Vizuální agnosie

Vizuální agnosie je stav, kdy člověk vidí, ale nedokáže rozpoznat, co přesně vidí. Porucha se vyskytuje ve vizuálních centrech mozku, kde se v normálním stavu vytváří nejen samotný obraz, ale také jeho asociativní paměť. To znamená, že nemoc je charakterizována neschopností rozpoznat senzorické signály vizuálního analyzátoru od známého objektu. Jiným způsobem se vizuální agnosie také nazývá objektová nebo mentální slepota..

Je třeba si uvědomit, že celý vizuální analyzátor pacienta funguje normálně, nedochází k patologii při lomu světelných paprsků, jejich zaostření na sítnici, tvorbě elektrických impulsů a jejich vedení do mozku. Ve srovnání se můžete postavit proti slepotě, která vede k atrofii zrakového nervu. Tím se ztratí část nebo všechny neurony odpovědné za vedení nervových impulsů do mozku. V důsledku toho dochází k narušení vnímání barev a světla, ztrátě oblastí vidění nebo úplné slepotě.

Při optické agnosii se signály z očí dostávají do zrakových center v mozku, ale nelze je správně zpracovat. Nedochází k syntéze jediného obrazu z obou očí, nebo je narušena asociace a obrázky s obrazem nebo abstraktní pojem.

Léčba agnosie se proto blíží oblasti neuropsychologie..

Co způsobuje vizuální agnosii?

Předpokládá se, že vizuální agnosie se vyskytují, když jsou postiženy oblasti mozkové kůry v parietálních a okcipitálně-parietálních lalocích. Zde se analyzují a syntetizují informace, které jsou odpovědné za asociace s objekty. Temenní kůra uchovává všechny smyslové informace vizuálního systému, stejně jako hmatové a prostorové asociace, smyslové údaje z pokožky o teplotě, dotyku, bolesti.

Léze v těchto částech mozku mohou být způsobeny:

  • Mrtvice. Poškození mozku nastává v důsledku porušení jeho zásobování krví v důsledku ischemie, trombózy, arteriální embolie nebo krvácení. Nervová tkáň, která nedostává kyslík, začíná odumírat a postupně části mozku ztrácejí své funkce.
  • Neurologické poruchy a nádorové procesy. Vizuální agnosie nastává, když dojde k masivnímu poškození týlní a parietookcipitální oblasti mozku.
  • Demence. Neurodegenerativní procesy vyskytující se v mozku s věkem vedou ke ztrátě kognitivních funkcí a paměti. Alzheimerova choroba je nejčastější příčinou demence.

Další možné důvody:

  • dědičná predispozice;
  • meningeální infekce;
  • mechanické poškození okcipitálních laloků při traumatickém poranění mozku;
  • otrava oxidem uhelnatým;
  • zotavení z prodloužené slepoty.

Jak rozpoznat

Většina případů tohoto onemocnění se vyskytuje u starších lidí, kteří utrpěli určitý stupeň poškození mozku. Ale známky zrakové agnosie se mohou objevit v každém věku..

Chcete-li pochopit, jak vše vypadá od první osoby, představte si toto: uvidíte dva kruhy a příčku mezi nimi a nemůžete ani uhodnout, co to je a k čemu to je. Zdravý člověk však při pohledu na tento objekt snadno zjistí, že jde o brýle. Okamžitě „ví“, že jsou nošeny na obličeji a pomáhají zlepšovat vidění.

Charakteristika zrakové agnosie se liší v závislosti na tom, kde přesně v týlních lalocích došlo k poškození mozku..

  • Při agnosii objektu nedochází k celistvému ​​vnímání objektu, ale lze identifikovat jeho jednotlivé části. Osoba uvádí seznam objektů, ale nemůže zjistit, o co jde.
  • Agnosia na obličeji (prosopagnosia) nastává, když dojde k poškození v pravé hemisféře. Člověk nedokáže rozpoznat lidi, které zná podle tváře nebo na fotografii, a v obtížném případě sám sebe nepozná..
  • Simultánní agnosie brání pacientovi vidět všechny objekty v zorném poli. Porušení se projevuje ztrátou dezorientace. V tomto stavu nemůže člověk nakreslit nic v dané oblasti (například v kruhu) nebo nakreslit tvar kolem kontury.
  • Vizuospatiální agnosie. Tento typ se také nazývá jednostranná nebo levostranná agnosie a vyznačuje se „vynecháním“ z pohledu levé poloviny prostoru a dokonce i vašeho těla. Léze je umístěna na pravé straně mozku a nedochází k syntéze obrazů ze dvou hemisfér do jedné. Projevuje se to tím, že člověk „nevidí“ levou část textu nebo obrázku, když je vyzván k nakreslení objektu, vytáhne z paměti pouze jeho pravou část.
  • U agnosie pro symboly (písmena) se oblast poškození určuje na hranici spánkových a týlních laloků. Pacient může kopírovat písmena a čísla, ale nedokáže je rozpoznat a pojmenovat, a podle toho se zruší schopnost čtení.
  • Agnosia podle barvy. Vyznačuje se skutečností, že v zásadě může pacient pojmenovat barvu, pokud je na kartě uvedena samostatně, ale když je požádán, aby pojmenoval barvu určitého předmětu (například jahody), je to obtížné. Možnosti porušení: amnézie týkající se názvu odstínů, neschopnost představit si barvu (představit si ji), kortikální slepota (úplný nedostatek barevné diskriminace).
  • Agnosie prostoru s poškozením místa v horním týlu mozku. Ve vnímání souřadnicového systému existuje různá míra narušení. Pacient není orientován z hlediska zleva doprava, nahoru dolů, podle světových stran, podle vzdálenosti předmětů, ale zároveň je zachována normální rozpoznatelnost předmětů. Prostorová agnosie je často kombinována se zhoršenou koordinací pohybu, respektive schopností psát a číst. Existují také možné typy vizuálních agnosií s ohledem na prostorové vnímání: makropsie (objekty se zdají větší) a mikropsie (menší, než ve skutečnosti jsou), polymelia (vnímání falešných končetin).

Diagnostika a léčba

Je poměrně obtížné diagnostikovat vizuální agnosii, protože samotní pacienti ani nepředpokládají, že mají poruchu, nebo ji kompenzují bez lékařského zásahu.

Dále začnou určovat zorné pole, jeho ostrost, vnímání barev, schopnost číst, psát, kreslit, rozpoznávat objekty a tváře ve skutečné podobě a ve formě obrázku.

Oprava různých typů zrakové agnosie vyžaduje specifická mozková cvičení.

S agnosií objektu obnova zobecněného obrazu objektu prostřednictvím jeho podrobné analýzy, srovnání s jinými objekty, včetně nakreslených, automatizace vnímání slovního obrazu. Léčba tohoto typu agnosie je hlavním způsobem, jak překonat potíže se čtením u primární optické dyslexie..

S agnosií obličeje - posílení vztahu mezi vizuálně známými lidmi a souvisejícími verbálními, kulturními, vědeckými a jinými asociacemi. K tomu použijte fotoalba, chytlavé melodie, vůně, diskuse o vzhledu a charakteru.

S barevnou agnosií se trénuje přístup k barvě. Toho lze dosáhnout použitím stereotypních obrázků (jahodově červená), poté s nimi porovnávat další objekty, obarvit obrysy daných obrázků, trénovat shromažďování palety odstínů.

Výcvik mozku pro orientaci v prostoru se provádí následovně:

  • studiem předmětů, které se otáčejí, přibližují nebo vzdalují; používání map, které určují směr a trénují při hledání předmětů pomocí slovních stop;
  • práce s hodinami - určení polohy rukou, jejich symetrie, jejich nastavení v daném pořadí;
  • identifikace podobných pozic objektů v různých situacích (například musíte vybrat všechny obrázky, kde objekt leží na povrchu nebo stojí vpravo).

Při simultánní agnosii se nejprve trénuje přímá orientace v prostoru, zejména pohyby prováděné pod vizuální kontrolou. K rozvoji těchto dovedností se používá další metoda podpory, například cítění předmětů, s nimiž se akce provádí.

Při unilaterální agnosii je kladen důraz na subjekt, který má dvě symetrické oblasti. Aby přilákaly pozornost, terapeutické objekty se obvykle dramaticky liší barvou od pravé a levé strany..

Je třeba si uvědomit, že průběh onemocnění je celoživotní a léčba je zaměřena na zlepšení kvality života a zvýšení bezpečnosti pacientů.

Anomálie ve vnímání sémantické informace v koktání v podmínkách haploskopického vidění

V různých experimentech prováděných dioptickou technikou se zúčastnilo 48 dospělých koktajících ve věku 17-42 let (z toho 32 mužů a 16 žen), které, jak již bylo uvedeno výše, vybrala Yu.B. Nekrasova pro psychoterapeutickou léčbu nebo již absolvoval takový kurz (celkem bylo 6 vzorků předmětů).

Dioptrická technika byla použita ve dvou verzích. První z nich byl použit při práci se vzorkem zdravých jedinců. Druhá možnost se od první lišila tím, že se skládala pouze z jedné části, která čelila percepčním procesům, a neměla část, která čelí procesům trasování. Tato verze metodiky navíc neobsahovala 10, ale 15 párů snímků. Současně byl počet párů s převahou síly levého a pravého sklíčka nebo párů stejné síly nárazu stejný: 5 párů - se „silnějším“ levým sklíčkem, 5 párů - se „silnějším“ pravým sklíčkem a 5 párů - s ekvivalentními sklíčky.

Prezentaci experimentálního materiálu je vhodné zahájit zvážením celoskupinových charakteristik projevů asymetrie ve vnímání smysluplných informací. Analýza těchto dat byla provedena stejným způsobem jako analýza dat zdravých subjektů, tzn. Bylo použito bodové hodnocení jednotlivých projevů asymetrie vizuálního vnímání párů diapozitivů, které byly ukázány poprvé..

Podle výsledků experimentů byli koktaví rozděleni, stejně jako vzorek zdravých jedinců, do 4 skupin: 2 - s převahou funkční aktivity jednoho z očí a 2 - s absencí vedoucího oka. První skupina se skládala z „pravookých“ subjektů, druhá - „levýma očima“ a třetí a čtvrtá - tzv. Symetrická.

Připomeňme, že ačkoli se posledně jmenované skupiny nazývají symetrické (jelikož subjekty těchto skupin mají stejný počet bodů pro vnímání diapozitivů levým i pravým očima), kvalitativní a srovnávací analýza charakteristik vnímání ukazuje, že mezi těmito skupinami existují významné rozdíly. Specifický popis zvláštností vnímání skupin zdravých subjektů je uveden v kapitole III, kde se ukazuje, že vnímání je skutečně symetrické pouze ve skupině se současným viděním 2 obrázků nebo jejich prvků (binokulární překrytí).

Skupina subjektů, kteří vnímají skluzavku se silnějším účinkem, se vyznačuje absencí vodícího oka. Ale v závislosti na strukturálních rysech vnímaného materiálu mohou subjekty této skupiny vypadat buď jako „symetrické“, nebo jako „asymetrické“ („pravé oči“ v podmínkách prezentace silných snímků vpravo a „levé oči“ s umístěním „silných“ snímků vlevo).

V tomto ohledu je skupina subjektů s typem vnímání přiměřeným síle dopadu snímků (8 osob, tj. 16,6% z celkového počtu subjektů) zvažována samostatně a z obecných výpočtů poměru případů asymetrie a symetrie vnímání smysluplných vizuálních informací je vyloučena (podobně jako je to bylo provedeno se vzorkem zdravých subjektů).

Výsledkem bylo, že koktání s asymetrickým a symetrickým vnímáním v podmínkách haploskopického vidění bylo rozděleno do skupin následovně: 13 lidí tvořilo skupinu s „pravým očima“, 13 lidí vstoupilo do skupiny s „levýma očima“ a 14 lidí skončilo ve skupině se symetrickým vnímáním. Poměr osob s asymetrií a symetrií vnímání ve vzorcích koktavých a zdravých subjektů (v procentech) je uveden v tabulce.

r nAsymetrie a symetrie vnímání plotrových obrázků v podmínkách haploskopického vidění u koktajících a zdravých subjektů (v% z celkového počtu případů) r n

Levostranná asymetrie

Symetrie

Koktavé osoby (40 osob)

Zdravé (30 osob)

Data uvedená v tabulce se zobrazují na; nakolik se vzorek koktajících subjektů liší od vzorku zdravých subjektů zvláštnostmi vnímání obrázků spiknutí. Mezi koktáním byl absolutně stejný počet osob s pravostrannou i levostrannou asymetrií vnímání a téměř rovným - se symetrií i.

Každá z těchto skupin tvoří jednu třetinu vzorku. A mezi zdravými subjekty vzorek skupin; nerovnoměrně rozloženo: počet osob s pravostrannou asymetrií vnímání je více než polovina vzorku. Současně je počet osob s převahou levostranné asymetrie a symetrie u zdravých lidí menší než u těch, kteří koktají. Takové rozdělení asymetrie vizuálního vnímání skupinami je v souladu s výše uvedenými skutečnostmi získanými na stejných koktáních v experimentech využívajících techniky dichotického poslechu, stanovení reakční doby, koordinace zraku a motorů atd. V souladu s těmito údaji nedostatečnost pravostranné asymetrie a zvýšení symetrie sluchové a motorické funkce v koktání dospělých se zdají být zcela přirozené.

Kvalitativní analýza asymetrie vnímání plotrových obrázků v podmínkách haploskopického vidění pomohla detekovat pravidelné odchylky v binokulárním vidění při koktání.

V této části, na příkladu pravorukých subjektů s normální asymetrií mentálních funkcí, byly podrobně zváženy rysy vnímání třetí dvojice diapozitivů v experimentech prováděných podle první verze dioptické techniky. Připomeňme, že specifickým rysem této dvojice je zaměření obou vzorů na časové zóny centrálního a periferního vidění, v důsledku čehož se místo jejich vnímavých obrazů objevily reprodukční, fantomové obrazy, jejichž prostorová poloha se posune kontralaterálním směrem..

U vzorku zdravých subjektů, který sestával z 30 lidí, mělo 5 (16,7%) odchylky ve vnímání této dvojice snímků, když byla vnímána pouze jedna kresba a druhá nebyla vnímána. Při koktání obecně ve všech vzorcích byly při vnímání této dvojice snímků pozorovány anomálie ve 27,5% případů. Nejzajímavější však je, jak jsou tyto případy rozděleny mezi zdravé a koktavé pacienty mezi skupiny subjektů. U zdravých subjektů je 5 případů anomálií rovnoměrně rozloženo ve všech skupinách: ve skupině s „pravýma očima“ se fantomové obrazy nevyrábí ve 2 z 12 případů (jeden, když je obraz promítán do levé časové zóny a druhý do pravé); ve skupině „levýma očima“ ve 2 z 5 (oba případy, kdy je obraz promítán do pravé časové zóny); ve skupině „symetrický“ v jednom ze 6; ve skupině „adekvátní“ během stimulace časových zón nebyly pozorovány žádné abnormality v produkci fantomových obrazů.

U těch, kteří koktají, jsou všechny případy anomálií soustředěny do skupin „asymetrického“ vizuálního vnímání; ve skupině „symetrických“ a „adekvátních“ nebyl nedostatek aktivity časových zón. A ve skupinách „levýma očima“ a „pravýma očima“ má distribuce tohoto nedostatku opačný význam: v případě „levýma očima“ všechny případy promítnutí vzoru do levé časové zóny způsobí produkci fantomového obrazu, to znamená, že aktivita levé časové zóny zde nemá žádné odchylky. Současně projekce vzoru do pravé časové zóny nezajišťuje reprodukci fantomového obrazu v 7 případech ze 13, tj. V 53,8% případů je pravá časová zóna nedostatečná. Úplně podobný obraz pozorujeme u skupiny koktajících „pravými očima“. Pouze v této skupině naopak pravá časová zóna funguje normálně u všech subjektů a při stimulaci levé se v některých případech zjistí nedostatečná funkce: u 4 z nich (30,8%) stimulace levé časové zóny nezpůsobí produkci fantomových obrazů.

Nedostatečnost při výrobě fantomových obrazů byla kombinována v koktání s dalšími anomáliemi binokulárního vidění detekovanými metodou dioptického sledování.

Zvažte například data získaná na jednom ze vzorků koktání, která jsou nejúplněji a nejdůkladněji studována (skupina z roku 1976). Tento vzorek tvořilo 13 lidí - 4 ženy a 9 mužů - ve věku od 17 do 42 let. U 12 z nich se koktání vyvinulo v raném dětství v důsledku emocionálního traumatu (strach, bolest), v jednom bylo zjištěno s výslovností prvních slov. Sedm subjektů v této skupině mělo v rodině leváctví, šilhání nebo koktání; nikdo neměl v anamnéze oční onemocnění (kromě myopie) a nestěžoval si na zrakové postižení.

Aniseikonia (nesoulad velikostí obrazů stejného stimulu promítaného do odpovídajících oblastí sítnice dvou očí) byla nalezena v průběhu experimentů pomocí dioptrické techniky u 4 koktání z této skupiny. Tento jev byl nalezen ve druhé sérii experimentů, kdy byl snímek představený v první sérii jednomu oku a vnímán jím, ve druhé sérii byl představen druhému oku a vnímán tímto okem. U jednoho ze čtyř subjektů byla aniseikonie zaznamenána ve třech případech z 10, to znamená, že měla vrtkavou povahu. Samotný subjekt si této nesrovnalosti všiml a do protokolu experimentu napsal: „Ve druhé sérii byly kresby, které jsem viděl v první sérii, zobrazeny ve větším měřítku.“ A dále, když popisoval jednotlivé páry snímků, napsal: „Tento obrázek je součástí obrázku, který jsem již viděl, ale ve větším plánu“ (pár č. 4); „Tato kresba je součástí již viděné kresby, která zobrazuje scénu kampaně, ale ve větším plánu“ (dvojice č. 5); „Tuto kresbu, tj. Její část, jsem již viděl, ale kresba je podána ve větším záběru ve srovnání s předchozím“ (dvojice č. 7).

Je třeba poznamenat, že ve všech třech případech aniseikonia vznikla, když byl vzor vnímán pravým okem (v první sérii byl tento vzor vnímán levým okem).

Je zajímavé, že ve výše popsaných případech v tomto předmětu se kromě změny velikosti obrazu mění také hranice zorného pole. Pokud v první sérii subjekt viděl pouze spodní část obrazu, pak ve druhé sérii viděl celý obrázek, vzhledem k tomu, že jeho horní část jsou nové složky toho, co již bylo vidět, což naznačuje zvýšení hranic zorného pole pravého oka.

U dvou dalších subjektů (K. D., S. V.) vzniká fenomén aniseikonia vnímáním dvojice diapozitivů č. 3, jejichž strukturní rysy určují projekci kreseb do časových zón sítnice. V tomto případě byly oba subjekty charakterizovány typem vnímání pozorovaným normálně: viděli obrázky s kontralaterálním přenosem. Ale ve druhé sérii oba vnímali Puškinův portrét ve větším záběru. („Portrét má větší velikost než v první sérii.“) Jeden z těchto subjektů ohlásil změnu velikosti obrazu při vnímání a dvojice č. 8: „Levá strana obrázku má menší velikost než odpovídající část obrázku v první sérii.“ Tento jev se znovu odehrál, když byl vnímán pravým okem, zde však nešlo o zvětšení obrazu, ale o jeho zmenšení.

Podobné snížení velikosti obrazu, když byla projekce přesunuta z levé expozice doprava, bylo pozorováno u jednoho dalšího subjektu (A. 3.). V tomto případě opět došlo k nestabilitě aniseikonického efektu, kterou tento subjekt pozoroval pouze v jednom případě z 10..

Zajímavá varianta anomálie zrakového vnímání v podmínkách dioptické expozice byla nalezena u subjektu KS. Osmkrát z deseti v první sérii a všech deset prezentací ve druhé sérii viděl oba prezentované obrázky současně. Ve všech případech bylo vnímání jasné a stabilní.,

přiměřené skutečnému prostorovému uspořádání snímků. Pouze v prvních dvou expozicích v první sérii experimentů viděl tento subjekt jeden pravý snímek. V další, třetí, expozici výše popsaných diapozitivů, projekce obrazů do časových zón sítnice zajistila vnímání obrazů kontralaterálně do jejich skutečné polohy, což odpovídá normě. Zároveň projekce stimulů do podobně pojmenovaných (časových) oblastí sítnice zjevně stimulovala variantu interhemisférické interakce, při které vizuální informace přicházejí monokulárně do obou hemisfér současně, což způsobuje oddělené vnímání objektů, bez binokulárního překrývání a boje vizuálních polí. Po promítnutí obrazů do časových zón sítnice a samostatném kontralaterálním vnímání dvou diapozitivů byly všechny následující prezentace vnímány jednoznačně: vlevo - levý obrázek zobrazený levému oku, pravý - pravý obrázek zobrazený pravému oku. Jinými slovy, v tomto koktání za podmínek tohoto experimentu obě oči fungovaly nezávisle na sobě, monokulárně (simultánní vidění). Připomeňme, že podmínkou pro vznik takového vidění je aktualizace kontralaterálních spojení každého oka s hemisférami, tj. Typ nervových drah, které spojují nosní oblasti sítnice s mozkovými hemisférami. V tomto případě lze předpokládat, že strukturálním rysem vizuálního analyzátoru tohoto subjektu je úplný průnik vizuálních cest a absence ipsilaterálních spojení. Tomu však odporuje vnímání třetího páru snímků, které je typické pro normu, tj. Pro lidi, jejichž časové oblasti sítnice fungují normálně..

Samostatné monokulární vnímání obrázků, charakteristické pro daný subjekt, tedy zjevně nemá organickou, ale funkční podmínku. Vlastnosti vnímání, které lze považovat za příznaky zhoršených vztahů mezi ipsilaterálním a kontralaterálním (nebo „reprodukčním“ a „percepčním“) systémem, byly pozorovány u dalších subjektů v této skupině..

Subjekt X. L. v první sérii experimentů stabilně v 9 případech z 10 viděl pouze jeden obrázek, ze dvou prezentovaných - levý. A zároveň v mezích jednoho obrazu promítaného do jednoho oka viděla zrcadlově transformovanou kompozici obrazu: levá část je napravo a pravá část nalevo, to znamená, jak se to normálně děje, když se podněty promítají do časových zón sítnice dvou očí současně.

Stálost aktivity pouze jednoho z levého oka subjektu X. L. naznačovala myšlenku organické nedostatečnosti jejího pravého oka. Vnímání pravým okem se však u tohoto subjektu ukázalo jako možné: proběhlo to ve druhé sérii experimentů, ale teprve poté, co byl v první sérii obraz představen levému oku, subjekt vnímán a realizován. Ve druhé sérii experimentů však nebyly žádné případy izolovaného vnímání pouze pravého obrázku bez jeho kombinace s levým. Pravý obrázek byl vnímán pouze třikrát, ale i tak jen fragmentárně, na pozadí úplnějšího a podrobnějšího vnímání levého obrázku. Navíc to bylo zahrnutí pravého oka, které nařídilo vnímání levého - v těchto třech případech byl levý rámeček vnímán správně, bez zrcadlové transformace částí obrazu, jako tomu bylo v případě, kdy jeden levý obrázek.

Hluboké dysfunkce binokulárního vidění v podmínkách dioptické prezentace plotrových obrázků byly pozorovány také u subjektu N.V. Je třeba poznamenat, že tento subjekt měl jasně vyjádřenou pyramidovou nedostatečnost (nemohl libovolně ovládat mimiku).

Prezentace první dvojice snímků umožnila detekovat tato porušení. Připomeňme, že první pár je tvořen obrázky nerovnoměrně silnými: „slabší“ levý („podzim“) a chytřejší pravý („Northern Lights“). V tomto páru subjekt nevnímá „silný“ pravý snímek, ale „slabší“ - vlevo, odjet. Zároveň vidí duplikovaný obrázek „Podzim“. "V pravém rohu je podzimní krajina, v levém něco podobného, ​​ale šedé a obrácené o 90 °," napsal..

Stejná vada vnímání je u tohoto subjektu pozorována při vnímání třetí dvojice snímků, kde byl znovu a znovu vnímán pouze levý obrázek v duplikované podobě: „Na obrázku jsou dvě velké děti a jedno malé v pravém horním rohu; na levé straně je jiná kompozice, ale šedivější, s 90 ° rotací “. Počínaje čtvrtým párem snímků měl tento subjekt adekvátní vnímání levého snímku, zatímco úplně ignoroval ten pravý. Fenomén duplikace toho, co bylo vnímáno v achromatické verzi s 90 ° rotací, se tedy ukázal jako charakteristický..

Vnímání dvojitého obrazu otočeného o 90 ° může naznačovat částečný nedostatek kompenzace torze nervových drah v optickém traktu. Je třeba poznamenat, že subjekt si nestěžoval na nedostatky v binokulárním vidění. To v podstatě znamenalo, že výše uvedené nevýhody binokulárního vidění v reálných podmínkách jsou kompenzovány..

Pocit, že obraz nebo jeho část byla otočena vzhůru nohama o 90 - 180 °, byl zaznamenán u dalších dvou subjektů v této skupině (subjekty G. Ye., M. V.). Ale byly méně výrazné a nebyly doprovázeny duplikací obrázků v achromatické verzi..

Je třeba poznamenat, že při vnímání smysluplných informací za podmínek haploskopického vidění byla v koktání nalezena řada typických odchylek. Kromě toho se hlavně odehrály u pacientů, kteří se vyznačovali levostrannou smyslovou asymetrií, tj. Známkami leváctví při snímání. První a nejdůležitější z těchto odchylek se týká fungování reprodukčních systémů, což se projevuje vnímáním třetí dvojice snímků..

Z řady dalších odchylek je třeba vyzdvihnout jako nejběžnější aniseikonii, tj. Rozpor mezi velikostí obrazů levého a pravého oka. Zvláště zajímavé je narušení funkcí časových zón, protože právě to může ve vizuálním analyzátoru koktání naznačovat změny v bilaterálním systému. Proto byly funkce jednotlivých zón dále zkoumány u koktajících pacientů pomocí techniky fúze, což umožňuje podrobnější a diferencovanější analýzu..

Anomálie barevného vidění

Anomálie barevného vidění jsou komplexem patologií vrozené nebo získané geneze, včetně achromatopsie, barevné slepoty a získaného nedostatku barevného vidění. Klinické příznaky představují porušení vnímání barev, snížená zraková ostrost, nystagmus. K diagnostice abnormalit barevného vidění se používá elektroretinografie, anomaloskopie, Rabkinovy ​​tabulky, Ishiharův test a FALANT. Základním principem léčby je korekce barevného vidění pomocí brýlí nebo čoček se speciálními filtry. Etiotropní terapie získaných forem je zaměřena na obnovení průhlednosti optického média oka a eliminaci patologií makulární části sítnice.

ICD-10

  • Příčiny abnormalit barevného vidění
  • Příznaky abnormalit barevného vidění
  • Diagnostika abnormalit barevného vidění
  • Léčba abnormalit barevného vidění
  • Predikce a prevence abnormalit barevného vidění
  • Ceny léčby

Obecná informace

Anomálie barevného vidění jsou heterogenní skupinou onemocnění v oftalmologii, doprovázenou porušením vnímání barev. V roce 1798 anglický fyzik J. Dalton poprvé popsal klinické projevy barvosleposti, protože sám trpěl touto patologií. Prevalence barvosleposti u mužů je 0,8: 1 000, u žen - 0,05: 1 000, achromatopsie - 1:35 000. Získaný nedostatek barevného vidění se vyskytuje u mužů i žen se stejnou frekvencí. Riziková skupina zahrnuje lidi užívající chlorochin v toxických dávkách, pacienty s nedostatkem vitaminu A a degenerativní-dystrofickými změnami na sítnici. Vrozené formy abnormalit barevného vidění jsou diagnostikovány ve věku 3-5 let.

Příčiny abnormalit barevného vidění

Rozlišujte mezi vrozenými a získanými anomáliemi barevného vidění. Důvodem vývoje achromatopsie s tyčinkovým monochromatismem je mutace v genech CNGA3, CNGB, GNAT2, PDE6C, která se dědí autozomálně recesivně. Patogeneze je založena na narušení syntézy proteinových molekul odpovědných za přenos informací z rhodopsinu uvnitř buňky. S konformační změnou vizuálního pigmentu se depolarizační práh membrány fotoreceptoru snižuje. To má negativní vliv na syntézu glutamátu, čímž se zvyšuje excitabilita bipolárních buněk, které kvůli výskytu mutace proteinů vysílače nereagují na expozici světlu a na změny ve struktuře vizuálního pigmentu. V této formě abnormalit barevného vidění zobrazují receptory tyčinek, které nejsou schopné vnímání barev, obraz v různých odstínech šedé..

Vrozená barevná slepota se vyvíjí, když jsou mutovány geny OPN1LW a OPN1MW, které jsou lokalizovány na chromozomu X, a proto se nemoc dědí mechanismem vázaným na X. Méně často je barevná slepota diagnostikována u novorozenců s kuželovou dystrofií, Leberovou amaurózou, retinitis pigmentosa. Získaná varianta této anomálie barevného vidění je pozorována u pacientů s traumatickými poraněními, patologickými novotvary, krvácením nebo ischemií v týlním laloku mozku. Přechodná barevná slepota se vyvíjí u osob s akutní otravou nebo chronickou intoxikací. Toto onemocnění se vyskytuje izolovaně, ale ve vzácných případech se týká projevů makulární degenerace, idiopatického parkinsonismu, retinopatie na pozadí diabetes mellitus.

Etiologie získaného nedostatku barevného vidění je spojena se snížením průhlednosti optického média oční bulvy. Běžnými příčinami tohoto jevu jsou neprůhlednost rohovky, katarakta, přítomnost sraženin nebo zánětlivého výpotku v přední oční komoře a destrukce sklivce. Anomálie barevného vidění získané geneze se vyskytují v průběhu patologických procesů v makulární oblasti vnitřního obalu oční bulvy (epiretinální membrána, věkem podmíněná makulární degenerace).

Příznaky abnormalit barevného vidění

Abnormality barevného vidění zahrnují achromatopsii, získaný nedostatek barevného vidění a barevnou slepotu. Hlavním klinickým projevem achromatopsie je černobílé vidění. Doprovodné příznaky této anomálie barevného vidění jsou nystagmus, dalekozrakost. Zvýšená citlivost na světlo vede k fotofobii a hemeralopii. Pacienti mají zpravidla charakteristický vzhled se zrakem dolů kvůli výrazné fotofobii. Sluneční brýle jsou často používány pacienty. Někdy je tato anomálie barevného vidění komplikována klinikou strabismu.

Klinický obraz barvosleposti představuje nedostatek schopnosti rozlišovat jednu nebo více barev nebo jejich odstínů. U protanopie je narušeno vnímání červené, tritanopie - modrofialové, deuteranopie - zelené. U osob s trichromasií nejsou pozorovány abnormality barevného vidění. Když se jas nebo sytost určité části spektra změní, je tato skupina lidí schopna vnímat všechny barvy a jejich odstíny. Pacienti s dichromasií nerozlišují jednu z primárních barev a nahrazují ji zachovanými odstíny spektra. V případě jednobarevnosti vidí pacienti vše kolem jen v jednom chromatickém odstínu. Tento typ barevné slepoty může být komplikován nystagmem, fotofobií a sníženou zrakovou ostrostí.

Na rozdíl od jiných abnormalit barevného vidění jsou získané vady charakterizovány monokulárním nástupem onemocnění. V případě otravy nebo chronické intoxikace jsou však postiženy obě bulvy současně. Klinické příznaky se vyskytují podruhé na pozadí specifických projevů základní patologie. Příznaky jsou snížená zraková ostrost, zúžení zorného pole, výskyt „mušek“ nebo „závojů“ před očima.

Diagnostika abnormalit barevného vidění

Diagnóza abnormalit barevného vidění je založena na anamnestických datech, výsledcích externího vyšetření, elektroretinografii, visometrii, perimetrii, genetickém screeningu, vyšetření anomaloskopem, Rabkinových tabulkách, Ishiharově testu a testu FALANT. Při externím vyšetření pacienta s achromatopsií lze detekovat nystagmus. Vyšetření pomocí Rabkinových stolů vám umožní diagnostikovat narušení vnímání barev. Na elektroretinografii se stanoví absence vrcholů kužele nebo jejich výrazný pokles. V průběhu visometrie je při této anomálii barevného vidění zaznamenán pokles vizuálních funkcí. Genetické sekvenování je zaměřeno na identifikaci mutací a stanovení typu dědičnosti.

K diagnostice formy barvosleposti se používá Ishiharův test a Rabkinovy ​​tabulky. Techniky jsou založeny na tvorbě určitých tvarů, obrázků nebo čísel z různých barev. Pokud je vnímání jednoho z odstínů narušeno, je nemožné určit, co je uvedeno v testu nebo na tabulce. V moderní oftalmologii lze metodu anomaloskopie použít ke zkoumání všech charakteristik fungování receptorů (stupeň narušení barevného vnímání, barevné adaptace, vliv fyzikálních faktorů a léků na vizuální funkce). Test FALANT umožňuje přesněji diagnostikovat narušení vnímání barev, protože barvy a odstíny se vytvářejí, když se rozptýlená záře majáku spojí pomocí speciálního filtru. S touto anomálií barevného vidění se také provádí genetická studie. Získaná forma onemocnění je indikací pro další výzkumné metody - oftalmoskopie, biomikroskopie, tonometrie a perimetrie.

K diagnostice získaného nedostatku barevného vidění se používají také polychromatické tabulky a metoda spektrální anomaloskopie. S touto patologií je však nutné stanovit etiologii onemocnění. Biomikroskopie štěrbinové lampy se používá ke studiu průhlednosti optického média oka. Patologické procesy v makulární oblasti lze detekovat pomocí oftalmoskopie, optické koherentní tomografie (OCT) a ultrazvuku (oční ultrazvuk) v režimu B.

Léčba abnormalit barevného vidění

Taktika léčby abnormalit barevného vidění závisí na formě onemocnění. Etiotropní léčba achromatopsie nebyla vyvinuta. Symptomatická léčba je zaměřena na korekci zrakové ostrosti brýlemi nebo kontaktními čočkami. Sluneční brýle se doporučují v jasně osvětlených oblastech. Komplex terapeutických opatření zahrnuje příjem multivitaminových komplexů obsahujících vitamíny A a E, vazodilatátory. V současné fázi vývoje oftalmologie je obnovení vnímání barev možné pouze experimentálně při pokusech na zvířatech..

Pro takovou anomálii barevného vidění, jako je barevná slepota, etiotropní terapie také nebyla vyvinuta, bez ohledu na to, zda k onemocnění dochází v důsledku genové mutace, na pozadí Leberovy amaurózy nebo vrozené kuželové dystrofie. Pro korekci vnímání barev můžete použít filtry tónovaných brýlí nebo speciální kontaktní čočky. Taktika léčby získané formy onemocnění se omezuje na eliminaci etiologických faktorů (chirurgický zákrok na poškození mozkových struktur, fakoemulzifikace katarakty).

Při diagnostice získaného nedostatku barevného vidění je nutné zjistit příčinu jeho vývoje. Pokud je porušení průhlednosti optického média oční bulvy způsobeno zánětlivým procesem bakteriální geneze, doporučuje se předepsat antibakteriální a hormonální látky pro místní podání. V případě virového původu by měly být použity antivirové masti. Často s makulární lokalizací patologického procesu je indikována chirurgická operace zaměřená na odstranění epiretinální membrány. Neexistují žádné speciální způsoby léčby degenerace související s věkem. Vlhká forma této anomálie barevného vidění je indikací pro laserovou koagulaci nově vytvořených cév vnitřní výstelky oční bulvy..

Predikce a prevence abnormalit barevného vidění

Prevence rozvoje abnormalit barevného vidění nebyla vyvinuta. Všichni pacienti s barevnou slepotou, achromatopsií a získaným nedostatkem barevného vidění by měli být registrováni u oftalmologa. Doporučuje se podstoupit vyšetření dvakrát ročně s další oftalmoskopií, visometrií a perimetrií. Je nutné užívat multivitaminové komplexy obsahující vitamíny A a E, opravit stravu s povinným zahrnutím potravin bohatých na vitamíny a mikroelementy. Prognóza životních a pracovních kapacit s anomáliemi barevného vidění je příznivá. Současně se u pacientů často vyskytuje pokles zrakové ostrosti, není možné obnovit normální vnímání barev.

Patologie vnímání objektu

Patologie vnímání objektu

Pokud má vnímání člověka tak složitou strukturu a vytváří tak složitou cestu funkčního vývoje, je zcela jasné, že za patologických podmínek může být narušeno různými způsoby..

V různých patologických stavech mozku může být tento proces narušen různými odkazy:

• v některých případech je porušena v důsledku skutečnosti, že smyslové informace nedosahují kůry nebo způsobují nedostatečně silné a nedostatečně omezené vzrušení;

• v jiných případech přestávají být excitace, které dosáhly kůry, správně kombinovány do systémů a kódovány;

• ve třetím případě je aktivní spojení percepční aktivity narušeno a pacient buď vůbec nespustí aktivní vyhledávací činnost zaměřenou na zvýraznění nejinformativnějších bodů, nebo nezdržuje konečné „rozhodování“ o tom, který objekt je před ním, a provede předčasné rozhodnutí pouze ze soukromého fragmentu vnímaného obrazu.

• konečně mohou existovat i takové formy patologie, kdy pacient není schopen oddělit cizí vlivy od základních vlastností daného předmětu a začíná dělat chyby, přičemž předpokládá skutečné nebo náhodné podráždění skutečných předmětů.

Takovou patologii vnímání lze pozorovat jak u lokálních mozkových lézí, tak na klinice duševních chorob..

Uvedeme pouze nejzákladnější údaje, které nám umožňují odpovědět na tuto otázku..

Porážka okcipitálních částí mozku (primární části zrakové kůry) vylučuje možnost vnímání zrakového objektu, protože excitace pocházející ze sítnice v tomto případě nedosahují mozkové kůry. Pokud je tato léze částečná a vede ke ztrátě omezené oblasti zorného pole, může subjekt tuto vadu kompenzovat aktivním pohybem očí. Existují případy, kdy by pacient s velmi velkým zúžením zorného pole mohl úspěšně zvládnout práci archiváře, zkoumání rukopisu a následné zkoumání složitých kreseb.

Při narušení sekundárních částí mozkové kůry dochází k významně závažným poruchám ve vnímání komplexních objektů a obrazů (pole 18, 19. Brodmann). V těchto případech pacient i nadále dobře vnímá jednotlivé detaily objektu nebo jeho obrazu, ale nedokáže je syntetizovat do jediného celku, proto nevnímá celý objekt a je nucen hádat význam obrazu podle jednotlivých znaků. Tito pacienti, kteří zkoumají obraz brýlí, tedy mohou říci: „… co je to?... kruh a další kruh... a břevno... pravděpodobně kolo? No... “nebo při pohledu na obrázek kohouta řekněte:„... no, co to je?... tady je jasný... červený... zelený... pravděpodobně plameny? “ Aktivní pohyby očí zahrnuté do procesu sledování u těchto pacientů jim často nepomáhají rozpoznat složitý obraz právě proto, že je zde narušena syntéza jednotlivých rysů do celého obrazu..

Zvláštní forma narušení zrakového vnímání nastává, když jsou postiženy parietookcipitální části mozku, což vede k fenoménům tzv. „Simultánní agnosie“ (AR Luria). V těchto případech je pacient schopen dobře rozeznávat jednotlivé objekty nebo jejich obrazy, avšak objem vizuálního vnímání v důsledku patologického stavu zrakové kůry je tak zúžený, že je pacient schopen vypořádat se pouze s jedním vzrušeným bodem najednou, zatímco ostatní jsou inhibovány.... Tito pacienti proto mohou vnímat pouze jednu ze dvou postav, které se jim zobrazují současně, a po sérii rychlých zobrazení (například trojúhelník a kruh) prohlásí: „Koneckonců vím, že zde jsou dvě postavy - trojúhelník a kruh, ale vždy vidím jen jednu...“ že v těchto případech nezáleží na velikosti vnímané postavy pro její vnímání a pacient může vnímat jehlu nebo koně se stejným úspěchem, ale není schopen vnímat dva nebo více obrazů najednou. Přirozeně se takový pacient nemůže dostat do středu kruhu tužkou, protože současně vidí buď špičku tužky nebo kruh, a proto dělá charakteristické chyby. Ze stejného důvodu nemůže zakroužkovat obrys, který mu byl dán, nebo nesmí překročit hranici při psaní. Pohyby očí u takového pacienta jsou dezorganizované a při snadném sledování pohyblivého bodu nemůže pohybovat očima z jednoho bodu do druhého. Tato skutečnost je pochopitelná: za účelem přenosu oka z jednoho bodu do druhého je nutné zachovat schopnost okamžitě vnímat dva body: jeden, na který se člověk dívá, a druhý, který se nachází na periferii zorného pole a do kterého musí být oko přeneseno. Když je vizuální vnímání zúženo a je omezeno na jedno dostupné zaměření excitace, je tento stav vyloučen a organizovaný přenos očí z jednoho objektu do druhého je nemožný..

Přirozeně je zvažování komplexních obrázků spiknutí u těchto pacientů ostře obtížné. Přestávají „uchopovat“ celý obraz, vnímají pouze jeho jednotlivé fragmenty a jsou nuceni „hádat“ o jeho obsahu tam, kde jej vnímá normální člověk..

Zvláštní forma zrakového postižení nastává při jednostranném (nejčastěji pravém) poškození okcipitálně-parietálních oblastí mozku. V těchto případech lze pozorovat zvláštní jev, který dostal jméno na klinice „unilaterální optická agnosie“. Spočívá ve skutečnosti, že pacient přestává vnímat jednu (obvykle levou) stranu obrazu nebo komplexní obraz, který mu je předkládán. Zvláštnosti této formy spočívají v tom, že na rozdíl od jednostranné poruchy primárního zorného pole, která způsobuje hemianopsii, tito pacienti, aniž by přijímali signály z odpovídající strany vnímaného pole, ji jednoduše ignorují; proto nemohou spočítat čísla uvedená na obrázku obrázku a v nejzávažnějších případech dokonce ignorují levou stranu jednoho objektu. Je příznačné, že v důsledku toho se v očních pohybech těchto pacientů objevují různé poruchy: oprava pravé strany dotyčného objektu a úplný pohyb očí ve vztahu k jeho pravé straně, takoví pacienti se nedívají přes levou stranu obrazu, což naznačuje jakési „deafferentation“ levé poloviny vidění u těchto pacientů.

Zcela jiný obraz poruchy se vyskytuje u pacientů s masivními lézemi čelních laloků mozku. Samotné vnímání jednotlivých detailů a celých obrazů zůstává u těchto pacientů nedotčeno. Aktivní pohyby očí, které hledají nejinformativnější podrobnosti, jsou zde ale hrubě porušovány, někdy zcela chybí; pacient se přestane dívat na obrázek, nepokouší se v něm navigovat; o svém obsahu může vytvořit hypotézu, aniž by ji testoval, aniž by porovnával jednotlivé detaily obrázku, a chyby v jeho vnímání nejsou spojeny s defekty vizuální syntézy, ale s defekty jeho aktivní vyhledávací činnosti. To vše se odráží ve skutečnosti, že jeho pohyby očí jsou pasivní, chaotické, a ve skutečnosti, že různé pokyny poskytované pacientovi nemění směr a povahu těchto pohybů očí..

Jedním ze základních faktorů patologie vizuálního vnímání u pacientů s lézemi čelních laloků mozku je patologická setrvačnost, která se projevuje jak při hodnocení vizuálních objektů, tak v pohybu očí těchto pacientů..

Dalším zdrojem zhoršeného vizuálního vnímání komplexních objektů u pacientů s lézemi čelních laloků mozku je porušení procesu porovnávání skutečných informací s hypotézou, která byla fragmentem vnímaného materiálu. Příčinou zhoršeného vnímání je v těchto případech vadný průběh vjemové činnosti a hluboké porušení mechanismu „akceptora akce“.

K porušení zrakového vnímání může dojít také v patologických stavech činnosti způsobených obecnou lézí mozkové kůry nebo těmi funkčními změnami, které jsou spojeny s obecnou patologií ve struktuře duševní činnosti.

U pacientů s mentální retardací a organickou demencí lze tedy pozorovat nedostatečný rozvoj nebo rozpad analýzy složité situace s degradací vizuálního vnímání obrázku spiknutí před uvedením jednotlivých objektů; proto se zkušenost s analýzou spiknutí stala jedním z nejdůležitějších bodů podpory v diagnostice mentální retardace.

Na klinice psychózy lze pozorovat významná porušení, zejména u schizofrenie..

Typickými rysy vnímání je to, že vliv předchozí zkušenosti na analýzu obrazu s více hodnotami zde může být významně narušen, a pokud u normální osoby analýza obrazu vychází s regulačním vlivem předchozí zkušenosti, díky kterému jsou nepravděpodobné souvislosti vyřazeny, a vysoce pravděpodobné souvislosti určují posouzení významu obrazu, pak v u pacienta se schizofrenií tento vliv mizí, pacient může vyhodnotit význam obrazu podle okamžitých detailů a není schopen ovládat nepravděpodobné hypotézy, které se v něm objevují.

Psychologické studium zhoršeného vnímání v patologických stavech mozku má velký význam jak pro praktickou diagnostiku mozkových lézí, tak pro nejbližší studium struktury percepční aktivity normálního člověka..

Tento text je úvodním fragmentem.

Příčiny, diagnostika a sociální adaptace pacienta při léčbě agnosie

Agnosia je neurologické onemocnění, které se projevuje porušením různých typů vnímání, člověk si zachoval vědomí a citlivost. S tímto onemocněním je narušena sociální adaptace pacienta..

Patologický stav nastává v důsledku poškození kortikálních a subkortikálních analytických systémů mozku. Existují tři hlavní typy agnosie: hmatové, vizuální a sluchové..

Etiologie

  • Mozkové nádory;
  • Cévní onemocnění mozku (mrtvice, hematomy);
  • Roztroušená skleróza;
  • Duševní onemocnění (schizofrenie, manická deprese);
  • Mozkové trauma;
  • Perinatální léze nervového systému u dětí (trauma a krvácení).

Odrůdy

Existuje několik typů agnosie, které závisí na lokalizaci oblasti postižené mozkem..

Zrakové postižení

  • Vizuální agnosie nebo „duševní slepota“. Osoba nevnímá vizuální informace;
  • Agnosia objektu. Pacient nerozpozná dříve známé předměty;
  • Dopis agnosia. Pacient neumí číst a psát;
  • Agnosie obličeje. Osoba v zrcadle nerozpoznává tváře příbuzných a přátel a sebe sama;
  • Barevná agnosie. Osoba nevnímá barvy ani odstíny;
  • Porušení optických reprezentací. Pacient si nedokáže představit nebo slovně popsat subjekt;
  • Současná agnosie. Vidí pouze jeden objekt z mnoha v důsledku zúžení zorného pole;
  • Opticko-motorické poruchy. Osoba nemůže nasměrovat svůj pohled určitým směrem. S touto poruchou vnímání je pro něj obtížné psát a číst.

Agnosie subjektu může mít různé stupně závažnosti. Maximální projevy této nemoci jsou vyjádřeny v neschopnosti rozlišit objekt a klasifikovat jej jako „živý - neživý“, „nahý - načechraný“, „velký - malý“. Minimální příznaky porušení této gnózy se projevují u osoby v neschopnosti rozpoznat předmět podle obrysů nebo obrysů. Agnosie objektu se vyskytuje u lidí, kteří mají dobré periferní vidění a zachovávají si hmatovou citlivost..

Příznaky porušení definice prostoru

Opticko-prostorová agnosie je způsobena zhoršeným vnímáním prostorových parametrů.

Osoba nemůže správně identifikovat objekty ve vesmíru. Na žádost lékaře je pro něj obtížné umístit knihu nalevo nebo napravo od sebe. S tímto onemocněním je narušeno stereoskopické vidění. Někteří lidé mají jednostrannou prostorovou agnosii, která se projevuje ztrátou jedné ze stran prostoru.

Agnosie subjektu může mít různé stupně závažnosti. Maximální projevy této nemoci jsou vyjádřeny v neschopnosti rozlišit objekt a klasifikovat jej jako „živý - neživý“, „nahý - načechraný“, „velký - malý“. Minimální příznaky narušení gnózy subjektu se projevují neschopností rozpoznat objekt podle jeho obrysů nebo obrysů. Agnosie objektu se vyskytuje u osoby, která má dobré periferní vidění a zachovanou hmatovou citlivost..

Při topografické agnosii nemůže pacient ve svém městě najít ulici, na které žije, ani dům. Pacient se snadno ztratí na známých místech, nemůže najít cestu do domu nebo na autobusovou zastávku. Paměť netrpí topografickou agnosií.

Příznaky poruch času a pohybu

Člověk „necítí“ čas a nevidí pohybující se předměty.

Pacient nemůže přejít silnici nebo vstoupit do metra. Takoví lidé mají vysoké riziko srážky autem. S touto nemocí u člověka čas plyne velmi rychle, nepostřehnutelně pro něj. Zdá se mu, že se ráno jen probudil a umyl si zuby, když se setmělo a nastala noc.

Příznaky zhoršeného vnímání zvuků a řeči

Sluchová agnosie (akustická) se vyskytuje u dospělých a dětí. S touto nemocí člověk netrpí sluchem, ale nerozlišuje mezi nehudebními a hudebními zvuky. Klepání, praskání, šustění, syčení slyší stejným způsobem. Akustická agnosie je charakterizována skutečností, že pacienti nerozlišují zvuky přírody od ostatních (například vytvářené různými předměty). Nevnímají hudbu, nemohou si ji pamatovat. U některých pacientů se sluchová agnosie projevuje ve formě zvýšené citlivosti na různé zvuky, což jim přináší mnoho nepříjemných pocitů a nepohodlí v životě. Sluchová agnosie je způsobena patologií vnímání řeči. Slyší jen izolované zvuky. U tonální agnosie pacient nerozlišuje mezi zabarvením hlasu, jeho emocionálním zabarvením, hlasitostí jednotlivých zvuků, ale samotná řeč je pro něj srozumitelná. U takového člověka mluví všichni lidé jedním hlasem (muži, ženy i děti). Tito lidé nerozlišují hlasy v televizi nebo v telefonu..

Příznaky zhoršeného rozpoznávání částí vlastního těla

PohledCharakteristický
AnosoagnosiaToto onemocnění se projevuje ve formě popření pacienta přítomností jakékoli patologie nebo nemoci. Někteří lidé s parézou a paralýzou popírají, že by měli závažnou neurologickou patologii. Mohou najednou vstát z postele na ochrnutých nohou a okamžitě spadnout. Nevidomí se mohou považovat za vidoucí a konfubulární vizuální obrazy jimi vnímají jako skutečné. Pacienti s poruchami řeči si nevšimnou chyb ve výslovnosti zvuků a slabik
AutotopagnosieJedná se o onemocnění, při kterém člověk nevnímá své jednotlivé části těla nebo dokonce jeho polovinu. Zdá se, že člověk zapomíná na jednu polovinu svého těla a vůbec ji nepoužívá. Ukazuje vše pouze jednou rukou, spočívá pouze na jedné noze, leží jen na určité straně
SomatoparagnosieVyskytuje se u člověka ve formě patologie vnímání jeho částí těla jako cizích předmětů nebo náležející úplně jiné osobě. Pacient může končetinu vnímat jako hůl nebo rukojeť lopaty. Někteří pacienti dokazují lékařům, že jejich noha patří jiné osobě. U této nemoci mají někteří pacienti pocit, že je jejich tělo rozděleno na dvě poloviny, které spolu nekomunikují. Někteří pacienti vnímají polovinu těla jako zmenšenou nebo zvětšenou. Pacient si stěžuje: „Moje levá ruka je dvakrát menší než pravá“, „Velikost jedné nohy mám 41 a druhé nohy 36“. Pacient může cítit lehkost nebo výraznou tíhu v jedné z polovin těla. Zdá se mu, že jedna ruka je velmi těžká, nemůže ji zvednout, je pro něj obtížné a bolestivé ji pohybovat. Všechny tyto patologické vjemy vnímá jako skutečné a má z toho velké obavy.
Prstová agnosiePacient nemůže ukázat na žádost lékaře 2, 3 nebo 4 prsty
Hmatová agnosiePacient nemůže cítit předmět nebo jeho materiál dotykem. Osoba se zavřenýma očima nedokáže rozlišit například kousek papíru od kousku semiše. Hmatová agnosie se může projevit neschopností určit velikost a tvar objektu. V kapse nenajde klíč, hřeben ani mince. Někteří pacienti mají agilní hmatovou strukturu. Pacienti neoddělují hladký povrch stolu od drsného asfaltového povrchu. Osoba s tímto onemocněním nerozumí písmenům a číslům nakresleným na kůži lékařem..

Terapie

Léčba agnosie závisí na základní příčině. Pokud onemocnění vzniklo v důsledku objemových procesů v mozku, je pacientovi předvedena chirurgická léčba. Poranění a cévní onemocnění mozku se léčí na neurologickém nebo neurochirurgickém oddělení nemocnice. Pokud je agnosie důsledkem schizofrenie nebo manické deprese, je nutná dlouhodobá psychiatrická léčba. U tohoto onemocnění musí pacient kompenzovat ztracené funkce a měl by mu v tom pomoci neuropsycholog..