Centrální serózní chorioretinopatie


Centrální serózní chorioretinopatie (CSCH) je vzácné oční onemocnění, které je plné velkého nebezpečí pro zdraví zrakového orgánu. Anomálie je doprovázena destruktivními procesy v jednotlivých strukturách oční bulvy. Při absenci adekvátní terapie může onemocnění vést k závažným komplikacím až k úplné ztrátě zraku. Proto je nesmírně důležité detekovat patologii v rané fázi, abychom se jí v krátké době zbavili..

Co je centrální serózní chorioretinopatie

Nemoc byla poprvé popsána v roce 1866 německým oftalmologem jménem Albert von Gref. Podle statistik je patologie nejčastěji diagnostikována u mužů. Riziková skupina zahrnuje pacienty ve věku mezi pětadvaceti a padesáti lety. Obecně se uznává, že tato anomálie je charakteristická pro obyvatele Španělska a Asie, ale Evropané tím trpí mnohem méně často..

Centrální serózní choriopatie poškozuje vnější výstelku sítnice zvanou choroid. V důsledku vývoje onemocnění se v něm vytváří serózní výpotek, který se skládá z okolních kapilár. Výsledkem akumulace krevní plazmy je oddělení sítnice.

Jinými slovy, sítnice v místě vnější vrstvy „spadne“, protože zde se hromadí serózní tekutina, která unikla z Buchovy membrány. Místo štěpení se nejčastěji nachází v oblasti pigmentového epitelu, což u pacientů způsobuje pokles zrakové ostrosti.

Nebezpečí onemocnění spočívá ve skutečnosti, že je narušen proces dodávání živin a kyslíku do určitých oblastí vnějších struktur vizuálního aparátu. Je to způsobeno volným uložením choriody na membrány..

Důvody

Skutečné faktory vyvolávající vývoj patologie nebyly dosud stanoveny. Lékaři však identifikují řadu předpokladů pro vzhled CSC oka:

  • Tvrdá fyzická práce;
  • Deprese nebo stresující stav;
  • Genetická predispozice;
  • Těhotenské období.

Anomálie se také může projevit pod vlivem některých patologických stavů:

  • Hypertenze;
  • Vysoká hladina cukru v krvi;
  • Cushingův syndrom;
  • Užívání určité skupiny léků (antibiotika, glukokortikoidy atd.);
  • Zneužití alkoholu;
  • Patologie oběhového systému;
  • Zvýšená vaskulární propustnost;
  • Alergie.

Abyste minimalizovali riziko onemocnění, vyvarujte se nadměrné fyzické práce..
Zpět na obsah

Klasifikace chorioretinopatie

Lékaři rozdělují onemocnění na několik forem, v závislosti na délce kurzu.

  • Ostrý. Příznaky přetrvávají po dobu šesti měsíců. Tato forma je doprovázena výraznými příznaky, které nevyžadují další léčbu. Akutní stádium zpravidla přechází samo o sobě a v určitém časovém období (až šest měsíců) se exsudát serózního původu vstřebá. Oddělené části síťované skořepiny na sebe navazují na svém původním místě. Štěpení může být jednoduché nebo vícenásobné;
  • Subakutní forma. Příznaky přetrvávají od osmi do deseti měsíců, během tohoto období nedojde ke zlepšení pohody. V některých případech se lékaři rozhodnou provést laserovou operaci. Neměli bychom však zapomínat, že choriopatie poškozuje centrální oblast sítnice, a když jsou „náplasti“ připájeny, mohou se tvořit jizvy, které negativně ovlivňují zrakovou ostrost;
  • Chronická forma. Pokud akutní stadium mozkomíšního moku přetrvává po dobu dvanácti měsíců, diagnostikují lékaři chronické onemocnění. Nejčastěji se projevuje u pacientů starších čtyřiceti pěti let. Patologie je charakterizována poškozením obou očí. V tomto případě se nelze obejít bez chirurgického zákroku; je nutná kauterizace exfoliovaných oblastí. Prodloužené štěpení sítnice může vést k atrofii sítnice a vážným problémům se zrakem..

Příznaky

Patologie má řadu charakteristických rysů. Onemocnění se téměř vždy projevuje náhle, pacienti si stěžují na následující příznaky:

  • Rozmazané vidění;
  • Problémy s vnímáním barev;
  • Vzhled rozmazaných skvrn před očima;
  • Bolest v oční důlku ráno;
  • Zkreslení obrazu (zvětšení nebo zmenšení);
  • Pokles zrakové ostrosti;
  • Tvorba skotu, tmavé oblasti se zhoršeným zrakem;
  • Pacient za špatných světelných podmínek nevidí dobře, ale jasné světlo také způsobuje bolest. Nejlepší možností je střední osvětlení.
V průběhu času mohou příznaky slabnout, ale to neznamená, že nemoc ustoupila. Tato reakce je vysvětlena skutečností, že vytvořené oblasti nerovnoměrné pigmentace se časem pohybují..

Diagnostika

Lékař nejprve provede vizuální vyšetření pacienta a na základě rozhovoru s ním sestaví anamnézu. Pro stanovení přesné diagnózy je přiřazena řada dalších vyšetření:

  • Oftalmoskopie (vyšetření fundusu);
  • Elektroretinografie (metody pro analýzu stavu sítnice);
  • Fluoresceinová angiografie. Toto je hlavní způsob, jak zjistit onemocnění. Podstatou postupu je vstříknutí jedinečného barviva do orgánu zraku, které pomáhá porovnat ukazatele poškozeného a zdravého oka;
  • Visometrie (hodnocení zrakové ostrosti);
  • Biomikroskopie (podrobné vyšetření očních struktur).

Diferenciální diagnostika je také povinná, což umožňuje vyloučit některé patologie:

  • Nagaevova choroba;
  • Vrozená onemocnění;
  • Choroidální novotvary;
  • Věkem podmíněné makulární degenerace.

Podrobná diagnostika umožňuje zjistit, co přesně vyvolalo vývoj anomálie: stres, cvičení nebo těhotenství.
Zpět na obsah

Léčba

Akutní forma patologie zpravidla nevyžaduje terapii. Protože ve většině případů je oddělení samo-eliminující. Chronická a subakutní chorioretinopatie však musí být léčena bez selhání. K tomu se používají konzervativní metody nebo je předepsán chirurgický zákrok. Průběh léčby vybírá lékař na základě různých faktorů (věk pacienta, stupeň poškození atd.).

Léky

Konzervativní terapie spočívá v užívání léků. Nejúčinnější jsou následující fondy:

  • Léky k blokování růstu endotelu, jako je Avastin nebo Lucentis. Injektují se do sklivce;
  • Fotodynamická léčba se provádí za použití léčiva "Vizudin". Jeho účinná látka zvyšuje citlivost sítnice na jasné světlo. V důsledku toho se uvolňuje kyslík, který ve „společnosti“ s radikály ucpává krevní cévy a aktivuje proces spojování vrstev.
Konzervativní terapii lze kombinovat s alternativní medicínou. Nejčastěji se v boji proti choriopatii používají infuze z léčivých rostlin (kozlík lékařský, hloh). A co je nejdůležitější, pamatujte, že babiččiny recepty nenahradí moderní léky a nepomohou eliminovat onemocnění..

Chirurgicky

Chirurgie je předepsána v následujících případech:

  • Destruktivní procesy v sítnici trvají déle než čtyři měsíce;
  • Pravidelné relapsy a pokles zrakové ostrosti;
  • Potřeba naléhavého obnovení 100% funkčnosti očí.

Laserová léčba má několik výhod:

  • Není nutná žádná předběžná příprava;
  • Bezbolestnost. Zákrok se provádí v lokální anestezii;
  • Operace trvá jen deset minut;
  • K odstranění patologie stačí jedna oprava;
  • Je povoleno provádět během těhotenství až třicet dva týdnů.

Chirurgický zákrok vyžaduje maximální dilataci zornice, proto se ke zvětšení její velikosti používají speciální léky. Postup má řadu kontraindikací, včetně vysokého krevního tlaku, katarakty, zánětu zrakového orgánu.
Zpět na obsah

Možné komplikace

Hlavním nebezpečím chorioretinopatie je, že se může stát chronickým. Kromě toho může onemocnění vést k řadě komplikací, například atrofii sítnice, tvorbě novotvarů na ní a dalším destruktivním procesům, které nepříznivě ovlivňují fungování vizuálního aparátu..

Předpověď a prevence

Lékaři obecně dávají příznivou prognózu týkající se budoucí pracovní kapacity a života pacienta. Hlavním problémem při léčbě onemocnění je to, že má tendenci se opakovat. Dokonce i po obnovení zrakové ostrosti je někdy nemožné vyrovnat se s ostatními příznaky nemoci..

Abyste se ochránili před výskytem chorioretinopatie, postupujte podle těchto jednoduchých pokynů:

  • Pravidelně sledujte svůj krevní tlak;
  • Nezanedbávejte vyšetření optometristou;
  • Pokuste se minimalizovat stresové situace;
  • Správně rozdělte fyzickou aktivitu;
  • Užívejte hormonální léky pouze pod dohledem svého lékaře..
Při dlouhodobé práci u počítače si každou půlhodinu udělejte přestávky, cvičte, abyste uvolnili oči a uvolnili napětí.

Závěr

Centrální serózní chorioretinopatie může způsobit mnoho zdravotních problémů a vést k úplné ztrátě zraku. Bez ohledu na formu onemocnění však onemocnění dobře reaguje na terapii. Pacienti, kteří podstoupili patologii, by měli být připraveni na relaps a dodržovat pravidla zdravého životního stylu. Po třiceti letech se riziko vzniku anomálie zvyšuje, proto neignorujte pravidelné návštěvy optometristy. Lékař bude schopen detekovat CHS v rané fázi a zvolit optimální průběh léčby.

Sledováním videa zjistíte, k jakým vaskulárním změnám dochází v sítnici během vývoje chorioretinopatie.

Centrální serózní chorioretinopatie

Centrální serózní chorioretinopatie (CSH) je oftalmologické onemocnění, které může být doprovázeno oddělením sítnicového neuroepitelu. V některých případech může být patologie komplikována také oddělením pigmentového epitelu. Onemocnění postupuje s výskytem průsvitných skvrn v zorném poli, zraková ostrost klesá. Při pohledu na okolní objekty (makro- a mikroskopické, metamorphopie) může dojít ke zkreslení, v některých případech se vyvíjí fotofobie. Pro diagnostiku patologie je předepsána fluorescenční angiografie a OCT, provádějí se další výzkumné metody (visometrie, perimetrie, oftalmoskopie, biomikroskopie). Klíčovými body medikamentózní léčby centrální serózní chorioretinopatie jsou vazokonstrikční a dehydratační terapie. V případě jeho slabé účinnosti je předepsán postup laserové koagulace sítnice..

Co je to za nemoc

Centrální serózní chorioretinopatie (CSH) je rozpad sítnicových vrstev v důsledku prosakování plazmy pod ní z kapilární sítě napájející choroid, kvůli vysoké propustnosti Bruchovy membrány. První popis TsSH patří německému oftalmologovi Albertovi von Graefe, který byl vyroben v roce 1866. Toto onemocnění nejčastěji postihuje muže, obvykle se vyskytuje u mladých lidí a lidí středního věku. Současně je mladý mozkomíšní mozek obvykle jednostranný; u lidí středního věku převládá bilaterální patologie. Podle statistik je více než polovina všech případů onemocnění spojena s užíváním exogenních steroidů. Nejčastěji se centrální serózní chorioretinopatie vyskytuje u obyvatel Španělska, stejně jako v asijských zemích, je velmi zřídka detekována u Afričanů.

Příčiny nemoci

Hlavním důvodem pro CSF ​​je vysoká propustnost kapilární stěny cévnatky. Výsledné prosakování do okolních tkání kapalné složky krve má za následek serózní oddělení fotosenzorické vrstvy sítnice. Zóny exfoliace jsou obvykle oblastmi zvýšené exsudace. Proces probíhá v reakci na poruchy v transportu iontů draslíku a sodíku přes pigmentovou vrstvu. Stejně "vinen" ve výskytu patologie lze považovat za změnu průchodnosti cévní stěny - choroidální vaskulopatie. Poruchy místní mikrocirkulace v cévnatce vedou k rozvoji sekundárního poškození vrstvy pigmentového epitelu.

Vznik CHS je zvláště často pozorován u osob s arteriální hypertenzí a hormonálními poruchami. Je to proto, že oběhová funkce krve v cévnatce je regulována hladinou hormonů, jako je kortizol a adrenalin. Etiologickým faktorem v tomto případě jsou velmi často změny v hormonálním stavu u těhotných žen. Propustnost cévní stěny přímo závisí na stavu autonomního nervového systému - jeho tónu. Lidé s nadměrnou sympatickou aktivitou jsou také vystaveni riziku onemocnění. Vývoj centrální serózní chorioretinopatie navíc předurčuje přítomnost atopie a dalších alergických reakcí u blízkých příbuzných, včetně.

Spouštěcím mechanismem pro rozvoj patologie se někdy stávají systémová onemocnění, jako je Cushingův syndrom, systémový lupus erythematodes. Vysokou kapilární propustnost mohou vyvolat steroidy podávané nekontrolovatelně očními kapkami nebo při užívání psychotropních látek, stejně jako léky včetně citrátu sildenafilu. V ojedinělých případech je výskyt mozkomíšního moku komplikací při transplantaci orgánů. Obvykle však nelze spolehlivě určit příčinu onemocnění. V tomto případě je diagnostikována idiopatická CSF..

Jak se projevuje CHA

Odborníci obvykle rozlišují mezi akutním, subakutním a chronickým průběhem onemocnění. Akutní centrální serózní chorioretinopatie se vyskytuje při náhlé absorpci serózní tekutiny, která trvá 1 až 6 měsíců. Současně se zraková ostrost dokáže obnovit na své původní hodnoty. Subakutní průběh je charakterizován spontánním rozlišením, ke kterému dochází po celý rok. Pokud klinický obraz mozkomíšního moku přetrvává déle než 1 rok, znamená to, že proces má chronický průběh.

Při popisu svých vjemů zaznamenali pacienti s mozkomíšním mozkem bolest v orbitální oblasti, výskyt průsvitných skvrn v zorném poli a pomalu progresivní pokles zrakové ostrosti. Zraková funkce je obvykle obzvláště narušena ráno. Někdy se může objevit přechodná hyperopie (dalekozrakost).

Hlavním specifickým příznakem této patologie je zvětšení nebo zmenšení velikosti viditelného předmětu. To naznačuje přítomnost makro- nebo mikro-topsií u pacienta. Může se zdát, že tvar viditelných předmětů je také zkreslený, v tomto případě mluvíme o metamorphopii. Pokud je stupeň výsledné mikroskopie vysoký a oční léze je jednostranná, existuje reálná hrozba poškození binokulárního vidění..

V CSC není vnímání barev prakticky narušeno, fotofobie je také extrémně vzácná. Je pravda, že průměrné osvětlení je považováno za nejpohodlnější pro lidi s centrální serózní chorioretinopatií v interiéru. Další vývoj onemocnění je doprovázen výskytem centrálního skotu. V akutním průběhu onemocnění pacienti často věnují pozornost četnosti výskytu známých příznaků.

Diagnóza onemocnění

K potvrzení diagnózy mozkomíšního moku je nutné provést fluorescenční angiografii, optickou koherentní tomografii a také instrumentální metody výzkumu, jako je biomikroskopie, oftalmoskopie, visometrie, perimetrie.

V případě akutního průběhu fluorescenční angiografie odhalí umístění oblasti nebo několika oblastí exsudace plazmy přes pigmentový epitel. U chronické CSH tato metoda umožňuje detekovat difúzní prosakování exsudátu, jak dokazuje zvýšená fluorescence.

Visometrie nebo stanovení zrakové ostrosti odhaluje pokles indikátorů o 0,2-0,3 dioptrií směrem k hyperopické refrakci. Oftalmoskopie umožňuje detekovat serózní oddělení neuroepitelu, hromadění hmot fibrinu a lipofucinu pod sítnicí, prasknutí v pigmentové vrstvě.

Chcete-li podrobně popsat viditelný proces, je nutné provést biomikroskopickou studii s použitím určitých čoček (60, 78D) nebo Goldmanových čoček. V tomto případě je oblast serózního oddělení definována jako prominující ohnisko, které nemá jasný obrys. Ovlivněná oblast je kulatá, omezená obloukovým reflexem. Sraženiny piva se nacházejí přímo v zóně chorioretinopatie.

Provedení perimetrie v CSH identifikuje centrální skotomy. OCT umožňuje vizualizaci akumulace tekutin mezi neuroepiteliální vrstvou a pigmentovanou vrstvou. K vyloučení choroidální neovaskularizace, chorioretinitidy a novotvarů cévnatky se doporučuje provést diferenciální diagnostiku.

Léčba

Taktika konzervativní léčby CHS zahrnuje vazo-posilovací a dehydratační terapii. Edém lze snížit předepsáním parabulbárních injekcí kortikosteroidů. Kromě toho mají antialergický účinek. Dehydratace exsudačních zón se dosahuje diuretiky. Ve dnech jejich užívání je také vhodné užívat přípravky obsahující draslík a hořčík, které pomáhají normalizovat metabolismus tkání. Příjem angioprotektorů a multivitaminových komplexů, jejichž cílem je posílit cévní stěnu.

10., 30. den, s pozitivním trendem stanoveným při příštím vyšetření oftalmologem, jsou předepsány opakované parabulbární injekce steroidních léků. Pokud nezbytný účinek prováděné farmakoterapie chybí nebo je nedostatečný, stejně jako v případě častých relapsů onemocnění je nutná laserová koagulace sítnice.

Provádí se v oblasti patologických změn v pigmentovém epitelu. Když jsou léze lokalizovány v papilomatulárním svazku nebo jsou blíže než 500 mikronů k foveole, provede se makulární palba.

V období zotavení po laserové koagulaci je předepsána instilace protizánětlivých léků, která se provádí po dobu nejméně 3-7 dnů. Hlavním ukazatelem úspěšné léčby je zvýšení zrakové ostrosti o více než 0,1 D, snížení centrálního skotu a makulárního edému.

Předpověď a prevence

Neexistují žádná specifická preventivní opatření k prevenci centrální serózní chorioretinopatie. Mezi nespecifická opatření patří: snížení dávky potřebných steroidů na minimum účinné, léčba hypertenze, zvládání stresu.

Lidé s rizikem tohoto onemocnění a vyléčení pacienti by měli dvakrát ročně navštěvovat oftalmologa za účelem následných vyšetření, podstoupit oftalmoskopii, visometrii a měřit oční tlak.

Pro život a zaměstnanost je prognóza pro Ústřední unii umělců docela příznivá. Onemocnění se však často opakuje a eliminace oftalmologických problémů způsobených tímto, zraková ostrost, která se zvyšuje s zotavením, se neřeší. Retinologové naší kliniky mají dostatečné zkušenosti s účinnou léčbou centrální serózní chorioretinopatie. Pokud jde o nás, pacientům je zaručena obrovská zkušenost nejlepších moskevských specialistů a individuální přístup v každém případě.

Ceny za léčbu centrální retinální chorioretinopatie

POZORNOST! Přesné náklady na léčbu lze říci až po osobní konzultaci, kdy je stanoven stav očí pacienta a je vypracován plán léčby.

Náklady na základní postupy a operace najdete v sekci CENY.

Centrální serózní chorioretinopatie (CSHRP): příčiny a léčba, prognóza

Centrální serózní chorioretinopatie je onemocnění sítnice projevující se odštěpením pigmentu nebo neuroepitelu. Tato patologie se týká retinitidy, tj. Zánětlivých onemocnění sítnice..

Anatomie a funkce sítnice

Sítnice je vnitřní výstelka oční bulvy. Díky tomu oko vnímá světlo, přenos nervového impulsu do mozku, kde je vnímán obraz.

Sítnice je tvořena 10 vrstvami buněk, z nichž každá má svou vlastní funkci. Vnější vrstva je vrstva pigmentového epitelu. Tyto buňky jsou epiteliální a poskytují živiny zbývajícím vrstvám. Pigmentový epitel se nachází mezi neuroepitelem a choroidem.

Zbývajících 9 vrstev patří k neuroepitelu, to znamená, že obsahují nervové buňky. Jejich funkcí je vnímání světla, překlad světelného impulsu do nervového a jeho dodávání do mozkové kůry..

Důvody pro rozvoj nemoci

Oddělení epitelu může být idiopatické, to znamená, že k němu může dojít pod vlivem provokujících faktorů bez anatomického nebo fyziologického důvodu. Toto onemocnění může být také založeno na zánětlivých procesech nebo hladovění retinálních tkání kyslíkem..

Přesná příčina centrální serózní chorioretinopatie nebyla stanovena. Hlavním spouštěčem je stres. Pod vlivem adrenalinu a kortizolu se zužují kapiláry zásobující sítnici, zvyšuje se intravaskulární tlak a zvyšuje se propustnost cévních stěn. Z tohoto důvodu dochází k pocení tekutiny, což vede k seróznímu oddělení..

Toto onemocnění je běžné u mužů. Průměrný věk pacientů je mezi 30 a 40 lety.

Klinický obraz

Chorioretinopatie se vyvíjí náhle. První příznaky onemocnění se objevují na pozadí úplné pohody, při absenci další patologie oční bulvy. Pacienti mají následující stížnosti:

  • vzhled tmavé skvrny ve středu zorného pole;
  • rozmazané vidění;
  • zkreslení velikosti objektů;
  • narušení tvaru předmětů;
  • změna barvy předmětů;
  • snížená jasnost vidění při změně pohledu z blízkých na vzdálené objekty.

Počáteční fáze onemocnění je charakterizována přítomností změn pouze na jednom oku. V tomto případě druhé oko kompenzuje zrakové postižení, což vede k pozdější návštěvě pacienta za lékařskou pomocí. V polovině případů se po chvíli objeví chorioretinopatie v druhém oku.

Tmavá skvrna, která se objeví před okem, je vždy průsvitná. Pokud pacient vidí úplně černou skvrnu, může to znamenat úplnou ztrátu určité části zorného pole. V tomto případě existuje další, hrubší patologie sítnice..

Změna velikosti objektů může být buď směrem dolů, nebo nahoru. Zároveň objekty mohou získat bizarní obrysy, přímé čáry se zakřiví, kulaté objekty se stanou hranatými. Takovým změnám se říká metamorfózy. Amslerův test se používá k diagnostice metamorphopias. Pacient se dívá na bílý list papíru, který ukazuje černou čtvercovou mřížku s tečkou uprostřed. Při pohledu na tento bod se pacientovi budou jevit všechny černé čáry zakřivené a mřížka může nabývat tvaru kruhu..

Stupeň poškození zraku závisí na umístění chorioretinopatie. Pokud dojde k oddělení pigmentového epitelu, zraková ostrost zůstává stejná nebo se mírně snižuje. Při oddělení retinálního neuroepitelu nutně dochází ke snížení vidění, v závislosti na oblasti oddělení.

V průběhu času pacient zaznamená zvýšení centrální zrakové ostrosti. I později tmavá skvrna před okem zmizí. Dochází ke klinickému zotavení, ale chorioretinopatie má vysokou míru recidivy.

Diagnostická opatření

Diagnóza onemocnění začíná testem zrakové ostrosti a zkušební korekcí. Serózní chorioretinopatie je charakterizována obnovením zrakové ostrosti korekcí pomocí kolektivních čoček.

K ověření vizuálních polí se provádí obvodová studie. Pacient se dívá do středu zařízení, aniž by spustil oči. Na okraji se střídavě objevují barevné tečky. Pokud pacient vidí bod s periferním viděním, stiskne tlačítko. Zařízení automaticky vytvoří mapu zorných polí pro každé oko. Na základě této studie je možné určit lokalizaci tmavé skvrny v zorném poli pacienta..

Při pohledu na štěrbinovou lampu nejsou změny detekovány, ale takové vyšetření je nutné k vyloučení dalších očních patologií.

Hlavní diagnostickou metodou je oftalmoskopie, tj. Vyšetření očního dne. Během vyšetření oční lékař určí přítomnost oblasti vyvýšené sítnice, pod kterou je zakalená tekutina. Takové změny jsou charakteristické pro počáteční fázi onemocnění..

Pokud od nástupu chorioretinopatie uplynulo několik týdnů, jsou na fundusu vizualizovány malé nažloutlé skvrny. Množství oddělení klesá, sítnice se stává méně zakalená.

Pigmentové léze v centrální části sítnice naznačují časté relapsy onemocnění u pacienta..

Léčba nemoci

Pro centrální serózní chorioretinopatii je charakteristická nezávislá léčba, ke které dochází několik měsíců po nástupu onemocnění. Pro urychlení procesu se používá protizánětlivá léčba zavedením léků parabulbar pomocí tenké jehly. Kůže je propíchnuta v lokální anestézii (anestetické kapky) pod okem, po které jehla postupuje po oběžné dráze. Méně často je možný další příjem léků uvnitř.

Kromě protizánětlivých léků jsou pacientovi předepsány diuretika, pokud neexistují kontraindikace. V některých případech jsou předepsány steroidní léky.

S častými relapsy onemocnění a velkou oblastí odloučení se provádí chirurgická léčba - laserová fotokoagulace sítnice. Operace se provádí také v případě neúčinnosti konzervativní léčby do 3 měsíců. Procedura se provádí ambulantně v lokální anestezii. Pacient fixuje hlavu na speciální podpěru, oftalmolog pomocí laseru pod mikroskopem aplikuje na sítnici bodové koaguláty (mikroburny). To umožňuje, aby se sítnicové vrstvy připojily k podkladovému choroidu, což jim brání v dalším oddělení.

Předpověď a prevence

Prognóza pro život a práci je příznivá. Snížená zraková ostrost a vizuální jevy po chvíli samy odezní. Poté se zraková ostrost obnoví na původní hodnoty. Výjimkou jsou případy chronické chorioretinopatie. V tomto případě dochází k velké délce odloučení epitelu, což vede do jisté míry k odtržení celé sítnice. To vede k významnému snížení zrakové ostrosti a vzniku trvalé poruchy zorného pole..

Video

Autor článku: Tatiana, specialista na web glazalik.ru
Sdílejte své zkušenosti a názor v komentářích.

Pokud najdete chybu, vyberte část textu a stiskněte Ctrl + Enter.

Centrální serózní chorioretinopatie

Obsah článku:

Centrální serózní chorioretinopatie je považována za jedno z nejnebezpečnějších onemocnění postihujících sítnici. Koneckonců, patologie je charakterizována řadou komplikací, které vznikají při absenci terapie. Proto je bezpodmínečně nutné mít představu o příznacích onemocnění, abyste se při prvních známkách mohli obrátit na oftalmologa.

Centrální serózní chorioretinopatií se rozumí poškození sítnice oka, které je charakterizováno oddělením neuroepitelu a pigmentového epitelu. Vyvolává patologický proces plazmy prosakující pigmentovou vrstvou, její akumulace vede k vypouštění epitelu.

Onemocnění poprvé popsal v roce 1866 oční lékař německého původu - Albert von Graefe. Podle statistik jsou muži náchylnější k rozvoji patologie. Toto onemocnění je nejčastěji zaznamenáno ve Španělsku a Asii..

V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 má Centrální serózní chorioretinopatie kód H35.7.

Příčiny centrální serózní chorioretinopatie

Často není možné určit etiologii onemocnění, protože k nástupu patologie může vést řada faktorů. Oční lékaři však zjistili souvislost mezi vývojem chorioretinopatie a některými nemocemi.

Pokud byla pacientovi diagnostikována jedna z uvedených diagnóz, zvyšuje se riziko rozvoje patologie:

  • arteriální hypertenze;
  • Cushingův syndrom;
  • cukrovka;
  • hormonální nerovnováha;
  • atopie;
  • systémový lupus erythematodes.

Dlouhodobé užívání steroidů je také schopné vyvolat zvýšení propustnosti kapilár oční membrány. Léky, ve kterých sildenafil citrát působí jako účinná látka, budou mít podobný účinek. Centrální serózní chorioretinopatie se může také objevit při užívání drog s psychotropními účinky. Kromě toho byly hlášeny případy vývoje onemocnění po transplantaci orgánu..

Mezi další příčiny centrální serózní chorioretinopatie patří:

  • pravidelná fyzická práce;
  • těhotenství;
  • zneužití alkoholu;
  • častý stres.

Počátky vývoje nemoci navíc často spočívají v dědičnosti. V přítomnosti diagnostikované poruchy v prostředí blízkých příbuzných můžeme hovořit o přítomnosti predispozice k rozvoji patologie.

Příznaky centrální serózní chorioretinopatie

Klinický obraz se liší v závislosti na stadiu onemocnění. V první fázi je patologie charakterizována akutním průběhem.

S centrální serózní chorioretinopatií si pacienti často stěžují na následující příznaky:

  • snížené vidění až o 70%;
  • problémy s vnímáním předmětů, jejich velikostí a tvarem;
  • fotocitlivost;
  • poruchy vnímání barev.

Akutní stádium je typické pro mladé pacienty, obvykle onemocnění končí spontánně po 3-4 měsících. Vizuální funkce se vracejí do původního stavu bez účinku terapie. Oblasti sítnice, exfoliované v průběhu patologie, procházejí regeneračním procesem. A nashromážděný serózní exsudát je absorbován bez použití léků.

Druhá fáze onemocnění je podobná předchozí, ale v tomto případě může být nutný lékařský zásah k odstranění patologie. Obvykle nepříjemné příznaky trápí pacienta po dobu 8-10 měsíců, někdy až 1 roku. Pokud po stanoveném období nedošlo ke změně klinického obrazu směrem ke zlepšení, pak můžeme hovořit o chronickém průběhu.

V poslední fázi se onemocnění stává chronickým a patologie postihuje obě oči. Ve většině případů je diagnostikována u pacientů od středního do vysokého věku, rizikovou skupinu tvoří lidé ve věku 45 let a starší. Po přechodu onemocnění na chronickou formu dochází ke změnám příznaků..

Klinický obraz je doplněn:

  • silná bolest v oční důlce:
  • výskyt tmavých oblastí a skvrn (dobytek);
  • vzhled efektu mlhy;
  • vzhled průsvitných rozmazaných skvrn;
  • vývoj hyperopie.

Diagnóza centrální serózní chorioretinopatie

Oční lékař obdrží první data pro vypracování anamnézy během počátečního vyšetření a výslechu pacienta.

V budoucnu bude diagnóza centrální serózní chorioretinopatie doplněna o výsledky dalších postupů:

  • Perimetrie. Používá se k hledání skotu a umožňuje identifikovat akumulaci tekutiny mezi dvěma vrstvami - pigmentovou a neuroepiteliální.
  • Oftalmoskopie. Během procedury lékař zkoumá fundus, umožňuje identifikovat poškození integrity pigmentové vrstvy.
  • Visometrie. Diagnostika se používá ke stanovení kvality zraku.
  • Biomikroskopie. Tento postup vám umožní podrobně prozkoumat stav očních struktur.
  • Koherentní tomografie. Pomocí výzkumu můžete diagnostikovat sebemenší patologické změny. Například akumulace subretinální tekutiny nebo degenerativní procesy v sítnici.
  • Fluoresceinová sítnicová angiografie. Pomocí tohoto postupu můžete diagnostikovat jakékoli změny v cévách, které provádějí mikrocirkulaci očí..

Léčba centrální serózní chorioretinopatie

Léčba centrální serózní chorioretinopatie se bude lišit v závislosti na diagnostikovaném stadiu. V přítomnosti akutní formy se léky a chirurgické zákroky nepoužívají, protože onemocnění zmizí během několika měsíců. Oční lékař po stanovení diagnózy začne sledovat vývoj patologie.

V tomto případě by měl pacient pravidelně přicházet na vyšetření a odmítat brát léky, které přispívají k rozvoji patologických procesů. Pokud k regresi nedojde po 3 měsících, je předepsána léčba. Po potvrzení subakutního nebo chronického stadia je však léčba povinná. Vhodná terapie je stanovena na základě stavu pacienta. Léčba může probíhat ve dvou směrech: konzervativní terapie a chirurgie.

V prvním případě jsou předepsány léky, které vyvolávají pokles objemu nitrooční tekutiny. Kromě toho jsou léky předepsány k posílení cévních stěn a ke snížení zánětu. Snížení otoku je dosaženo použitím glukokortikosteroidů, mají také antialergický účinek.

Mezi nejčastěji používané léky patří:

  • Avastin. Je předepsán k prevenci vývoje novotvarů, protože zabraňuje růstu endotelu. Používá se pouze k injekci do oka.
  • Diprospan. Odkazuje na počet glukokortikosteroidů, používá se parabulbar.
  • Vizudin. Používá se pro nitrooční injekce, pomáhá zvyšovat citlivost sítnice na světlo.
  • Lucentis. Má protinádorový účinek, lék se podává intravitreálně.
  • Spironolakton. Týká se skupiny léků s močopudnými účinky. Umožňuje vám zbavit se abnormální tekutiny v krátké době.
  • Emoxipin. Vyrábí se ve formě očních kapek a má posilující účinek na oční cévy.

Použití mnoha daných léků se provádí injekcí, parabulbární metodou. V tomto případě se lék vstřikuje přímo do oblasti sklivce. Procedury provádí pouze odborník a k odstranění nepohodlí se používá lokální anestézie. Před zahájením léčby se pacientovi podávají kapky anestetika.

Chirurgický zákrok obvykle sestává z laserové fotokoagulace sítnice. Tato metoda umožňuje rychle přerušit vývoj patologického procesu.

Oční lékař zpravidla předepisuje postup za následujících podmínek:

  • byla prokázána slabá účinnost farmakoterapie;
  • výrazný pokles zrakové ostrosti;
  • konstantní relapsy CHS;
  • s rozsáhlými lézemi.

Procedura se provádí ambulantně, k odstranění bolestivých pocitů se používá lokální anestézie. K odstranění patologie může oftalmolog použít dva typy laseru: krypton nebo argon. Pomocí aparátu odborník aplikuje na oblasti sítnice mikroburny. To umožňuje sloučit oddělené vrstvy sítnice a cévnatky a zabránit jejich dalšímu oddělení..

Komplikace centrální serózní chorioretinopatie

Nedostatek terapie v chronickém stádiu může vést k rozvoji různých patologií..

Centrální serózní chorioretinopatie nejčastěji vyvolává následující komplikace:

  • úplná ztráta zraku;
  • vývoj novotvarů;
  • oddělení sítnice;
  • výskyt choroidální neovaskularizace;
  • optická atrofie.

Při absenci terapie bude mnoho patologických procesů nevratných. Kromě uvedených komplikací se mohou připojit i další. Koneckonců, vývoj chorioretinopatie negativně ovlivňuje ochranné funkce těla. Výsledkem je, že různé infekce se mohou připojit k již provedené diagnóze kvůli snížení imunitního systému..

Centrální serózní chorioretinopatie (CSH)

Centrální serózní chorioretinopatie (CSH) je serózní oddělení neuroepitelu sítnice s nebo bez oddělení pigmentového epitelu v důsledku zvýšené propustnosti Bruchovy membrány a úniku tekutin z choriokapilár přes pigmentový epitel sítnice (RPE). Pro stanovení diagnózy je třeba vyloučit patologické stavy, jako je choroidální neovaskularizace, zánět nebo nádory cévnatky..

Po dlouhou dobu byla CSH považována za onemocnění hlavně mladých mužů (25-45 let). V posledních letech se v literatuře objevují zprávy o zvýšení podílu žen a rozšíření věkového rozmezí nástupu onemocnění..

Klasický mozkomíšní mok je způsoben jedním nebo více body úniku přes RPE, detekovanými fluorescenční angiografií (FA) jako velké plochy hyperfluorescence. Nyní je však známo, že mozkomíšní mok může být způsoben také difúzním únikem tekutiny přes RPE, který je charakterizován oddělením retinálního neuroepitelu, který leží nad oblastmi RPE atrofie..

  • V akutním průběhu dochází k spontánní absorpci subretinální tekutiny během 1-6 měsíců s obnovením normální nebo téměř normální zrakové ostrosti.
  • Subakutní průběh u některých pacientů s mozkomíšním mozkem trvá déle než 6 měsíců, ale do 12 měsíců spontánně odezní.
  • Onemocnění, které trvá déle než 12 měsíců, patří samozřejmě k chronickému typu.

V moderní oftalmologii je centrální serózní chorioretinopatie obvykle rozdělena do dvou hlavních skupin: akutní (typická) a chronická (atypická).

  • Akutní forma mozkomíšního moku se zpravidla vyvíjí u mladých pacientů a má příznivou prognózu charakterizovanou idiopatickým odštěpením neuroepitelu spojeným s výskytem „aktivního filtračního bodu“, který zpravidla odpovídá defektu PE sítnice. Za 3–6 měsíců po nástupu onemocnění dochází v 70–90% případů k nezávislému uzavření filtračních bodů, resorpci subretinální tekutiny a adhezi retinálního neuroepitelu. K obnovení zrakové ostrosti a kvality může být zapotřebí delší období.
  • Chronická forma onemocnění se zpravidla vyvíjí u pacientů starších 45 let, častěji se vyskytuje bilaterální léze, která je založena na dekompenzaci PE buněk doprovázené vývojem nevratných atrofických změn v centrálních částech sítnice a zhoršenými zrakovými funkcemi.

Etiopatogeneze

Předchozí hypotézy spojovaly vývoj onemocnění se zhoršeným normálním transportem iontů přes RPE a fokální choroidální vaskulopatií..

Příchod indocyaninové zelené angiografie (ICGA) upozornil na důležitost stavu choroidálního oběhu v patogenezi CSC. ICZA prokázala přítomnost multifokální zvýšené choroidální permeability a plošné hypofluorescence, což naznačuje fokální choroidální vaskulární dysfunkci. Někteří vědci se domnívají, že počáteční choroidální vaskulární dysfunkce následně vede k sekundární dysfunkci sousedního RPE.

Klinické studie ukazují přítomnost serózního oddělení sítnice a pigmentového epitelu a nepřítomnost krve pod sítnicí. S oddělením pigmentového epitelu, lokální ztrátou pigmentu a jeho atrofií lze určit fibrin a někdy lze pozorovat usazeniny lipofuscinu.

Konstituce a systémová hypertenze mohou korelovat s CSH, zjevně kvůli zvýšené koncentraci kortizolu v krvi a adrenalinu, které ovlivňují autoregulaci hemoidodynamiky choroidů. Tewari et al. Zjistili, že u pacientů s CSH došlo ke snížení parasympatické aktivity a významnému zvýšení sympatické aktivity autonomního nervového systému..

Multifokální elektroretinografické studie prokázaly bilaterální difúzní dysfunkci sítnice, i když byl CPX aktivní pouze na jednom oku. Tyto studie ukazují přítomnost systémových změn, které je ovlivňují, a podporují myšlenku rozptýleného systémového účinku na choroidální vaskularizaci..

CSH může být projevem systémových změn, ke kterým dochází během transplantace orgánů, exogenního podávání steroidů, endogenního hyperkortizolismu (Cushingův syndrom), systémové hypertenze, systémového lupus erythematosus, těhotenství, gastroezofageálního refluxu, užívání Viagry (sildenafil citrátu) a užívání psychofarmak léky, antibiotika a alkohol.

Diagnostika

I když centrální zraková ostrost zůstává dobrá, mnoho pacientů pociťuje nepohodlí ve formě dyschromatopsie, sníženého vnímání kontrastu, metamorphopie a mnohem méně často nyctalopie („noční slepota“)..

Podezření na CSC vzniká při monokulárním rozmazání vidění, výskytu metamorphopie a dioptrickém syndromu (získaná hyperopie). Zraková ostrost po korekci pomocí pozitivních brýlí je obvykle 0,6–0,9. I při absenci známek přítomnosti metamorphopií je lze snadno zjistit při vyšetření pomocí Amslerovy mřížky.

Pečlivé dotazování obvykle odhalí, že se pacient cítí více či méně pohodlně pouze při střední úrovni osvětlení - jasné světlo způsobuje pocit oslepení a při soumraku vidí mnohem horší díky průsvitnému bodu, který se mu objeví před zrakem. Při výrazně výrazné mikropsii dochází k poruchám binokulárního vidění, který nutí pacienta vyhýbat se určitým činnostem (například řízení automobilu). Často se ukazuje, že nejde o první případ onemocnění a k jeho relapsu došlo za podobných podmínek. Někdy však nemocný člověk, naopak, nespája nemoc s některými vnějšími okolnostmi..

Na fundusu je určen měchýř serózního oddělení neurosenzorické sítnice, který se nachází v oblasti makuly, která má jasné hranice a je obvykle zaoblená. Jeho průměr je 1-3krát větší než průměr hlavy optického nervu. Kromě oddělení neuroepitelu jsou často detekovány defekty pigmentové vrstvy, usazeniny subretinálního fibrinu, lipofuscinu. Subretinální tekutina je průhledná, neurosenzorická sítnice není zahuštěná. Toto oddělení je mnohem snazší detekovat během oftalmoskopie pomocí bezčerveného filtru a jeho hranice jsou zřetelněji viditelné (někdy doslova „vzplanou“) během oftalmoskopie s maximálním světelným zdrojem bránice. Tato luminiscence okrajů oddělení se vysvětluje skutečností, že s nevýznamnou hloubkou serózní dutiny prochází kolem ní světlo, jako by to bylo prostřednictvím optického vlákna, které vychází do sklivce na hranici sousední sítnice.

Diagnóza mozkomíšního moku vyžaduje angiografické potvrzení. Zvláště užitečné jsou časné a zpožděné obrázky. V typických případech je pozorován časný výskyt filtračního bodu. Klasickým popisem filtračního bodu je přítomnost ohniska hyperfluorescence v zóně serózního oddělení se vzestupným proudem barviva ve formě „sloupce kouře“. Mezitím je v praxi mnohem častější difúze barviva ve formě „inkoustové skvrny“, soustředně se šířící z místa filtrace..

Během studie je fluorescein distribuován do močového měchýře. Na zpožděných obrazech je zaznamenána difúzní hyperfluorescence oblasti oddělení. Studie může detekovat změny pigmentového epitelu v sousedství, což naznačuje, že dříve došlo k exacerbaci mozkomíšního moku, která zůstala bez povšimnutí. Filtrační bod je nejčastěji umístěn v horním nosním čtverci od středu makuly. Litografické vyšetření fundusu s indocyaninem u pacientů s mozkomíšním mozkem často odhalí zónu počáteční hypofluorescence mírně přesahující průměr filtračního bodu. Tato počáteční hypofluorescence je rychle nahrazena hyperfluorescencí v mezilehlé a pozdní fázi studie (mezi 1 a 10 minutami). Vysvětluje to zvýšená propustnost choriokapilár. Oblasti hyperfluorescence, které nejsou viditelné na fluoresceinové angiografii, jsou běžné. Indokyaninová angiografie tedy potvrzuje difúzní povahu poškození cév cévnatky při centrální serózní choriopatii..

Optická koherentní tomografie (OCT) ukazuje různé typy patofyziologických změn v CSC, od výskytu subretinální tekutiny a odtržení pigmentového epitelu až po degenerativní změny v sítnici u chronické formy onemocnění. OCT je zvláště užitečná při identifikaci menších a dokonce subklinických odchlípení sítnice v makulární oblasti.

Diferenciální diagnostika

  • Exudativní AMD.
  • Irvine-Gassův makulární edém.
  • Makulární díra.
  • Subretinální neovaskulární membrána.
  • Choroidální neovaskularizace.
  • Choroidní hemangiom
  • Exsudativní oddělení sítnice.
  • Rhegmatogenní oddělení sítnice.
  • Tuberkulózní choroiditida
  • Vogt-Koyanagi-Haradova choroba.

Léčba

Ve většině případů mozkomíšní mozek zmizí sám bez jakékoli léčby (očekávaná taktika po dobu 1–2 měsíců), lokální serózní oddělení zmizí beze stopy a vidění se obnoví v dřívějších mezích. Mnoho pacientů s přiměřeně dobrým zrakem si však stále stěžuje na zkreslení barev nebo na pocit průsvitné skvrny před postiženým okem. Tyto stížnosti je možné objektivizovat zkoumáním zraku pomocí viso-kontrastometrických tabulek, podle nichž je na rozdíl od standardních tabulek pro testování zrakové ostrosti stále možné detekovat rozdíly ve vnímání od normy, zejména v oblasti vysokých frekvencí vnímání. Právě u těchto jedinců se průběh onemocnění stává chronickým nebo je charakterizován častými relapsy odloučení serózní sítnice. Pacienti s klasickým CSHR mají riziko recidivy ve stejném oku asi 40-50%.

Účinnost léčby drogami mnoho vědců zpochybňuje, avšak s přihlédnutím ke zvláštnostem patogeneze, zejména přítomnosti neurogenního faktoru, je stále vhodné předepisovat trankvilizéry.

Laserové ošetření

Rozhodnutí o laserové koagulaci sítnice by mělo být učiněno v následujících případech:

  • přítomnost oddělení serózní sítnice po dobu 4 měsíců nebo déle;
  • relaps CSHR v oku s existujícím snížením zrakové ostrosti po předchozím CSHR;
  • přítomnost snížení vizuálních funkcí ve spárovaném oku po anamnéze CSHR;
  • profesionální nebo jiná potřeba pacienta, která vyžaduje rychlé obnovení zraku.
  • O laserové léčbě lze uvažovat také u pacientů s opakujícími se epizodami serózního oddělení s bodem vylučování fluoresceinu více než 300 µm od středu fovey.

Nadprahová koagulace sítnice je efektivní a relativně bezpečná metoda v přítomnosti jednoho nebo více bodů úniku barviva umístěných daleko od foveolární avaskulární zóny (FAZ) podle fluorescenční angiografie. Kromě toho se vzdálenost od avaskulární zóny podle různých autorů pohybuje od 250 do 500 mikronů. Pro ošetření se laserové záření používá ve viditelném rozsahu při vlnové délce 0,532 mikronů a v blízkém infračerveném rozsahu při vlnové délce 0,810 mikronů, protože jsou to jejich spektrální charakteristiky, které poskytují nejjemnější účinek na tkáně fundusu. Radiační parametry se vybírají individuálně, dokud se neobjeví koagulační fokus typu 1 podle klasifikace L'Esperance. Při použití záření o vlnové délce 0,532 mikronů se výkon mění od 0,07 do 0,16 W, doba expozice je 0,07-0,1 s a průměr skvrny je 100-200 mikronů. Při použití záření o vlnové délce 0,810 μm se výkon pohybuje od 0,35 do 1,2 W, doba expozice je 0,2 s a průměr bodu je 125-200 μm. Je třeba poznamenat, že mnoho vědců věří, že riziko recidivy onemocnění u koagulovaných očí je menší než u nekoagulovaných očí..

Navzdory nepochybné účinnosti nadprahové koagulace filtračních bodů má metoda řadu omezení, nežádoucích účinků a komplikací, jako je atrofie pigmentového epitelu, tvorba subretinální neovaskulární membrány (SNM) a výskyt absolutního skotu..

Rozšíření možností léčby mozkomíšního moku je spojeno s rozšířeným využitím mikro-pulzních režimů laserového záření v klinické praxi. Nejslibnější je navíc použití diodového laserového záření o vlnové délce 0,81 μm, jehož spektrální charakteristiky zajišťují jeho selektivní účinek na mikrostruktury chorioretinálního komplexu..

V režimu mikropulze generují lasery sérii („paketů“) opakujících se nízkoenergetických pulsů s velmi krátkou dobou trvání, jejichž koagulační účinek, když se sčítají, způsobí zvýšení teploty pouze v cílové tkáni, tj. v pigmentovém epitelu. Z tohoto důvodu není v sousedních strukturách dosaženo prahu koagulace, protože mají čas se ochladit, a to umožňuje ve větší míře minimalizovat škodlivý účinek na neurosenzorické buňky.

Takže v přítomnosti průsakových bodů umístěných pod nebo juxtafoveolárně a zejména na pozadí atrofických změn v PE používá většina vědců podprahovou mikropulzní laserovou koagulaci sítnice (SMILK) pomocí diodového laserového záření o vlnové délce 0,81 μm. Po laserových zásazích se neobjevily žádné komplikace typické pro nadprahovou koagulaci..

Existují různé modifikace SMILK. V posledních letech se fotodynamická terapie (PDT) lékem vizudin stala alternativní metodou léčby chronické formy mozkomíšního moku. Tato technika, zaměřená na uzavření filtračního bodu kvůli defektu PE, může urychlit eliminaci exsudace v důsledku choriokapilární okluze a zastavit únik v této oblasti. Po PDT jsou choroidální cévy rekonstruovány a jejich propustnost klesá. Pozitivní účinek PDT při léčbě tohoto onemocnění bylo dosaženo mnoha vědci. Podle různých autorů přibližně 85-90% pacientů pociťuje regresi oddělení neuroepitelu sítnice (ONE), při zachování vysoké zrakové ostrosti v průměru 0,6-0,7. Doporučuje se používat lék v polovině standardní dávky při léčbě chronického mozkomíšního moku, protože tím se předejde možným komplikacím (výskyt stížností pacientů na nárůst skvrn před okem, na angiogramech v postižených zónách byly odhaleny nové zóny atrofie PE) se stejnou úrovní účinnosti, jaké je dosaženo při použití plné dávky.

V literatuře existují izolované zprávy o použití transpupilární terapie při léčbě chronických forem mozkomíšního moku. Autoři zaznamenali statisticky významné (str