost;
  • strabismus;
  • šedý zákal;
  • nitrooční krvácení.

Vlastnosti vývoje patologie u dětí

V dětství je výkop zřídka diagnostikován. Pokud je prohloubení fyziologické povahy, nejsou pozorovány žádné příznaky, nehrozí žádné zdravotní riziko, a proto není nutná žádná léčba. Stačí jen někdy podstoupit preventivní prohlídku u oftalmologa, aby se zabránilo přechodu EDZN na patologickou formu.

Patologická exkavace u dětí může být důsledkem traumatu oční bulvy nebo vrozeného glaukomu. V prvním případě je nutná operace a ve druhém integrovaný přístup. Přestože ani při integrovaném přístupu nelze vyloučit zvýšený nitrooční tlak a zabránit jeho rozvoji.

Diagnostické metody

Je možné určit stav optického disku a diagnostikovat výkop pouze provedením oftalmologického vyšetření. Oftalmoskopii lze provést několika způsoby:

  1. Přímá metoda. Používá se tradiční oftalmoskop, vyšetření se provádí v zatemněné místnosti.
  2. Nepřímá metoda. Používá se speciální aparát, jehož čočka je umístěna v blízkosti oční rohovky. Během vyšetření pacient leží nebo sedí. Výsledkem je, že lékař obdrží obráceně zvětšený obraz fundusu.
  3. S pomocí oftalmoskopické svítilny. Žák je osvětlen paprskem světla, pomocí čoček je získán zvětšený obraz zrakového nervu.
  4. Pomocí štěrbinové lampy. Používá se speciální štěrbinová lampa, v důsledku čehož se získá obrácený obraz, několikrát zvětšený.

Pro získání podrobnějšího obrazu může lékař také předepsat následující diagnostická opatření:

  • perimetrie;
  • koherentní tomografie;
  • sítnicová tomografie.

V případě potřeby mohou být předepsány další diagnostické metody.

První pomoc

V případě akutního záchvatu glaukomu, který může vést k silnému rozšíření prohlubování optického disku, je nutné oběti co nejdříve poskytnout první pomoc. Chcete-li to provést, musíte provést následující:

  1. Každých 10–15 minut během první hodiny se aplikuje 1% roztok pilokarpinu nebo timololu.
  2. Je provedena subkutánní injekce promedolu.
  3. Orálně se podává 40-60 g furosemidu.

Pokud léčba nepomůže, připraví se směs, která se skládá z 1 ml 2,5% roztoku chlorpromazinu, 1 ml 2% roztoku promedolu a 1 ml 2,5% pipolfenu. V případě potřeby je pacient hospitalizován.

Léčba drogami

Výkop hlavy zrakového nervu není nezávislou patologií, ale příznakem. Léčba by proto měla směřovat k odstranění základního problému. Fyziologická EDZN nevyžaduje terapii. Při glaukomatické tvorbě mohou být předepsány následující léky:

  • Glauprost;
  • Xalatamax;
  • Travatan;
  • Timolol;
  • Pilokarpin;
  • Proxodolol.

Léčba lidovými prostředky

Je nemožné vyléčit glaukomatický výkop optického disku lidovými prostředky. V kombinaci s léky nebo chirurgickým zákrokem však alternativní léčba může pomoci udržet zdraví očí a předcházet komplikacím. Nejoblíbenější jsou následující recepty:

  1. Smíchejte šťávu z čerstvého kopru s medem ve stejných poměrech, nechte ji vařit 24 hodin. Instilujte 2 kapky jednou denně do každého oka.
  2. Rozpusťte mumii ve sklenici vody a vezměte výsledný produkt ráno a večer po dobu 20 dnů.
  3. Nalijte nadrobno nasekanou okřehku (10 g) s 250 ml vodky. Nechte to vařit po dobu 4 dnů, poté užívejte orálně rychlostí 20 kapek na 3 lžíce vody třikrát denně.

Fyzioterapie

Kromě léků na lokální léčbu glaukomu je předepsán fyzioterapeutický postup ke zlepšení krevního oběhu a normalizaci fungování celého těla. Doporučuje se zejména elektroforéza. Tento postup umožňuje dosáhnout následujících výsledků:

  • zlepšení výživy tkání;
  • normalizace nervového vedení;
  • zlepšení práce neuronů;
  • zlepšení odtoku komorové vody.

Může být také doporučeno provádět UHF, UV záření, magnetoterapii, elektrickou stimulaci zrakového nervu.

Homeopatie

Kromě hlavní terapie pro vyhloubení zrakového nervu mohou lékaři předepisovat homeopatii. Tento typ léčby pomáhá vyrovnat se s mnoha očními problémy, zastavuje proces ztráty zraku a pomáhá zlepšit celkový stav pacienta. Homeopatické léky se doporučují zejména během těhotenství a dětství..

Co nedělat?

Při glaukomatickém výkopu optického disku je nemožné:

  • pochopit hmotnost více než 3 kg na ruku;
  • umožnit nadměrnou fyzickou námahu;
  • přeexponujte oči;
  • číst nebo pracovat při slabém osvětlení;
  • vystavte oči jasnému světlu;
  • super Boží;
  • nakloňte hlavu nízko;
  • zadržte dech na dlouhou dobu;
  • pijte hodně tekutin.

Dávají nemocenskou dovolenou?

Fyziologický výkop je normální a pro tento stav není poskytována pracovní neschopnost. Při prohlubování disku zrakového nervu, které vzniklo na pozadí zvýšeného nitroočního tlaku, není také poskytována pracovní neschopnost. Jediným případem, kdy můžete zahájit pracovní neschopnost, je rehabilitační období po operaci oka pro glaukom s uzavřeným úhlem.

Lze nosit čočky?

Porážka zrakového nervu na pozadí glaukomu je obvykle doprovázena zrakovým postižením, pro jehož korekci lze předepsat brýle nebo čočky. Při hloubení optického disku není zakázáno nosit kontaktní čočky, ale je důležité zvolit správnou kontaktní optiku. Pokud jsou k léčbě patologie předepsány oční kapky, je lepší vyměnit čočky brýlemi, protože léčivé látky mohou poškodit optické produkty a vyvolat vznik vážných problémů.

Prevence

Neexistuje žádná specifická profylaxe pro vyhloubení hlavy optického nervu. Tomuto problému lze předcházet prevencí glaukomu, zabráněním poranění očí a hlavy a pravidelnými preventivními prohlídkami u oftalmologa..

Autor článku: Anastasia Pavlovna Kvasha, specialistka na web glazalik.ru
Sdílejte své zkušenosti a názor v komentářích.

Pokud najdete chybu, vyberte část textu a stiskněte Ctrl + Enter.

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Glaukom. Vrozený, sekundární a primární glaukom.

ZMĚNY V INTROKULÁRNÍM TLAKU.


Oko - oční bulva je sférické tělo: s elastickými membránami naplněnými obsahem (čočka, sklivec, vodnatá vlhkost, která napájí všechny struktury oka).

Nitrooční tlak - tlak vyvíjený obsahem oční bulvy na její vnější obal závisí hlavně na měnícím se množství komorové vody v oční bulvě, protože velikost čočky, sklivce a dalších struktur je prakticky stabilní a zřídka se mění.
Vodní vlhkost se neustále tvoří v řasnatém těle ultrafiltrací z krve, vstupuje do zadní komory oka, odtud skrz zornici do přední komory a vytéká z oka přes iris-rohovkový úhel, kde je umístěn drenážní systém oka. Ten sestává z trabekulárního aparátu, venózního sinu skléry: sběracích tubulů.

Trabekulární aparát - vícevrstvá tenká (až 1 mm silná) perforovaná membrána, která odděluje přední oční komoru a venózní sinus skléry - kruhová céva široká 0,2-0,5 mm, spojená 30-40 tenkými kolektory s očními žilkami. Proces cirkulující komorové vody v oku se nazývá hydrodynamika oka. Úroveň nitroočního tlaku závisí na produkci komorové tekutiny řasnatým tělem a rychlosti jeho odtoku z oka.

Vyzývá se měření velikosti nitroočního tlaku tonometrie. Tonometrie se provádí působením zatížení oka - tonometr, který při měření stlačuje oko a tím zvyšuje nitrooční tlak. Tento tlak se nazývá tonometrický, na rozdíl od skutečného nitroočního tlaku, který lze vypočítat z tonometrických údajů. Je zřejmé, že skutečný nitrooční tlak je o něco menší než tonometrický.

V praktické práci používají hodnotu tonometrického tlaku, nazývají ji hodnotou nitroočního tlaku a označují ji v milimetrech rtuti (mm Hg).
Normálně je nitrooční tlak získaný při měření Maklakovovým tonometrem (o hmotnosti 10 g) v rozmezí od 18 do 27 mm Hg. Svatý.
Oční tlak každého člověka má svůj vlastní cirkadiánní rytmus. Obvykle je vyšší ráno a nižší večer. Tento normální rozdíl v nitroočním tlaku ráno a večer se nazývá denní výkyvy a je 4–6 mm Hg. Svatý.


Při patologii může nitrooční tlak kolísat do strany snížení (oční hypotenze) nebo zvýšení (oční hypertenze).

Glaukom - stabilní zvýšení nitroočního tlaku s rozvojem trofických poruch v sítnici a hlavě optického nervu, což způsobuje snížení zrakových funkcí. Tento termín spojuje velkou skupinu očních onemocnění, která se vyznačují stálým nebo periodickým zvyšováním nitroočního tlaku s následným vývojem hloubení (prohloubení) zrakového nervu a typickými poruchami zorného pole. Proto musí být při diagnostice glaukomu přítomny jeho základní znaky: zvýšený nitrooční tlak, glaukomový výtah optického nervu a změny zorného pole..

  • Zvýšený nitrooční tlak - charakteristický znak glaukomu. Samotné toto znamení však pro diagnózu nestačí, protože je zaznamenáno nejen u glaukomu (esenciální a symptomatická oční hypertenze).
  • Esenciální oční hypertenze, jejichž příčiny dosud nebyly stanoveny, klinicky se projevuje zvýšením nitroočního tlaku na 30-35 mm Hg. Umění. bez jakýchkoli změn zrakového nervu a vizuálních funkcí. Osoby s takovou hypertenzí by měly být pod dispenzárním dohledem, protože u přibližně 10–15% pacientů se může proměnit v glaukom..
  • Symptomatická hypertenze - Jedná se o zvýšení nitroočního tlaku jako příznak jiného onemocnění - glaukomocyklické krize, uveitida s hypertenzí, jakož i případy zvýšeného nitroočního tlaku, které jsou způsobeny přechodnou dysregulací nitroočního tlaku v důsledku intoxikace, diencefalickými a endokrinními poruchami, dlouhodobým podáváním některých hormonálních léků ve velkých dávkách. Pokud je základní onemocnění vyléčeno, je nitrooční tlak normalizován.
  • Glaukomatický výkop optického nervu- druhý hlavní znak glaukomu které lékař najde při vyšetření fundusu. Projevuje se tvorbou deprese, která zasahuje okraj disku s následnou atrofií zrakového nervu.
  • Vady zorného pole s glaukomem se začínají objevovat ve formě dobytka v zorném poli poblíž mrtvého úhlu, které jsou detekovány během kampimetrie. Tyto změny jsou zpočátku reverzibilní, poté se stávají trvalými. Následně se objeví zúžení zorného pole, především v horním nosním segmentu.
    V pokročilém stadiu glaukomu se zorné pole stává tubulárním, to znamená, že je tak zúžené, že se pacient dívá úzkou trubicí. V konečné fázi onemocnění (terminální glaukom) se zrakové funkce úplně ztratí.

Zorné pole v glaukomu (diagram).

1 - glaukom I. stupně; Glaukom II. Stupně;
Glaukom III. Stupně; Glaukom 4, 5 stupně IV.

Existují tři hlavní typy glaukomu.

  • kongenitální,
  • sekundární a
  • hlavní.


Vrozený glaukom.


Vrozený glaukom je důsledkem nedostatečného rozvoje cest pro odtok komorové vody. Kardinálním znakem vrozeného glaukomu je protažení očních membrán, které jsou u novorozenců elastické. Může být dědičná nebo se může vyvinout během prenatálního období.

Glaukom se vyskytuje s frekvencí 1 z 10 000 novorozenců a lze jej diagnostikovat v porodnici. Sestry mohou mít podezření na vrozený glaukom u novorozence se zvětšenou rohovkou, která má obvykle průměr 9 mm. V důsledku roztahování a výčnělku oční bulvy v důsledku zvýšeného množství tekutiny v oku se vrozený glaukom nazývá hydroftalmos nebo buphthalmos (býčí oko).

Léčba vrozený glaukom chirurgický.
Existuje glaukom, který je diagnostikován u starších dětí, například s encefalori-geminálním syndromem, který je detekován fialovou skvrnou na kůži obličeje - angiómem. Děti s tímto onemocněním, stejně jako s neurofibromatózou, by měly být registrovány u oftalmologa..

SEKUNDÁRNÍ GLAUCOM.


Sekundární glaukom se vyskytuje v důsledku těchto očních onemocnění, v důsledku čehož je narušen odtok komorové vody.

  • uveální glaukom (v důsledku zánětu cévnatky),
  • phacogenetic (s posunem čočky),
  • vaskulární (po trombóze žil sítnice),
  • traumatické (po pohmoždění a proniknutí ran),
  • sekundární glaukom se může vyvinout s dystrofickými, degenerativními procesy, stejně jako s nádory očí.

PRIMÁRNÍ GLAUCOM.


Primární glaukom je skupina chronických očních onemocnění charakterizovaných zvýšením nitroočního tlaku a progresivním výkopem způsobeným tímto zvýšením s následnou atrofií zrakového nervu. Primární glaukom je téměř stejně běžný ve všech zemích světa a postihuje 1–2% populace ve věku nad 40 let. V rozvinutých zemích asi 15% nevidomých ztratilo zrak z glaukomu.

Patologie hydrodynamiky oka je spojena s výskytem bloků, které narušují volný oběh tekutiny mezi dutinami oční bulvy a její odtok z oka.
Bloky mohou být funkční a organické. Funkční reverzibilní blok se často postupem času změní na organický, nevratný.

U různých forem primárního glaukomu existují různé typy bloků:

  • otevřený úhel.5 (skelná čočka),
  • pupilární,
  • iris-rohovkový úhelník,
  • trabekulární aparát a sklerální venózní sinusový blok.

Zvýšený nitrooční tlak v primárním glaukomu je důsledkem jednoho nebo více výše uvedených bloků.

Primární glaukom je klasifikován podle tvaru, stadia, tlakového stavu, dynamiky vizuálních funkcí.

Existují dva hlavní typy glumatous procesu:

  • otevřený úhel a
  • glaukom s uzavřeným úhlem

Podle klinického obrazu jsou tak odlišné, že je lze považovat za různá onemocnění. Ve vzácných případech lze u jednoho pacienta nalézt obě formy glaukomu (smíšený glaukom).

Klasifikace primárního glaukomu.

Formulář

Etapa

Stav nitroočního tlaku

Dynamika vizuálních funkcí