Autoimunitní onemocnění: seznam, příčiny

Autoimunitní onemocnění (AID) jsou skupina onemocnění, při nichž jsou tkáně těla ničeny vlastním imunitním systémem (řecký Autos - sám, Immunitas - k uvolnění, ochraně). Důvody tohoto mechanismu nejsou plně pochopeny. Seznam lidských autoimunitních onemocnění zahrnuje přibližně 140 patologií, ale toto jsou zjevně neprůkazné údaje. Mnoho nemocí neznámé etiologie je v průběhu času stále více definováno jako autoimunitní.

Stručně o imunitě

Imunita je obranný systém našeho těla. Osoba žije ve světě obývaném bakteriemi, viry, parazity, prvoky, které se neustále snaží napadnout naše tělo. Navíc většina z nich prostě nemůže existovat mimo člověka. Co by se stalo, kdyby tomu nebránily žádné překážky? Lidstvo by už bylo dávno zničeno, protože ve skutečnosti je mikroskopický svět mnohem početnější a silnější než my.

Ano, v nás probíhá neustálá válka. A jsme chráněni mocnou armádou zvanou imunitní systém. Je velmi složitý, formovaný v průběhu evoluce, je neustále zdokonalován a je skutečně spolehlivým ochráncem. Když cizí agent vstoupí do těla, imunitní buňky ho ničí buď přímo, nebo nepřímo tvorbou protilátek. Stejně tak imunitní systém bojuje proti cizím tkáním (transplantovaným od dárců) a také proti rakovinovým nádorům.

Ale stejně jako v nejdokonalejším počítačovém systému dochází k poruchám, takže imunitní systém není vždy dokonalý. Vědci dosud nezjistili přesný důvod, proč naše obrana dává chyby. Fakt je však prokázán: někdy imunitní buňky zaměňují své vlastní buňky za cizí a začnou je ničit. Tak se vyvíjí AIZ.

Jak se vyvíjejí autoimunitní onemocnění

Předpokládá se, že každý člověk má autoreaktivní lymfocyty schopné napadat své vlastní buňky. Jsou však blokovány stejným imunitním systémem (potlačujícími T), a pokud je jejich počet malý, jsou pro tělo neškodné. Někdy se ale spustí mechanismus, když T-supresory nejsou schopné inhibovat reprodukci takových buněk. Tento proces automatické agrese obvykle nelze ničím zastavit..

Ve většině případů k autoimunitnímu onemocnění dochází náhle, důvody tohoto nelze přesně určit. Spouštěčem může být stres, infekce, zranění, podchlazení nebo přehřátí. Životní styl člověka, strava a dědičná predispozice mají velký význam - přítomnost určité varianty genu.

Za autoimunitní poškození jsou odpovědné jak T-lymfocyty, které přímo ničí buňky (k tomu dochází u cukrovky typu 1, roztroušené sklerózy), tak B-lymfocyty, které produkují protilátky proti svým vlastním tkáním, což také vede k jejich smrti.

Někdy se protilátky tvoří proti receptorům na povrchu buněk. Vazbou na receptor mohou buňku buď zablokovat, nebo naopak aktivovat. K tomu dochází například u Gravesovy nemoci: autoprotilátky blokují receptory pro TSH (hormon stimulující štítnou žlázu), napodobují jeho stimulační účinek, což vede ke zvýšené sekreci tyroxinu buňkami štítné žlázy a rozvoji tyreotoxikózy.

Všechna autoimunitní onemocnění lze rozdělit na:

  • Systémové - postiženo mnoho orgánů (příkladem je systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, systémová sklerodermie, Sjogrenův syndrom)
  • Orgánově specifické - ovlivněny jsou jednotlivé orgány a tkáně (příklady jsou Hashimotova tyroiditida, primární biliární cirhóza, Crohnova choroba, diabetes mellitus 1. typu).

AIZ je charakterizován chronickým průběhem s obdobími exacerbace a remise.

Kdo onemocní častěji

Autoimunitní onemocnění postihují 5 až 10% populace. Předpokládá se, že je druhou nejčastější příčinou chronických onemocnění a třetí (po srdečních onemocněních a rakovině) příčinou zdravotního postižení. AIZ zkracuje průměrnou délku života o 15 let.

Jak již bylo zmíněno, je velmi obtížné určit přesnou příčinu a přesný spouštěcí faktor, který spouští AID u konkrétního pacienta. Existují ale rizikové skupiny, které jsou těmto chorobám vystaveny častěji než jiné..

  • Ženy v reprodukčním věku. Trpí AIDS asi třikrát častěji než muži. A některé nosologie lze v zásadě nazvat pouze ženskými (například autoimunitní tyroiditida, systémový lupus erythematodes a primární biliární cirhóza se vyskytují u 90% žen).
  • Dědičná predispozice. Pokud někdo v rodině měl takovou nemoc, zvyšuje se riziko onemocnění. Pacienti s AIDS mají určitou sadu genů systému HLA (zodpovědných za imunitní odpověď).
  • Lidé, kteří jsou více vystaveni škodlivým vlivům prostředí než ostatní. Jedná se o práci v nebezpečné výrobě, život v nepříznivé ekologické zóně, chronickou a akutní intoxikaci, dlouhodobé vystavení slunci a vysoké teploty. To může zahrnovat také kouření a alkohol.
  • Bakteriální a virové infekce. Infekční agens mění strukturu antigenů a imunitní systém začíná útočit na své vlastní tkáně. Tento mechanismus byl prokázán u autoimunitní glomerulonefritidy po streptokokové infekci, reaktivní artritidy po kapavce, autoimunitní hepatitidy po virové hepatitidě. Stále více vědců inklinuje k infekční povaze a dalším AIZ.
  • Příslušnost k určité rase. Diabetes typu 1 se tedy vyskytuje převážně u bílých, SLE je častější u černých.
  • Traumatické nebo zánětlivé poškození histo-hematologických bariér. Normálně jsou některé tkáně (oko, mozek, varlata, vaječníky) spolehlivě izolovány z krve a jejich antigeny nejsou imunnímu systému známy. Když jsou tyto bariéry porušeny, antigeny vstupují do krevního řečiště a jsou vnímány jako cizí. Takto se vyvíjí fakogenní uveitida po poranění oční čočky, autoimunitní neplodnost po orchitidě.

Seznam autoimunitních onemocnění

Autoimunitní onemocnění, seznam nejčastějších a hlavních patogenezí jejich vývoje:

ChorobaPatogeneze (velmi zjednodušená)
Roztroušená sklerózaMakrofágy ničí buňky myelinového pláště nervových vláken a zhoršují vedení nervových impulsů
Diabetes mellitus 1. typuZničení T-lymfocyty B-buněk pankreatu, které produkují inzulín. Díky tomu je jeho produkce výrazně snížena.
Gravesova choroba (difúzní toxická struma)Protilátky se produkují proti TSH receptorům umístěným na povrchu buněk štítné žlázy. Ve výsledku se dramaticky zvyšuje produkce hormonů štítné žlázy.
Hashimotova tyroiditida (autoimunitní tyroiditida)Protilátky ničí folikuly štítné žlázy. Zanícuje se a neuvolňuje správné množství hormonů.
Revmatoidní artritidaT-lymfocyty napadají buňky synovia a vyvíjí se zánět kloubů. Zánětlivé mediátory mohou způsobit systémovou reakci v jiných orgánech a tkáních, imunokomplexy antigen-protilátka poškozují malé cévy
Systémový lupus erythematodes (SLE)V těle se objevují protilátky proti vlastní DNA. Vyvíjí se systémový zánět. Pojivová tkáň, ledviny, srdce trpí
Syndrom GoodpastureProtilátky proti bazálním membránám plicních alveol a ledvinových glomerulů. Jejich zničení vede k hemoragické pneumonitidě a glomerulonefritidě..
Sjogrenův syndromImunitní buňky napadají žlázové buňky a epitel vylučovacích kanálků. Produkce sekrece, zejména slzných a slinných žláz, je výrazně snížena.
Maligní myasthenia gravisVytvářejí se protilátky proti acetylcholinovým receptorům neuromuskulárních synapsí. Svaly ztrácejí schopnost normálně se stahovat.
PsoriázaJako jeden z důvodů - akumulace lymfocytů v tloušťce kůže, vývoj autoimunitního zánětu
Primární biliární cirhózaLymfocyty začínají ničit epitel žlučovodů, odtok žluči je narušen, buňky jsou nahrazeny vláknitou tkání.
Autoimunitní hemolytická anémieImunitní systém vytváří protilátky proti svým vlastním červeným krvinkám, v důsledku čehož jsou zničeny. Proces je podobný tomu, který nastává při transfuzi krve jiné skupiny..
Idiopatická trombocytopenická purpuraProtilátky se tvoří proti krevním destičkám, jejich počet je výrazně snížen
Perverzní anémieProdukce protilátek proti antianemickému Castle faktoru, který je produkován žaludeční sliznicí. Absorpce vitaminu B12 je narušena
SarkoidózaV různých orgánech se vytvářejí granulomy z epitelioidních buněk, které jsou výsledkem zánětu, pravděpodobně autoimunitního. Plíce jsou nejčastěji postiženy, ale léze mohou být na kůži, játrech, očích.

Příznaky autoimunitních onemocnění

Pokud se u člověka vyvine systémové autoimunitní onemocnění, objeví se příznaky společné jak pro celé tělo, tak pro jednotlivé orgány. Pokud mluvíme o orgánově specifickém AIZ, pak začínají s jedním orgánem, ale pak také ovlivňují celé tělo. Například autoimunitní proces u diabetes mellitus je ovlivněn pouze na pankreasu. Nedostatek inzulínu v důsledku tohoto procesu však vede k rozvoji chronické hyperglykémie, kterou trpí všechny orgány a tkáně..

Diabetes mellitus 1. typu

Počáteční příznaky zahrnují žízeň, úbytek hmotnosti a zvýšenou chuť k jídlu. Nemoc může okamžitě debutovat hyperglykemickým kómatem. Jak postupuje progrese, vyvíjejí se komplikace: zhoršuje se vidění, vyvíjí se selhání ledvin, otupí končetiny, může se vyvinout gangréna. Diabetes mellitus urychluje rozvoj aterosklerózy, hypertenze, infarktu, mrtvice, zhoršuje průběh infekčních onemocnění.

Revmatoidní artritida

Onemocnění začíná lézemi malých kloubů (ruce, zápěstí, kotník). Zaznamenává se bolest, otok, ztuhlost pohybů. V průběhu času se klouby deformují a může dojít k úplné ankylóze (nehybnosti). Postiženy jsou i další orgány - ledviny (amyloidóza), srdce (perikarditida, vaskulitida), plíce (pleurisy), krev (anémie, neutropenie).

Systémový lupus erythematodes

Toto onemocnění je charakterizováno systémovým postižením. Projevuje se horečkou, úbytkem hmotnosti a vyrážkou motýla na obličeji. Jsou postiženy ledviny, plíce, srdce, v krvi - anémie, trombocyto- a leukopenie. Může být také zapojen nervový systém - encefalitida, polyneuritida, křeče.

Systémová sklerodermie

U většiny pacientů se projevuje ztluštěním kůže, cévními křečemi (Raynaudův syndrom), poškození kloubů a někdy i vnitřních orgánů.

Gravesova nemoc

S tímto onemocněním se zvyšuje hladina hormonů štítné žlázy, proto se odhalují všechny příznaky tyreotoxikózy: úbytek hmotnosti na pozadí zvýšené chuti k jídlu, bušení srdce, dušnost, pocení, podrážděnost, exophthalmos (výčnělek očních bulv). Znatelné je také zvýšení štítné žlázy..

Autoimunitní tyroiditida (Hashimotova tyroiditida)

Velmi vzácné, ale existují bolesti, zvětšení štítné žlázy, nepohodlí na krku. Toto onemocnění se v zásadě projevuje nedostatkem hormonů (hypotyreóza). Jedná se o přibývání na váze, otoky, slabost, únavu, ospalost. Někdy v počáteční fázi lze také pozorovat tyreotoxikózu..

Roztroušená skleróza

Onemocnění se může projevit různými neurologickými poruchami. Počátečními příznaky mohou být smyslové poruchy končetin, nestabilita chůze, snížené vidění, dvojité vidění. Progresi onemocnění charakterizuje svalová slabost, porucha pohybu, zadržování moči a zácpa. V pozdějších fázích je zaznamenána paralýza končetin, močová a fekální inkontinence.

Celiakie

Tato patologie je způsobena produkcí protilátek proti gliadinu, složce lepkového proteinu, který se nachází v obilovinách (pšenice, žito, ječmen). Když lepkové produkty vstupují do střeva, dochází k masivnímu zánětu a poškození jeho klků.

Výsledkem je syndrom malabsorpce - průjem, malabsorpce, zvětšení břicha. Toto onemocnění je geneticky podmíněno a projevuje se u dětí 9-12 měsíců po zavedení doplňkových potravin. Latentní forma se ale nemusí objevit v dětství, ale může být aktivována již v dospělosti..

Sjogrenův syndrom

Může být primární i sekundární na pozadí jiných AIZ. Nejběžnějšími projevy jsou xeroftalmie (suché oko) a xerostomie (sucho v ústech). Mohou být také ovlivněny další sliznice (jícen, žaludek, průdušnice, genitálie).

Bechterevova choroba (ankylozující spondylitida)

Proces zahrnuje sakroiliakální klouby, chrupavky a kostní tkáň. Počáteční projevy - progresivní ztuhlost páteře, bolest, zhoršení v noci. Ztuhlost kloubů, ztuhlost páteře, svalová atrofie se vyvíjejí postupně.

Crohnova nemoc

Je charakterizován zánětem střevní sliznice. Projevuje se průjmem, bolestmi břicha, horečkou, anémií a může být komplikováno krvácením a střevními píštělemi.

Nespecifická ulcerózní kolitida

Je ovlivněna sliznice tlustého střeva - tenesmus, průjem s krví, bolest, horečka. Riziko rakoviny tlustého střeva se zvyšuje 5-7krát.

Myasthenia gravis

Onemocnění často začíná očními příznaky - klesající víčka, dvojité vidění. Pak se spojí postupná slabost svalů končetin, zhoršené polykání. Příznaky jsou přerušované, po odpočinku ustupují.

Autoimunitní hepatitida

Po dlouhou dobu je asymptomatická nebo s nespecifickými příznaky: slabost, únava, bolesti kloubů. Žloutenka, krvácení, křečové žíly jsou již známkami pozdního stadia s výsledkem cirhózy. Diagnostikováno změnami krevních testů charakteristických pro zánět jater, zatímco virová hepatitida není detekována.

Primární biliární cirhóza

Prvními příznaky mohou být svědění, silná slabost, poruchy spánku, xantomy (cholesterolové plaky) na kůži. Později se spojí žloutenka a všechny příznaky cirhózy: ascites, edém, expanze safenózních žil na břiše, krvácení.

Dresslerův syndrom

Autoimunitní zánět, někdy komplikující infarkt myokardu. Projevuje se perikarditidou, pleuritidou a pneumonitidou, která se vyvíjí během 2-6 týdnů po infarktu.

Antifosfolipidový syndrom

Tento stav hyperkoagulace se může projevit arteriální a venózní trombózou, obvyklými potraty u těhotných žen, trombocytopenií, anémií, kožními projevy (charakteristický retikulární vzor kůže).

Sarkoidóza plic

V akutním období je možná horečka, bolesti kloubů, erythema nodosum, silná slabost. Jak postupuje, dochází k dušnosti, suchému kašli, nepohodlí nebo bolesti na hrudi. Toto onemocnění však může být asymptomatické a lze jej detekovat pouze při rentgenovém vyšetření..

Chronická glomerulonefritida

Je charakterizován poškozením glomerulů ledvin. Klinicky se to projevuje výskytem krve a bílkovin v moči, zvýšeným tlakem, otoky a progresí selhání ledvin..

Vitiligo

Porušení pigmentace kůže, projevující se ve formě vzhledu nepigmentovaných bílých skvrn různých velikostí a tvarů. Starosti pouze jako kosmetická vada.

Idiopatická trombocytopenie (Werlhofova choroba)

Snížení počtu krevních destiček v krvi pod 150 10 109 / l při absenci jiných příčin této patologie. Projevuje se jako modřiny, malá hemoragická vyrážka na kůži, krvácení, které se dlouho nezastaví.

Psoriáza

Nejběžnější autoimunitní onemocnění kůže. Projevuje se tvorbou suchých vyvýšených míst nad povrchem kůže. Mohou se navzájem spojovat a vytvářet plaky, které vypadají jako zmrzlé skvrny od vosku nebo parafínu. Onemocnění pokračuje obdobím remise a exacerbací. Poškození kloubů a nehtů je běžné.

Diagnostika AIZ

Kroky pro diagnostiku autoimunitních onemocnění:

Klinická diagnostika

Autoimunitní proces je indikován chronickým průběhem onemocnění, odolností vůči konvenční léčbě. Některé AIZ mají společné klinické a laboratorní vlastnosti. Systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza) tedy obvykle způsobují zvýšení ESR v krvi, stejně jako zvýšení fibrinogenu, gama globulinu, C-reaktivního proteinu. Běžné klinické příznaky mohou zahrnovat prodlouženou horečku, slabost, nemotivovanou únavu, úbytek hmotnosti.

Některé AIZ mají tak typický klinický obraz, že lze diagnostikovat:

  • na základě vyšetření (například psoriatické plaky, „motýl“ na obličeji se SLE);
  • průzkum (povaha bolesti u revmatoidní artritidy, ankylozující spondylitida);
  • výsledky vyšetření (hyperglykémie u dětí nebo mladých lidí naznačuje diabetes mellitus 1. typu, identifikace změn ve střevní sliznici jako „dlažební kostky“ naznačuje Crohnovu chorobu atd.)

Imunologické testy

Ne všechny AID lze diagnostikovat na základě klinického obrazu. Je žádoucí potvrdit jejich autoimunitní povahu vyšetřením specifických autoprotilátek.

U některých nemocí existují povinné testy, které jsou specifické pouze pro tato onemocnění, například:

  • RF (revmatoidní faktor) a ACCP (protilátky proti cyklickému citrulinovanému peptidu) u revmatoidní artritidy.
  • Protilátky proti TSH receptorům u Gravesovy choroby.
  • Protilátky proti TPO (tyroidní peroxidáza) při autoimunitní tyroiditidě.

Jiné protilátky jsou nespecifické a nacházejí se v různých AID. Takže ANF (antinukleární faktor), protilátky proti nativní DNA, antifosfolipidové protilátky jsou detekovány u systémového lupus erythematodes, Sjogrenova syndromu, sklerodermie, antifosfolipidového syndromu. Jejich detekce pomáhá stanovit diagnózu pouze v kombinaci s typickými příznaky..

Existuje mnoho dalších imunologických testů, běžných i nepříliš častých, které mohou potvrdit AID v pochybných případech. Neměli byste se pokoušet předepisovat analýzu sami, je lepší kontaktovat odborníka.

Testování antigenu HLA

Jedná se o histokompatibilní antigeny umístěné na povrchu jakékoli buňky a právě oni určují imunitní odpověď. Sada antigenu HLA je pro každou osobu jedinečná a bylo zjištěno, že některé z nich jsou do určité míry spojeny s výskytem určitého AIDS, proto se jejich studie někdy používá pro diferenciální diagnostiku.

V současné době se používá nejčastěji používaná studie HLA-B27, která je detekována u 90% pacientů s ankylozující spondylitidou a Reiterovým syndromem.

Podezření na autoimunitní onemocnění

Seznam nemocí s autoimunitní patogenezí neustále roste. Může se stát, že na seznamu budou brzy ty nemoci, které jsou nyní zvažovány z jiných pozic..

Největší zájem je například o hypotézu o autoimunitní povaze aterosklerózy. Koneckonců, ateroskleróza tepen je hlavní příčinou úmrtí v populaci po celém světě. Stále více vědců podporuje skutečnost, že příčinou infarktu a mozkové mrtvice není vysoká hladina cholesterolu, ale stupeň zánětu, kterému aterosklerotický plak podléhá. V posledních letech proto rizikové faktory zahrnují nejen hladinu lipidů, ale také hladinu C-reaktivního proteinu jako markeru chronického zánětu..

Za AIZ se pravděpodobně považují i ​​takové běžné patologické stavy, jako je Alzheimerova choroba, glaukom, endometrióza a některé další..

Jakého lékaře kontaktovat?

Bohužel neexistuje žádný specializovaný autoimunitní specialista. I když by to bylo hezké, v zahraničí již existují pokusy o poskytnutí samostatné služby..

Profil lékaře, který detekuje a léčí onemocnění, závisí na tom, který systém nebo orgán je ovlivněn.

  • Endokrinolog: diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy.
  • Gastroenterolog: Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, autoimunitní gastritida, autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza.
  • Hematolog - autoimunitní anémie a trombocytopenie.
  • Dermatolog - psoriáza, vitiligo, alopecia areata.
  • Revmatolog - systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, systémová sklerodermie, vaskulitida, Sjogrenův syndrom.
  • Neurolog - roztroušená skleróza, Guillain-Barrého syndrom, myasthenia gravis.
  • Gynekolog - autoimunitní neplodnost, antifosfolipidový syndrom.

Jsou AIZ léčitelné?

Protože autoantigeny nelze z těla odstranit, nelze tyto nemoci zcela vyléčit. Pokračují obdobím remise a exacerbací, ale proces sebezničení do určité míry pokračuje neustále.

Léčba je zaměřena na potlačení imunitní odpovědi a zmírnění příznaků. Existují velmi vzácné případy samoléčby AIZ, ale to je pro medicínu stejná záhada jako důvody pro jejich vzhled.

Autoimunitní nemoci a očkování

Mohlo by očkování způsobit AIDS, protože stimuluje imunitní systém? Mohou být pacienti AID očkováni? Takové otázky vznikají velmi často..

Na tyto otázky nelze jednoznačně odpovědět. Ve vědecké komunitě se neustále objevují publikace jak příznivců očkování, tak jeho odpůrců. Krátké závěry zatím jsou:

  • Výskyt AID po očkování je velmi malý a srovnatelný se shodou okolností. Očkování se proto nepřisuzuje příčinám vývoje těchto onemocnění..
  • Očkování brání rozvoji infekčních nemocí, které se více považují za spouštěče (spouštěče) autoimunitních onemocnění.
  • Většina AID je spojena se zvýšenou náchylností k infekcím (například u dětí s cukrovkou). Odmítnutí očkování tedy hrozí vysokým rizikem infekčních onemocnění, navíc k nim dochází v těžké formě..

Očkování je tedy stejně prospěšné než škodlivé. Vždy však potřebujete individuální přístup.

Mám užívat imunostimulanty?

Imunostimulanty se mnoha lidem zdají jako univerzální řešení problému častých nachlazení a opakujících se infekcí. Pacienti často žádají lékaře, aby předepsal „něco na posílení imunitního systému“.

Samotní lékaři stále více odrazují od užívání imunostimulantů vpravo i vlevo. Imunita je velmi složitý systém, který nelze určit běžnými testy. A časté nachlazení ještě není příznakem imunodeficience. Můžete „stimulovat“ naši obranu tak, aby začala útočit na své vlastní tělo.

V některých případech jsou takové léky velmi nutné, ale měly by být předepsány imunologem po důkladném vyšetření. Ale to je to, když mluvíme o skutečných imunostimulantech, které aktivují tuto vazbu imunity, jejíž deficit je zaznamenán na základě analýzy.

Stejné léky, které jsou inzerovány v obrovských množstvích jako posílení imunitního systému (tzv. Induktory interferonu), většinou nepůsobí žádným způsobem, nebo pouze jako placebo. Možná je to lepší.

Uveitida u autoimunitních onemocnění

Uveitida neboli nitrooční zánět byla známá ještě předtím, než bylo možné vyšetřit fundus. Název této nemoci dala nejčastější lokalizace nitroočního zánětu - choroid.

V moderní oftalmologii označuje uveitida různé typy nitroočních zánětů - otritidu až chorioretinitidu. Generalizovaný zánět se nazývá panuveitida..

Úloha imunitního systému

Oko je spolehlivě chráněno imunitním systémem před výskytem infekční uveitidy, ale samotné složky imunitního systému mohou vyvolat zánětlivý proces. Jeho paměťové buňky zůstávají v oku dostatečně dlouho, aby při příštím setkání s patogenem způsobily opakovaný nitrooční zánět..

Kromě toho se imunitní systém aktivuje také během molekulární mimikry - maskování některých mikroorganismů jako jejich vlastních buněk lidského těla. Tuto funkci mají Chlamydia, Klebsiella, Yersinia. Expozice vnějším faktorům může také vyvolat patologické autoimunitní reakce, které ovlivňují orgány a systémy..

Uveitida u autoimunitních onemocnění

Uveitida často doprovází lidské autoimunitní nemoci. Někdy je to debut nemoci. Častěji se však vyvíjí po nástupu systémových příznaků.

Uveitida v autoimunitní patologii má své vlastní vlastnosti:

  1. Častěji se jedná o přední variantu, akutní průběh. Výjimkou by byla chronická uveitida v případě juvenilní revmatoidní artritidy u dívek. Mohou se objevit zadní a generalizované varianty.
  2. Na rozdíl od infekčních onemocnění je charakteristické oboustranné poškození. Oči mohou být ovlivňovány asymetricky, v různých časových intervalech.
  3. Typ kurzu závisí na základní patologii. Uveitida může být indolentní nebo neustále se opakující. U ankylozující spondylitidy je míra recidivy velmi variabilní..

Kombinace uveitidy se systémovými příznaky - kožní léze, pohybový aparát, plíce - by měla být alarmující pro možné autoimunitní onemocnění. To je také třeba vzít v úvahu, když uveitida nereaguje na standardní terapii..

Sarkoidóza

Toto onemocnění je systémová granulomatóza s převažujícím postižením plic a v menší míře i kůže. Častěji jsou ženy mladého a středního věku nemocné. Výskyt poškození očí může být až 40%.

Uveitida je často přední nebo generalizovaná. Granulomy se nacházejí v sítnici a choroidu. Mohou být také přítomny ve spojivce očních víček..

Mezi příznaky granulomatózní uveitidy u sarkoidózy patří:

  • „mouchy“ blikající před očima;
  • snížená zraková ostrost;
  • bolest.

Při vyšetření jsou v duhovce viditelné uzliny a mastné sraženiny.

Komplikace granulomatózní uveitidy jsou katarakta, glaukom, hypotenze a subatrofie oční bulvy. U zadní uveitidy je běžná neovaskularizace sítnice a hlavy optického nervu..

Bechterevova choroba nebo ankylozující spondylitida

Ankylozující spondylitida je onemocnění muskuloskeletálního systému, které začíná v mladém věku, ve věku 20–30 let. U 96% pacientů při laboratorních testech byl detekován antigen HLA-B27. Předpokládá se, že komplex antigenu s mikrobiálními nebo jinými faktory spouští autoimunitní reakci těla.

Oční příznaky se vyskytují ve 25% případů. Spekuluje se, že nitrooční imunitní odpověď je způsobena molekulární mimikry.

Vyvíjí se přední uveitida, která je akutní. Obě oči jsou postiženy téměř vždy, ale ne současně. Identifikaci aktivního procesu v oku předchází výskyt bolesti a fotofobie. Příznaky se obvykle vyskytují o 1 až 2 dny dříve.

Při biomikroskopickém vyšetření je viditelná přední nongranulomatózní uveitida, zřídka je stanoven hypopyon. Fibrin se hromadí v přední komoře, což vede k významnému snížení zraku. Vrstvení fibrinu vede k tvorbě zadních adhezí. Pokud zhoršení pokračuje po dlouhou dobu, vyvine se makulární edém..

Komplikace uveitidy u ankylozující spondylitidy jsou katarakta a sekundární glaukom.

Uveitida se může často opakovat - každé 3-4 týdny. Existují však také případy vzácných exacerbací - ne více než jednou ročně. Relapsy uveitidy u ankylozující spondylitidy jsou charakterizovány sezónností.

Závažnost očních lézí nekoreluje se závažností základního onemocnění.

Hlavními příznaky systémového onemocnění jsou omezení pohybu v zádech a sakroiliitida.

Juvenilní revmatoidní artritida

Toto onemocnění postihuje dívky častěji, k debutu dochází ve věku od dvou do osmi let. Hlavním příznakem je zánětlivé poškození kloubů.
Za hlavní mechanismus juvenilní revmatoidní artritidy se považuje molekulární mimikry, v reakci na které dochází k autoimunitnímu poškození..

Uveitida obvykle doprovází mono- nebo oligoartritidu. Pokud onemocnění pokračuje poškozením všech kloubů - polyartritidou, oči zřídka trpí.

Mezi dětmi se rozlišují následující rizikové skupiny pro rozvoj chronického poškození očí:

  • Dívky s jedinou lézí kloubů dolních končetin.
  • Chlapci se společným postižením a opakující se uveitidou.

Chronická uveitida se vyvíjí u poloviny nemocných dětí do šesti let.

Nejčastěji se chronická oční onemocnění vyvíjejí po poškození kloubů po nástupu juvenilní revmatoidní artritidy. Existují však také varianty onemocnění, kdy je uveitida prvním příznakem autoimunitního onemocnění a artritida se objevuje po několika měsících nebo dokonce letech..

Závažnost poškození očí nesouvisí se stupněm artritidy. Juvenilní forma je charakterizována snížením nebo úplným vymizením společných změn v procesu dospívání, zatímco zrakové postižení přetrvává po celý život.

U většiny dívek je uveitida chronická a bez příznaků, proto je pro ně velmi důležité pravidelné sledování oftalmologem za účelem včasného odhalení onemocnění..

Komplikace chronické uveitidy u juvenilní artritidy zahrnují zadní synechie, které vedou k nepravidelnému tvaru zornice. Někdy se nakazí. Může se také vyvinout dystrofie duhovky, katarakta a hypotenze oka. Glaukom se vyskytuje ve 20% případů. Může dojít k významnému zánětu sklivce, makulárnímu edému s makulárními záhyby.

Důležitým diagnostickým kritériem je laboratorní detekce antinukleárního faktoru v krvi (pozorována u dívek).

Crohnova choroba, ulcerózní kolitida

U těchto onemocnění se předpokládá autoimunitní povaha patologického procesu, všechny části trávicího systému jsou ovlivněny příznaky enteritidy nebo kolitidy.

Uveitida doprovází tato onemocnění v 5–10% případů. Uveitida je obvykle přední nongranulomatózní, je akutní. V rohovce lze pozorovat jemné sraženiny, fibrin se stanoví v přední oční komoře.
Zadní synechie u těchto onemocnění jsou vzácné a snadno se ničí..

Z očních příznaků u Crohnovy choroby se vyskytnou:

  • strach ze světla;
  • bolest v oblasti očí;
  • zarudnutí.

Přední uveitida může být doprovázena episkleritidou, serózním oddělením sítnice a optickou neuritidou. Hlavním systémovým příznakem je průjem. Mladí a lidé středního věku trpí.

Psoriáza

Psoriáza je kožní onemocnění, jehož mechanismus vývoje není dostatečně jasný. Hlavní role patří autoimunitním procesům. Může být doprovázena artritidou. Uveitida u psoriázy se obvykle vyskytuje po nebo současně s artritidou. Pravděpodobně jsou mechanismy poškození orgánů stejného typu..

Stejně jako u Crohnovy choroby je uveitida obvykle přední, negranulomatózní. Studie odhalila jemné sraženiny rohovky. Diagnóza není obtížná, protože uveitida se vyskytuje na pozadí foneporiatické artritidy.

Toto onemocnění postihuje převážně muže, věková skupina je od 20 do 25 let. Laboratorní vyšetření odhalilo pozitivní histologickou kompatibilitu antigenu HLA-B27.

Hlavním znakem základního onemocnění je specifická kožní léze ve formě šupinatých skvrn..

Léčba uveitidy v autoimunitní patologii

Hlavní roli v léčbě uveitidy v autoimunitní patologii patří steroidní hormony - prednisolon, methylprednisolon, dexametozon. Mohou být použity subkonjunktiválně, periokulárně, orálně a parenterálně. V případě potřeby se provádí pulzní terapie.

Hormonální terapie by měla být podávána s opatrností, s přihlédnutím k počtu nežádoucích účinků a abstinenčních příznaků, a sledována lékařem a v případě potřeby endokrinologem.

123458, Moskva, st. Tvardovský, 8

Způsob léčby autoimunitních očních onemocnění

Držitelé patentu RU 2299750:

Vynález se týká medicíny a je určen k léčbě autoimunitních očních onemocnění. Gel "Nikoflex" se nanáší na oblast kůže pacienta, která se nachází na rameni naproti postiženému oku. Poté se pomocí elektrod navlhčených polštářky aplikuje stejnosměrný proud po dobu 20 minut na jeden postup. Síla proudu se postupně zvyšuje podle pocitu pacienta od 1 do 5 mA v průběhu léčby, což je 5–10 procedur prováděných denně. Metoda umožňuje zkrátit dobu pobytu v nemocnici.

Vynález se týká medicíny, zejména oftalmologie a imunologie, a může být použit při léčbě široké škály autoimunitních onemocnění, jako je keratitida, keratouveitida, uveitida, skleritida, endoftalmitida, sympatická oftalmie, neuritida, retrobulbární neuritida a další.

Nepostradatelným spojením ve vývoji autoimunitního onemocnění je produkce protilátek, které mají škodlivý účinek na vlastní tkáňové proteiny těla. Vzhledem ke zvláštnostem vývoje a struktury zrakového orgánu existují předpoklady pro vnímání bílkovin oka jako cizích. Autoimunitní oční onemocnění, jako je keratitida, keratouveitida, uveitida, představují skupinu onemocnění, která jsou založena na autoimunitních reakcích, ke kterým dochází v těle pacienta a v očních membránách v reakci na kontakt antigenů s imunitním systémem těla..

Etiologické faktory této patologie jsou velmi rozmanité: virové infekce (herpes, cytomegalovirus atd.), Behcetova choroba, S. Reiterova, revmatoidní artritida, tuberkulóza, tyroiditida, chřipka, pronikající rány orgánu vidění atd. Důležitá je také genetická predispozice. Někdy se termín „autoimunitní onemocnění“ používá k označení chronického, rekurentního nebo pomalého zánětlivého procesu neznámé etiologie, ve kterém jsou zjevné známky nerovnováhy v imunitním systému. Vývoj nedostatečné imunitní odpovědi na vlastní zanícené tkáně těla, změna regulační funkce nervového systému vytváří potřebu adaptivního účinku na centrální nervový systém.

Známá metoda léčby herpetické keratouveitidy metodou medicinální elektroforézy lázeňskou technikou na zavřená víčka 0,5% atropin sulfát. [IN Sosin et al. „Fyzikální terapie očních chorob“. Simferopol, Tavria, 1998, s. 125].

Nevýhodou této metody je účinek na lokální zánětlivý proces při absenci obecného účinku na tělo.

Známá metoda léčby herpetické keratouveitidy impulzními proudy (diadynamická léčba oblasti očí) se syndromem silné bolesti v místě výstupu nad- a infraorbitálního nervu. Diadynamická terapie zmírňuje bolesti blokováním bolestivých impulsů vstupujících do centrálního nervového systému, stimuluje trofické procesy v rohovce, řeší perineurální edém a má pozitivní psychosomatický účinek na tělo jako celek. [IN Sosin et al. „Fyzikální terapie očních chorob“, Simferopol, Tavria, 1998, s. 124.]

Nevýhodou metody je lokální kontaktní účinek v oblasti zánětlivého ložiska, individuální nesnášenlivost impulzních proudů při onemocněních centrálního nervového systému (snížení prahu křečové pohotovosti, epilepsie).

Nejblíže k navrhovanému je způsob léčby autoimunitních očních onemocnění, včetně kombinovaných fyzikálních a farmakologických účinků na tělo pacienta [US Pat. RF č. 2005513, cl. A61N 5/06, 1994].

Nevýhodou této metody je invazivita metody, přítomnost řady kontraindikací (onemocnění kardiovaskulárního systému ve stadiu dekompenzace, velké sklerotické vaskulární změny, duševní onemocnění). Implementace této techniky navíc vyžaduje povinnou hospitalizaci pacienta, přítomnost speciálního personálu a speciálního nákladného vybavení..

V souladu s tím je úkol zaměřen na rozšíření funkčnosti metody o její použití u pacientů s různými kontraindikacemi a také o možnost ambulantního použití..

K vyřešení tohoto problému se při způsobu léčby autoimunitních očních onemocnění, včetně kombinovaného fyzického a farmakologického účinku na tělo pacienta, navrhuje aplikovat gel Nikoflex na oblast kůže pacienta umístěnou na rameni naproti postiženému oku, poté přes polštářky zvlhčené vodou pomocí elektrod provádějte vystavení stejnosměrnému proudu po dobu 20 minut na jeden zákrok, přičemž postupně zvyšujte sílu proudu podle pacientova pocitu od 1 do 5 mA v průběhu léčby, což je 5-10 výkonů prováděných denně.

Význam těchto znaků při léčbě autoimunitních onemocnění oka potvrzuje skutečnost, že při provádění metody jsou poskytovány účinky na sanogenetické mechanismy těla v důsledku dráždivého účinku na kožní receptory ramene naproti postiženému oku metodou iontové elektroforézy kapsaicinu. Lék "Nikoflex", který obsahuje kapsaicin, dráždí kožní receptory a podporuje rozvoj reflexních reakcí - způsobuje proplachování a hypertermii kůže, zvyšuje průtok krve pokožkou v místě aplikace masti. Má tedy účinky, které napodobují akutní zánět..

Základ působení galvanických proudů je spojen s významnou rolí při podráždění kožních receptorů a přenosu tohoto podráždění do vyšších autonomních center mozku..

Přenos podráždění z kožních receptorů do vyšších autonomních center způsobuje obecnou reakci těla. Tvorba lokálního chronického zánětlivého procesu, který charakterizuje autoimunitní oční onemocnění (například keratouveitidu), přispívá k tvorbě patologického zaměření podráždění (dominantního) v centrálním nervovém systému a je fixována v patologickém funkčním systému (Kryzhanovskiy, 1997). Reakce podráždění se přenáší do centrálního nervového systému do jiné zóny a současně se mění příslušná hemisféra mozku. V důsledku toho je patologický systém chronického zánětlivého procesu zničen a lokální projevy v oblasti očí jsou oslabeny. Snížení známek zánětu v postiženém oku zvyšuje účinek použité imunomodulační terapie, zmírňuje bolesti a rohovkové syndromy. Výsledkem je zkrácení doby pobytu v nemocnici a zlepšení kvality jejich života..

Implementace metody je ilustrována konkrétními příklady..

Pacient B., 31 let, byl na klinice s diagnózou recidivující intersticiální herpetické keratouveitidy pravého oka, čl. exacerbace.

Od dubna 2005 utrpěl 2 exacerbace keratouveitidy. Byl léčen ambulantně a v nemocnici pro m / f bez pozitivní dynamiky. Byl konzultován v červnu v MCDO MONIKI. Na pozadí léčby (Aktipol, Ophthalmoferon, Valtrex) byl pozitivní trend. Oko bylo po dobu 2 týdnů klidné. Počátkem července - 3. exacerbace onemocnění.

Při přijetí zraková ostrost pravého oka s korekcí 0,1; výrazný syndrom rohovky, smíšená injekce do oční bulvy, difúzní edém rohovky, descemetitida, sraženiny na endotelu ve středu, zornice byla lékařsky rozšířená, hyperémie duhovky, reflexní matně růžová, žádná citlivost rohovky.

Levé oko je klidné, zraková ostrost s korekcí 1,0.

Během vyšetření bylo zjištěno snížení hladiny celkového proteinu a albuminu v krvi, zvýšení počtu CEC, snížení aktivity fagocytózy, snížení hladiny lysozymu a imunoglobulinů. To naznačuje významné poruchy imunitního stavu pacienta..

Pacientovi byl předepsán průběh standardní terapie v kombinaci s iontovou elektroforézou gelu Nikoflex č. 10. Na levé rameno pacienta byl nanesen gel Nikoflex, poté byly na rameno umístěny příčně vlhké podložky o velikosti 10 × 12 cm a vystaveny proudu. Při dávkování byl proud v prvním postupu 2 mA, postup byl prováděn po dobu 20 minut. Po 2 postupech se proud zvýšil na 3 mA, při 7. postupu dosáhl 5 mA. Od 8 do 10 postupů se aktuální síla nezměnila. Pozitivní dynamika byla zaznamenána po prvních 2 postupech. Během 10 dnů byly rohovkové a zánětlivé syndromy zcela zastaveny, rohovka si zachovala jemnou neprůhlednost, mydriázu vyvolanou léčivem a růžový reflex. Zraková ostrost s korekcí 1.0. Citlivost rohovky - 21,1%.

Pacient G., 40 let, byl na oftalmologickém oddělení MONIKI s diagnózou plastické iridocyklitidy s hypertenzí, komplikovaným kataraktem levého oka (důsledky pronikajícího sklerálního poranění od 12.08.05).

Podle pacienta, 12.08.05, bylo levé oko zraněno větví. Rána byla ošetřena m / f. Navzdory léčbě přetrvával syndrom silné bolesti, zarudnutí oka, snížené vidění pro korekci světelné projekce. Pacient byl přijat na oční oddělení MONIKI.

Při přijetí je zraková ostrost levého oka = pr.1. certae. T p / p +2. Těžká smíšená injekce, rohovka je poněkud edematózní, jediná sraženina na endotelu, průměr s / c, duhovka je edematózní, zornice je utěsněna, čočka je difuzně zakalená, reflex chybí.

Pravé oko - žádná patologie, zraková ostrost -1.0.

Spolu se standardní konzervativní léčbou byl pacient podroben iontové elektroforéze gelu Nikoflex č. 5. Na levé rameno pacienta byl nanesen gel Nikoflex, poté byly na rameno umístěny příčně vlhké podložky o velikosti 10 × 12 cm a vystaveny proudu. Při dávkování byla síla proudu v prvním postupu 3 mA, postup byl prováděn po dobu 20 minut. V dalším postupu se proud zvýšil na 4 mA, v 5. postupu dosáhl 5 mA. Od 6 do 7 postupů se aktuální síla nezměnila. Pozitivní dynamika byla zaznamenána po prvním postupu. Po 1-2 postupech došlo ke snížení známek zánětu, úlevě od bolesti. Pacient šel na kliniku po dobu 7 dnů. Při vybití: zraková ostrost - 0,02; oko je téměř klidné, rohovka je průhledná, podkožní tkáň je střední, zůstávají jediné pletorické cévy duhovky, zornice je úzká, zadní synechie, čočka je difuzně zakalená.

Tuto metodu lze použít k léčbě pacientů, kteří mají kontraindikace určitých fyzioterapeutických účinků, a tato metoda je ekonomicky dostupná, nevyžaduje speciální vybavení a speciální školení zdravotnického personálu, což znamená, že ji lze použít jak v ústavních, tak v ambulantních zařízeních..

Způsob léčby autoimunitních onemocnění očí, zahrnující kombinovaný fyzikální a farmakologický účinek na tělo pacienta, vyznačující se tím, že gel Nikoflex se nanáší na oblast pokožky pacienta umístěnou na rameni naproti postiženému oku, poté přes vložky namočené ve vodě pomocí elektrod vystavení stejnosměrnému proudu po dobu 20 minut na proceduru, přičemž síla proudu se postupně zvyšuje podle pocitu pacienta z 1 na 5 mA v průběhu léčby, což je 5-10 procedur prováděných denně.

Problémy se zrakem a autoimunitní poruchy - Centrum pro autoimunitní onemocnění - - 2020 | Zdravý životní styl

Obsah:

Autoimunitní poruchy mohou ovlivnit každý centimetr vašeho těla, od vašich nervů a kloubů až po oči.

Ale s více než 80 různými autoimunitními poruchami, které existují, je těžké charakterizovat všechny možné důsledky pro vaši vizi..

Musíte si být vědomi rizik, která pro vaše vidění představuje vaše konkrétní autoimunitní porucha, a vyhledat pomoc, pokud začnete pociťovat změny, jako je oblačnost, rozmazání, bolest, suchost nebo fotocitlivost..

Dopad autoimunitních poruch na vaše oči lze snížit vhodnými léky.

"Existuje několik oblastí vidění, které se podílejí na autoimunitních onemocněních," říká oftalmolog Alan H. Friedman, MD, klinický profesor oftalmologie a patologie na Lékařské fakultě Mount Sinai v New Yorku. „Pravděpodobně existují běžné stavební kameny, jako jsou bílkoviny a cukry, takže pokud je ovlivněna jedna oblast vašeho těla, může být ovlivněno i vaše oko.“.

Tento problém vede k autoimunitní retinopatii, která se obvykle projevuje jako vaskulární problém, “říká Dr. Friedman. To znamená, že imunitní systém napadá a zanícuje cévy v zadní části oka, na sítnici, což může ovlivnit vidění..

Autoimunitní poruchy: Pravidelně navštěvujte svého očního lékaře.

Jednou z nejdůležitějších věcí, které můžete udělat pro ochranu svého zraku, je pravidelné navštěvování oftalmologa. Americká akademie oftalmologie, profesionální organizace očních lékařů, doporučuje všem dospělým, aby podstoupili oční screening ve věku 40 let, pokud předtím neviděli očního lékaře. Pokud máte autoimunitní onemocnění:

  • Na screening zraku byste neměli čekat do 40 let. Pokud jste nebyli v posledním roce, navštivte nyní očního lékaře.
  • Ujistěte se, že se zeptáte svého očního lékaře, jak často je potřeba nechat se vyšetřit.
  • Pokud máte příznaky zdravotních problémů s očima, nechte se vyšetřit častěji (dokonce až šest měsíců).
  • Měli byste také pravidelně absolvovat oční vyšetření, pokud užíváte k léčbě určité léky na autoimunitní poruchy, jako je Plaquenil (hydroxychlorochin), o kterém je známo, že ovlivňuje vidění..

Autoimunitní poruchy spojené s Vision Health

Existuje mnoho autoimunitních poruch, které ovlivňují oko, včetně:

  • Behcetova choroba. Tato vzácná autoimunitní porucha je hlavní příčinou slepoty v některých rozvojových zemích. Oční příznaky mohou být doprovázeny bolestí úst a genitálií.
  • Lupus. Zánět očí je jedním z mnoha možných účinků lupusu. Mezi příznaky patří rozmazané vidění, bolesti hlavy, bolavé oči, suché oči a citlivost na světlo.
  • Roztroušená skleróza (MS). Souvislost mezi zdravím zraku a touto autoimunitní poruchou je tak silná, že oční lékaři mohou být první, kdo má podezření na autoimunitní poruchu, říká John Rose, MD, ředitel Centra pro výzkum autoimunitních onemocnění na Univerzitě Johna Hopkinse v Baltimoru. Počáteční příznaky MS často zahrnují optickou neuritidu, což je postupná nebo náhlá ztráta zraku v důsledku zánětu zrakového nervu, velkého nervu, který vede do zadní části hlavy..
  • Psoriáza. Zánět spojivek (čirá membrána, která pokrývá dno vašich víček a bělma očí) může způsobit zarudnutí a bolest v oku.
  • Reiterův syndrom. Kromě způsobení zánětu kloubů může reaktivní artritida způsobit zánět před očima.
  • Revmatoidní artritida (RA). RA může způsobit suchost, zánět bílého oka, ztenčení rohovky a další bolestivé oční stavy.
  • Sjögrenův syndrom. Tento chronický zánětlivý stav může vést k suchým očím v důsledku autoimunitního útoku na slzné žlázy..
  • Nemoci štítné žlázy. Autoimunitní poruchy vedoucí k vysoké nebo nízké funkci štítné žlázy zvyšují riziko glaukomu (stav vysokého nitroočního tlaku). Výzkum s cílem porozumět tomuto vztahu stále probíhá, ale předpokládá se, že u hypertyreoidních stavů, jako je Gravesova choroba, tkáň roste kolem očí a tímto způsobem zvyšuje tlak. Při poruchách s nízkou hladinou štítné žlázy nemusí být oči schopny efektivně cirkulovat ve svých tekutinách, což způsobí nárůst tlaku zevnitř.
  • Cukrovka 1. typu. Tato autoimunitní porucha je jednou z hlavních příčin slepoty ve Spojených státech, protože chronická špatná kontrola hladiny cukru v krvi může poškodit malé cévy v zadní části očí.
  • Ulcerózní kolitida a Crohnova choroba Asi 5 procent pacientů bude mít „nespecifický zánět oka“. "
  • Uveitida Jedná se o autoimunitní poruchu, která přímo ovlivňuje pigmentované buňky v duhovce a někdy i ve středních vrstvách oka. To způsobuje zánět, který může vést k rozmazanému vidění, plovákům a zarudnutí oka. Uvitida se může objevit sama o sobě nebo může být příznakem jiné autoimunitní poruchy.

Vize a léčba autoimunitních poruch

Některé léky na autoimunitní poruchy mohou mít z dlouhodobého hlediska nepříznivé účinky na zdraví vašeho zraku, včetně:

  • Kortikosteroidy. Dlouhodobé užívání může způsobit kataraktu a zvýšit riziko glaukomu.
  • Antimalarické léky. Plaquenil může někdy způsobit zhoršení zraku.

Pokud máte autoimunitní onemocnění, pravděpodobně varujete před změnami v celém těle - nezapomeňte se však o své oči starat pravidelným sledováním a pozorováním změn vidění.